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左室扩大的心功能不全临床病因分析
目的:探讨左室扩大的心功能不全临床病因。方法:收治左室扩大患者50例,对患者的临床数据与相关病史、家族史进行调查分析。结果:50例左室扩大患者发生心功能不全16例,发生率32.0%,其中心功能Ⅱ级8例,Ⅲ级7例,Ⅳ级1例。多元回归Logistic回归分析结果显示心律失常、体重指数与年龄是导致心功能不全发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:左室扩大的心功能不全比较常见,要积极根据临床病因加强控制与预防。
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病例男性61岁:胸痛和进行性疲劳心导管检查术
左心室心导管检查术采用传统的由右股静脉进入的Judkin氏方法进行,发现冠状动脉接近冠状动脉左前降分支第3分支末端中度狭窄,冠状动脉的第1终未分支起始部高度狭窄.而右侧弯曲的右冠状动脉分支系统则相对没有狭窄.左侧胸内动脉搭桥通向左冠状动脉左前降支及通向第1终末分支的搭桥的隐静脉是开放的.然而,当向冠状动脉注入显影剂发现该显影物排泄明显延迟(冠状动脉"盗血"现象).这种现象可因冠状血流流向微血管系统障碍造成. 左室血管造影照片显示左室扩大伴弥漫性,射血分数下降.
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心搏呼吸骤停复苏66min成功一例
患者,男,46岁,农民.因"5年内夜间反复发作性晕厥3次"入院.查体:血压14/8kPa(1kPa=7.5mm Hg),脉搏60次/min.两肺无殊;心界略向左下扩大,心律60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹部无殊.辅助检查:心脏彩超示左房、右房、左室扩大.心脏电生理检查示:①AV时间和HV时间延长;②窦房结传导时间延长.入院诊断:扩张性心肌病,窦房结功能减退,心源性晕厥.
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伴左室扩大和左室收缩功能降低的重度主动脉瓣狭窄患者行瓣膜置换术的疗效评价
目的 评价单纯重度主动脉瓣狭窄合并左室扩大和左室射血分数减低及左心衰的患者行主动脉瓣置换术后的临床疗效和心功能改变.方法 采集因单纯重度主动脉瓣狭窄(AS)(瓣口面积<1.0 cm2) 伴左室扩大、左室射血分数减低和左心衰而行主动脉瓣置换术的患者15例.术前二维超声心动图测量左室舒张末期内径(LVDd)、左室后壁厚度(PWTd)和室间隔厚度(IVSTd),计算左室重量指数(LVMI),Simpson法测量LVEF以及连续多普勒测量主动脉瓣跨瓣血流速度和大压力阶差(AVP).术后1周复查超声心动图,并于术后3个月至3年随访观察.结果 15例患者术后一周症状改善,AVP由平均(112±66)mmHg显著降至(28±17)mmHg(P<0.05).平均随访1.6±1.3年期间,心衰症状改善明显,纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级由3.3±0.5级降至1.7±0.9(P<0.05),与术前相比,LVDd有显著的降低、LVEF显著性增加(P<0.05),与术后1周比较也有改善;LVMI与术前和术后1周比较均有一定程度的降低,尽管尚无显著性差异(P>0.05);AVP在术后1周已有显著降低的基础上,在随访期间无明显变化(P>0.05).4例患者在随访期间死亡,其中因心源性死亡的3例患者均是合并严重冠脉三支病变曾同时行冠脉搭桥术.结论 单纯重度主动脉瓣狭窄合并左室扩大、左室射血分数降低和左心衰的患者,外科主动脉瓣置换术是有效的治疗方法,术后跨主动瓣压差、左室内径及左室射血分数均有明显改善.合并严重冠状动脉狭窄或术前跨主动脉瓣压差较低的患者应进一步评价其手术风险及获益.
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主动脉根部憩室合并主动脉瓣关闭不全1例
患者男,27岁.以上腹部闷胀伴气促5d入院,患者5d前无明显诱因出现上腹部闷胀伴气促、端坐呼吸,就诊当地医院消化内科,超声心动图检查诊为"左室扩大,重度主动脉瓣反流,重度肺动脉高压,主动脉夹层可能?",经治疗后出现脸色苍白,四肢发冷,予急转该院心内科,经治疗,症状有所好转,进一步查胸主动脉CTA示"肺动脉CTA未见明显异常,升主动脉根部囊状动脉瘤,左锁骨下动脉起始部管壁显著增厚,管腔狭窄,降主动脉管腔粗细不均,考虑为大动脉炎可能",经当地医院治疗,病情稍有好转,为进一步治疗来我院,2012年4月12日收入心外科病房.患者继往无发热病史.人院查体:血压184/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).叩诊:心浊音界扩大.听诊:双肺呼吸音粗,主动脉瓣听诊区可闻及3/6级舒张期泼水样杂音.双下肢重度浮肿.
