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氯化汞对离体兔动脉环的作用
氯化汞(HgCl2)是环境中重要的污染物之一,其对心血管系统的毒性作用机制尚不十分清楚,有研究表明,HgCl2可引起离体灌流心脏的等容收缩压下降,心房、心室率下降,及各类心律失常[1],有研究指出,小剂量HgCl2能引起大鼠离体乳头肌收缩力增加,可能与肌浆网钙释放有关[2].
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钝性胸主动脉损伤的诊断与治疗
目的探讨胸主动脉损伤的诊断与治疗.方法回顾14例胸主动脉钝性损伤患者的病史及治疗过程,8例行急诊手术治疗,6例因合并伤等因素而延期手术治疗并于早期行血压控制、生命支持及合并伤的处理.结果急诊手术组,8例患者中有3例死亡,1例术后并发截瘫;择期手术组,6例患者无1例死亡,亦无相关的手术并发症.结论对胸主动脉损伤者,早期予控制血压等处理,选择有利时期进行手术治疗.
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腔内修复术治疗破口位于降主动脉合并逆撕性壁间血肿的主动脉夹层
目的：分析破口位于降主动脉合并逆撕性壁间血肿（RIMH）的临床特征以及总结胸主动脉腔内修复术（TEVAR）治疗该病的临床经验。方法回顾分析2011年1月至2014年5月广州军区武汉总医院心胸外科收治的36例行CT血管造影检查确诊为破口位于降主动脉合并RIMH的主动脉夹层，且经TEVAR治疗的患者资料，包括影像学表现、术前处理措施、手术时机、预后情况。结果36例患者均先控制血压、心率后依据病情需要行TEVAR，完整封闭主动脉夹层破口，RIMH予以密切观察，其中11例在发病2周内行TEVAR，术后2例患者发生进一步逆撕或新发主动脉弓部夹层；25例在发病2周后行TEVAR，1例发生术后进一步逆撕。结论破口位于降主动脉合并RIMH的主动脉夹层患者，仅应用TEVAR封闭主动脉夹层破口是可行的，但应尽量在发病2周后进行。
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主动脉球囊反搏泵在冠心病治疗中的应用与护理
主动脉内球囊反搏泵是一种机械辅助循环仪器之一,主动脉球囊反搏(IABP)是由固定在导管的圆柱形气囊构成,将其安放在胸主动脉部位.导管近端位于左锁骨下动脉末梢,远端位于肾动脉.当心脏舒张时气囊充气,心脏收缩时气囊放气.由此产生双重血液动力学效应:心脏舒张气囊充气使血流向前,提高舒张压和冠脉的灌注,从而改善心肌供血、供氧、减轻心脏负担,改善左心室功能,应用于心源性休克、顽固性不稳定心绞痛等危重患者,资料显示约有7%～10%的急性心肌梗死患者伴心源性休克,住院病死率在80%以上,这种技术已在心源性休克时得到广泛应用,大多数患者实施主动脉球囊反搏(IABP)能提高心输出量约为20%,病死率有所下降.
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肺隔离症合并结核1例
患者,女性,31岁,农民.因咳嗽、咯痰、低热2个月于1999年9月30日入院.2个月前,无明显原因出现咳嗽,咯黄脓痰,量不多.低热,体温在38℃左右,以午后为著,同时伴有右胸部钝痛.在当地医院按"上感"给予青霉素、氨苄青霉素、病毒唑治疗2周,病情时轻时重.遂到某省级医院就诊,胸部CT报告:右肺下叶后基底段炎症,建议抗炎半月后复查.遂给予氧氟沙星,丁胺卡那霉素静滴半月.CT复查病灶吸收不明显,疑肺结核转来本院.患者因类风湿关节炎口服强的松5mg/d 2年.入院查体:T37.5℃,P20次/min,BP14/10kPa.青年女性,右下肺呼吸音减低.血常规:正常范围,血沉28mm/h,痰涂结核菌阴性,痰细胞学阴性.胸部CT示:右肺下叶后基底段可见圆形密度增高影,约4cm×5cm大小,边缘清晰,内可见一索条状影.入院后给予INH、RFP、PZA抗结核治疗及红霉素抗炎治疗20d,胸部CT定位诊断性穿刺2次,细胞学及结核菌检查均为阴性,疑肺内占位性病变转外科手术治疗.手术所见:经第6肋间入胸腔,胸膜光滑,无结节,无胸水,肿物位于右肺下叶后基底段,4cm×5cm大小,质韧,有一含动脉的索条通向后肋膈角,遂分离,发现异常动脉粗约0.5cm,来自胸主动脉,予以切断、缝扎.下叶肺表面无碳末沉着,并与后胸壁呈条索状粘连,斜裂发育好,水平裂未发育,遂行下叶肺切除.术后病理:右肺下叶结核.后诊断:右肺下叶肺隔离症(叶内型)合并结核.
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大气细颗粒物水溶成分对大鼠胸主动脉舒缩功能的影响
目的探讨大气细颗粒物(PM2.5,)水溶成分静脉染毒后1、6 h,对大鼠胸主动脉血管环收缩、舒张功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,分为空白对照组、1 h对照组、6 h对照组、染毒1 h组、染毒6 h组,每组6只.染毒组以PM2.5水溶成分(1 ml/kg)尾静脉注射1、6 h后,分别以25%乌拉坦腹腔注射(0.4 ml/100 g)麻醉后,迅速开胸取大鼠胸主动脉,制备血管环,置于张力换能器进行实验.1 h,6 h对照组以0.9%氯化钠注射液(1 ml/kg)尾静脉注射,处理同染毒组.结果 空白对照组、1 h对照组、6 h对照组三组间血管环舒缩反应差别无统计学意义.染毒1 h后,胸主动脉血管环对60 mmol/L KCi的收缩反应减弱,6 h后有升高趋势,但仍低于对照组.10-6mol/L去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管环:乙酰胆碱(ACh)浓度在10-5moL/L、10-7moL/L水平,染毒后1 h舒张率降低.ACh浓度在10-5～10-7mol/L水平,染毒6 h组舒张率较染毒1 h组升高;硝普钠(SNP)浓度在10-5～10-9mol/L水平,染毒后1 h舒张率降低,在10-6mol/L、10-9mol/L水平,染毒后6 h组舒张率较染毒1 h组升高,在10-5～10-7moL/L水平,染毒6 h组舒张率仍低于对照组.结论 PM2.5水溶成分静脉染毒1 h后引起血管收缩抑制、舒张下降,6 h后该作用减弱.
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大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究
目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制.方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1).取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率.另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达.结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05).模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05).在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05).大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05).结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用.
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穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究
目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制.方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1).取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率.另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达.结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05).模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05).在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05).穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05).结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用.
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降压中药有效组分配伍对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用
目的:研究天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素4种中药有效单体及其组合对大鼠胸主动脉的舒张作用,筛选出佳组合.方法:以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分及组合物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管舒张作用.结果:天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素单体存在浓度依赖性的舒张血管效应.正交实验结果显示天麻素(0.64 g·L-1)、黄芩苷(0.12 g·L-1)、川芎嗪(0.32 g·L-1)、葛根素(0.64 g·L-1)是优组合,舒张率达到89.37％.结论:单组分及组合物对NE预收缩的大鼠胸主动脉均具有舒张作用,组合配伍强于单组分.
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霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用
目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制.方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg-1),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg· kg-1)组.ig容量均为10 mL·kg-1体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周.测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压.末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(N0)和内皮素-1(ET-1)的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达.结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET-1的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进eNOS mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01),但对p27 mRNA无影响.结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET-1水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和eNOS的表达有关.
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黄芩素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制
目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义；预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05)；且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.