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超声诊断两组主动脉瓣1例
患者男,76岁.临床诊断:冠心病,高血压.心电图示:少发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ、 avF导联缺血型ST段压低,胸导联V4-V6导联缺血型ST段压低并T波倒置.超声心动图示:左室扩大(62mm),左房偏大(34mm),室间隔肥厚(14mm),主动脉显著扩张(42mm),主动脉腔内可见2组主动脉瓣.图1示舒张晚期及收缩晚期2组主动脉瓣启闭状况.
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先天主动脉瓣畸形的超声诊断及临床意义
目的:分析先天主动脉瓣畸形(AVD)的一般临床表现、超声特点、并发症及合并症,以提高对该病的认识和重视.方法:用经胸超声(TTE)及经食道超声(TEE)检查49例各型AVD患者心脏大血管结构和功能.结果:不同类型AVD有各自瓣膜畸形的超声特点,可有多种并发症及合并症,但以主动脉关闭不全和狭窄、升主动脉扩张及左室扩大、二尖瓣脱垂多见.结论:AVD较常见,可有多种并发症及合并症.在检查中应仔细全面,并定期随访.
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彩超诊断室间隔缺损合并房间隔缺损1例
患儿,女,6岁.心慌、气短两年,平时易感冒.查体:发育略瘦小,心前区隆起,可闻及Ⅳ~Ⅴ级收缩期杂音.X线检查:肺血多,右房、右室增大.心电图检查未见异常.使用惠普影像之星彩超仪检查,探头频率3.5MHz.超声检查所见右房、右室、左室扩大,肺动脉增宽.
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超声诊断家族性先天性心脏病2例
例1,女,18岁.因自幼发现心脏杂音,近2年劳累后感心悸、气促就诊.体检:T36.5℃,P92次/min,R25次/min,BP11/8kPa.发育缓慢,营养一般,皮肤粘膜无青紫,心脏浊音界扩大,胸骨左缘第3~4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,较粗糙,肺动脉瓣区第2音亢进.心电图示:窦性心律,电轴右偏,右室肥厚.胸片示:心脏扩大,双肺纹理紊乱.超声心动图示:左房左室扩大,肺动脉增宽,右室壁增厚.嵴下室间隔回声连续中断24mm.各瓣膜形态正常.冠状静脉窦扩张,内径16mm.主动脉右弓左降.CDFI+CW:室水平左向右分流,大穿隔流速196cm/s,PG15mmHg,收缩期三尖瓣右房侧见少量返流.诊断:先天性心脏病,室间隔缺损(嵴下),永存左上腔静脉,右位主动脉弓,肺动脉高压(图1).
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室性期前收缩负荷和逆传P波可独立预测左室功能障碍
室性期前收缩是心脏结构正常患者中常见的心律失常,频发时可导致左室功能障碍和左室扩大.为解释其原因,人们提出了钙离子稳态失衡、心肌氧耗增加及心肌不同步收缩等假说,但室性期前收缩导致左室功能障碍的危险因素及所需的时间依然没有定论.Ji-Eun Ban,Hwan-Cheol Park等在Europace上发表文章,探讨了无结构性心脏病患者合并左室功能障碍的室性期前收缩的心电图和电生理学特点,提出了室性期前收缩负荷和逆传P波可独立预测左室功能障碍.
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经永存左上腔静脉植入心脏再同步化起搏复律除颤器一例
男,47岁。因“活动后胸闷、气短2月”入院。超声心动图:左心室(左室)扩大,舒张末期内径86 mm,左室后壁、侧壁中下段及左室心尖部肌小梁增多,呈网格状分布。室间隔及左室游离壁弥漫性运动减低,左室射血分数0.21。心电图:窦性心律,完全性左束支传导阻滞,QRS波时限0.16 s。动态心电图:多源性室性早搏,非持续性室性心动过速。核素心血池显像:①左室扩大,整体收缩功能重度受损,舒张功能中度受损;②右心室形态大小及整体收缩功能未见明显异常;③左右心室间运动同步性均明显减低。入院诊断:扩张型心肌病,左室心肌致密化不全,完全性左束支传导阻滞,心功能II~III级(NYHA)。患者符合心脏再同步化治疗指征,入院后经纠正心力衰竭治疗后行心脏再同步化起搏复律除颤器(CRTD)植入术。
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青年女性剖宫产术后急性心肌梗死1例
患者女性,30岁,主因"间断胸痛5个月,加重伴憋气感6小时"入院.患者于5月前突发胸痛,为心前区压榨样疼痛感,并向左肩部及左上肢放射,伴心悸、大汗,约持续1小时后症状缓解,随之出现胸闷、气短,因症状持续存在,入院急诊.心电图示:窦性心律,前壁导联T波动态改变(图1); 心肌标志物示:肌钙蛋白(Tn)16.2ng/ml,CK-MB 510 U/L.诊断以"冠心病急性高侧壁、前壁心肌梗死",入院后给予抗栓、营养心肌、改善微循环等对症治疗好转后出院,期间复查心脏彩超示:节段性室壁运动异常、左室扩大、左室心尖部偏强回声团(可疑血栓)、二、三尖瓣返流(少量)、主动脉瓣返流(少量);心脏核素检查示:左心室前壁、心尖严重缺血或心肌梗死;冠脉CT血管造影示:左侧冠状动脉主干、前降支、旋支及右侧冠状动脉管腔未见临床意义狭窄.既往史:患者妊娠8个月时发现血压升高,高达170/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),规律服用"缬沙坦",血压控制尚可;5个月前曾行剖宫产.