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藁本、辽藁本和新疆藁本挥发油化学成分分析及其血管活性观察
目的:分析比较藁本、辽藁本及代用品新疆藁本共7个样品中挥发油的化学成分,并观察对离体血管的舒张活性.方法:采用水蒸气蒸馏法提取7个藁本样品的挥发油,运用气相色谱-质谱法(GC-MS)对其化学成分进行分析鉴定,并用面积归一化法计算各成分相对含量;离体血管实验观察不同品种藁本挥发油对KCI预收缩大鼠胸主动脉环张力的影响.结果:从7个藁本样品中共鉴定出82个成分,其中含共有成分14个,各样品所鉴定成分平均占其总挥发油的94%.离体血管实验显示,各样品挥发油对大鼠胸主动脉环均有不同程度的舒张作用,且量效曲线呈非线性关系;半数有效量(ED50)30.4～400.1μg·mL-1.结论:不同品种藁本挥发油化学成分的种类及含量差异显著,对大鼠离体血管的舒张活性明显不同.
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大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究
目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制.方法:制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组(12只)及大黄煎剂组(12只),另取12只不造模大鼠为正常组.大黄煎剂组给予生药10 g·kg-1灌胃,其余两组每日给予同等容量纯净水灌胃.8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1).取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率.另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达.结果:大黄煎剂组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P＜0.05);升高NO的水平(P＜0.05);但均达不到正常组的水平(P＜0.05).模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常组及大黄煎剂组(P＜0.05),且大黄煎剂组对NE的收缩反应亦强于正常组(P＜0.05).在相同Ach浓度下,模型组及大黄煎剂组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P＜0.05),而大黄煎剂组强于模型组(P＜0.05).大黄煎剂组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P＜0.05).结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用.
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牛蒡子苷元对自发性糖尿病GK大鼠合并高血压大血管病变的保护作用
探讨牛蒡子苷元对自发性糖尿病(goto-kakizaki,GK)大鼠合并高血压大血管病变的保护作用.将6周龄GK大鼠按血糖水平随机分为模型组,牛蒡子苷元低、中、高剂量组(12.5,25,50 mg·kg-1),以Wistar大鼠作为正常组.所有GK大鼠饲喂高糖高脂饲料,16周后灌胃10 mg·kg-1·d-1L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)连续8周.造模同时各组动物每天上下午灌胃给药2次,模型组和正常组灌溶剂.实验开始、中期及结束期检测血糖,实验结束前检测血压,麻醉后腹主动脉采血检测血常规,放血后取胸主动脉固定制作石蜡切片,观察形态,免疫组化方法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果显示,所有GK大鼠血糖持续升高,给药组与模型组相比没有明显差别,实验结束时GK大鼠血压显著升高,牛蒡子苷元可以明显降低GK大鼠血压,且具有剂量依赖性.血常规检测结果显示GK大鼠白细胞总数及分类计数均升高,血小板参数异常,PLT减少,MPV,PDW增高,牛蒡子苷元可以显著降低白细胞总数和分类计数,降低MPV,PDW.胸主动脉形态学观察发现GK大鼠血管内膜病变明显,牛蒡子苷元可以减轻病变程度,VEGF免疫组化染色结果表明模型组GK大鼠VEGF表达较多,牛蒡子苷元各剂量组表达较少.结果表明牛蒡子苷元对GK大鼠大血管具有保护作用,机制可能与降低血压、抗炎、改善血小板功能、减少VEGF表达有关.
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参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠胸主动脉差异基因表达的影响
目的 探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的可能分子机制.方法 160只自发性2型糖尿病GK大鼠给予高脂饲料喂养12周建立糖尿病大血管病变模型,随机分成模型组、西药组、参高组、参中组、参低组,每组32只.另设32只Wistar大鼠为空白组.造模后西药组给予二甲双胍片0.1 g/(kg·d)灌胃,参高、中、低组分别给予参芪复方2.88、1.44、0.72g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水5ml/(kg·d)灌胃,各组均灌胃16周.分别在给药前及给药第8、16周时检测空腹血糖;第8、16周时采用Masson染色观察胸主动脉病理形态,计算胶原纤维/血管壁面积(PVCA/LA);16周时进行差异基因筛选.结果 与空白组同时间比较,模型组在给药前及给药8、16周时大鼠空腹血糖升高,第8、16周时PVCA/LA明显升高(P ＜0.05或P＜0.01);第16周时西药组和参高、中、低组大鼠空腹血糖低于同时间模型组,PVCA/LA均显著下降(P ＜0.05或P＜0.01).参中组与模型组、模型组与空白组共同存在的显著性差异基因共15个,其中与糖尿病血管病变有关的基因为Elavl1、Lama4,且参中组Elavl1、Lama4基因较模型组下调.结论 参芪复方防治糖尿病大血管病变作用机理可能与下调胸主动脉Elavl1、Lama4基因表达,从而抑制血管新生,减少胶原纤维产生有关.