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冠状动脉左主干开口狭窄致交感风暴1例
患者男性,61岁,因"胸闷、憋气2周,加重伴心悸2天"入院.该患者入院前2周受凉后出现胸闷、憋气,心电图(ECG)检查示轻度ST-T改变.入院查体:T 37℃,双肺呼吸音粗,可闻及少量干湿性啰音,扣诊心界向左下扩大,心率86次/分,心音低钝.查血常规WBC 10×109/L,心肌酶正常,ECG示:Ⅱ、Ⅲ、aVF T波倒置,室内传导延迟.心脏超声示:左室扩大,左室收缩功能减弱,左室射血分数(LVEF)46%.既往有2型糖尿病史15年.
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苯那普利引起皮肤过敏一例
患者男性,69岁.头昏、头痛15年,心悸3年,诊为原发性高血压,一直服用复方降压片、罗布麻片,血压由180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至130~140/85~95 mm Hg,临床症状缓解.停用药物3个月后,上述症状渐加重,于2000年12月20日来我院门诊就诊.查体:血压170/104 mm Hg,体温36.4℃,脉搏80次/min.胸廓对称,两肺无异常;心律齐,心尖部可闻及Ⅲ~Ⅳ级收缩期吹风样杂音,柔和,A2亢进,A2>P2,心界向左下扩大,腹部、脊柱及四肢未见异常.血生化检查血脂、血糖、电解质均正常;心电图示左室高电压,心脏彩色多谱勒检查结果显示左房左室扩大,二尖瓣中度返流,左室射血分数正常.临床诊断:原发性高血压病Ⅲ期.治疗措施:苯那普利(洛汀新)10 mg,1次/d,雅达心达康10 mg,3次/d,维生素E胶囊0.1 g,1次/d.服药后第2天,觉右侧头、面部红、肿、痒,且有10多个小水泡形成,患者认为是药物洛汀新所致,遂停用洛汀新,上述症状渐好转,24日因血压高又服用洛汀新10 mg,25日颜、面部红肿更甚,右眼睑肿胀致视野明显缩小,故再次就诊.查体:140/90 mm Hg,右侧颧部及右眼睑明显水肿,其上、下眼睑之间只见一线空隙,皮肤表现红,右侧头及额部可见10余块钱币大小之红斑,高出皮面,表面有痂皮,少数红斑有渗液.给泼尼松10 mg,3次/d;扑尔敏4 mg,2次/d;先锋霉素Ⅵ0.5 g,3次/d;波依定5 mg,1次/d,北京降压0号1片,1次/d.1周后测血压130/80 mm Hg,颜面水肿完全消退,皮疹消失,临床全愈.
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用小型号导管行心血管造影致脑栓塞一例
患者男,66岁.因持续性胸骨后压榨样疼痛20 h于2003年4月20日入院.有高血压史10多年.1994年因急性前壁心肌梗死住我院药物治疗好转.此次住院后经心电图和血清心肌标志物检测确诊急性下壁心肌梗死,经药物保守治疗后胸痛缓解,一般临床状况恢复良好.超声心动图示左房和左室扩大,室间隔及左室前壁不运动,左室后壁运动减弱,心房和心室内未见血栓影像,无主动脉瓣狭窄.血降纤维蛋白原升高(5.31 g/L),凝血酶原时间缩短(10.9 s),活化部分凝血活酶时间缩短(24.7s),国际标准化比值(INR)0.86.
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先天性肌部室间隔室壁瘤一例
患儿男,2岁,因活动后气喘4个月到我院就诊.患儿入院前4个月无明显诱因出现活动后气喘,体检发现心脏杂音,当地超声心动图发现左室大,转北京诊治.患儿平素体健,无反复呼吸道感染病史,无心血管疾病其他自觉症状,无心脏病家族史.体格检查:体重14 kg,脉搏96次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血氧饱和度100%,无特殊面容,无青紫和水肿,生长发育正常,双肺无异常,心前区无隆起,无震颤,心率96次/min,律齐,S1稍钝,胸骨左缘闻及3/6收缩中期杂音,较柔和,传导不明显.肝脾不大,末梢脉搏正常.实验室检查:血生化指标正常,心电图示窦性心律,心电轴左偏(-30°),左室肥厚,完全性左束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3~V6导联ST段下移0.075~0.1 mV,无异常Q波.胸部X光片示心影不大,肺血正常.超声心动图示左室扩大,舒张末内径48 mm,室间隔中、下段变薄,呈瘤样凸向右室,造成右室流出道狭窄,压差约26 mm Hg,瘤样膨出局部呈矛盾运动,顶部厚度2.5 mm,其余室间隔厚度4.4 mm,左室后壁厚度4.4 mm,左室射血分数50%.
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急性心肌梗死后1周行左侧股骨头置换术1例
急性心肌梗死( AMI )是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致急性血管闭塞,从而导致供血区域心肌缺血直至坏死。 AMI再灌注治疗包括:早期再灌注即AMI发病12小时以内开通梗死相关动脉( IRA);恢复期再灌注即AMI发病12小时以后开通IRA。许多临床研究证实AMI早期再灌注的治疗,及早、充分、持续地开放梗死相关动脉( IRA),可以有效的挽救濒死心肌,防止远期左室重构,从而改善心功能和降低病死率。但由于早期再灌注对设备和人员要求较高,患者到院时间距发病时间也有不同,AMI恢复期的再灌注治疗是临床上面临的主要问题。在AMI恢复期行经皮冠状动脉介入治疗( PCI),开通闭塞的IRA,虽不能挽救坏死心肌,缩小梗死面积,但不少临床研究结果均显示,由于其有促进梗死区存活心肌功能恢复、巩固瘢痕组织等作用,也能够预防左室扩大和重构,降低死亡率,从而改善预后和生活质量。
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罕见的主动脉瓣下移畸形1例
病人男,27岁。因阵发性心前区闷痛4个月,突发持续疼痛伴胸闷、憋气4?d入院。查体:发育正常,右上肢血压120/56?mm?Hg(16.0/7.56?kPa),左上肢无脉,心脏浊音界稍增大,心率80次/min,主动脉瓣第一听诊区可闻及3/VI级双期杂音、第二听诊区可闻及海鸥鸣音,杂音范围较广泛。3年前经造影诊断为多发性大动脉炎(头臂型)。半年前心脏超声检查未发现主动脉瓣病变。本次心脏超声示主动脉瓣大量反流,右冠瓣下移、附着于室间隔上,瓣叶较长,其上有2个约3?mm穿孔,左室舒张内径70?mm,射血分数值0.52(图1)。心电图电轴左偏。X线胸片示左室扩大。诊断为主动脉瓣下移畸形、穿孔、并重度关闭不全,多发性大动脉炎。 手术在全麻低温体外循环下进行。术中见升主动脉壁呈炎性改变,普遍增厚,局部呈团块样。主动脉瓣为三叶,瓣叶无增厚、钙化,右冠瓣明显下移,瓣叶增大、冗长,瓣叶根部有2个直径约3?mm穿孔造成下移的右冠瓣根部类似腱索的纤维带与室间隔附着(图2)。无法修补,只好间
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肾移植术后冠状动脉旁路移植1例
病人男,46岁.因发作性心前区疼痛6年,加重2个月入院.4年前因慢性肾功能衰竭、尿毒症,合并多发性浆膜腔积液,在我院行右侧肾移植术.查体:右侧髂窝可触及移植肾.肝、肾功能正常,心脏超声示左室扩大,内径60 mm,左室前壁、心尖部节段性运动减弱.冠状动脉造影示左前降支近段80%、右冠中段85%、回旋支近段75%狭窄.左室造影见心尖部和前外侧段运动减弱,左室射血分数0.45.
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经左心房股动脉途径成功植入BVS 5000行左心辅助1例
病人男,53岁.高血压病史8年.1年前出现无发作规律胸痛、胸闷,向背部放射,含硝酸甘油可缓解,间断双下肢水肿.3个月前冠状动脉(冠脉)及左室造影示三支病变;左室扩大、室壁瘤形成,射血分数(LVEF)0.22.36 h胸痛前发作后含服硝酸甘油不缓解;心电图示V5-7ST段压低渐回基线,肌钙蛋白阳性,心肌酶谱略增高.查体:血压120/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率66次/min,律齐,心前区无杂音.X线胸片示左室增大,心胸比率0.6.超声心动图示广泛前壁及下壁心肌梗死、心尖室壁瘤、二尖瓣少量反流,左心室整体功能减低,左室舒张末期内径64 mm,LVEF 0.37.核素心肌显像示左心腔增大,整体收缩舒张功能明显受损,前壁、心尖及下壁运动减弱至消失.