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CO上调大鼠胸主动脉中硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系
目的 研究一氧化碳(CO)对正常大鼠主动脉中硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系的影响.方法 取Wistar大鼠胸主动脉分为对照组、血红素组(终浓度10-4mol/L)和锌原卟啉组(终浓度10-5mol/L),每组各9例,用硫电极法测定孵育液中H2S含量和组织中H2S生成率.结果 与对照组相比,血红素组孵育液中H2S含量明显升高(P＜0.01),而锌原卟啉组H2S含量明显降低(P＜0.05).与对照组相比,血红素组胸主动脉组织中H2S生成率明显升高(P＜0.01),锌原卟啉组H2S生成率明显降低(P＜0.05).结论 在正常大鼠胸主动脉组织孵育中CO上调H2S/CSE体系.
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简易高效分离培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞方法的建立
目的 建立一种高效分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的方法.方法 用Wistar大鼠(200 ～ 250 g),无菌条件下开胸取胸主动脉,去除血管外膜,制备长约1.0～1.5 mm动脉环.将血管环垂直置于干燥的培养皿中,并向血管环内加入含有10％胎牛血清的DMEM/F12培养液、静止培养；24h血管环贴壁后,加入培养液；3～4d内皮细胞长出,弃血管环,并经0.25％胰蛋白酶消化传代.用形态学、免疫细胞化学及流式细胞分析等方法,鉴定血管内皮细胞标志物,vWF的表达.结果 培养3～4d时有细胞自主动脉环内迁移出并贴壁生长,细胞汇合后呈现典型的“铺路石”样内皮细胞特征；免疫组化和流式细胞分析结果示,vWF表达阳性率可高达98.3％±0.2％.结论用改良的植块培养方法,不需要胶原及内皮细胞生长补充物,较传统酶消化法更为经济、高效,且简便易行,适用于细小血管内皮细胞的分离与培养.
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尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察
目的 观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料.方法 用透射电镜观察-30°尾部悬吊7 d(TS7组)、14 d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化.结果 TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多.TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主.结论 TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成.模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差.
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兔胸主动脉冻结相变膨胀过程的TMA实验研究
为了定量地研究兔胸主动脉在冻结相变温区的膨胀情况,本研究采用热机械分析仪(TMA)分别研究了低温保护剂(CPA)和冻结速率对兔胸主动脉冻结相变过程中膨胀的影响,研究结果表明:(1)10℃/min降温速率所对应的大膨胀量约是3℃/min的4倍,5℃/min的1.4倍,而且,降温速率越大,相应的热膨胀系数也越大;(2)含5%DMSO血管所对应的大应变值比较接近不含DMSO时的大应变值,但含有15%DMSO的血管在冻结相变过程中的大线性应变只有0%的1/2左右,并且,保护剂浓度越大,血管冻结相变热膨胀系数也就越小;(3)在研究生物材料冻结膨胀应力时,不能简单地将生物材料的冻结膨胀量按照生物材料水分含量的冻结膨胀量来计算,而是要充分考虑降温速率、生物材料的组成成分等因素.
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外伤性胸主动脉断裂伤的诊断与治疗进展
外伤性胸主动脉断裂伤(traumatic aortic transection ,TAT)是胸部钝性外伤导致死亡的主要原因之一,发生率占胸部钝性外伤的13%～20%,死亡率高达90%[1-3].美国每年有7500～8000人死于TAT,约85%的患者当场死亡,仅有10%～15%的患者人院时仍存活[2-4],而住院期间又有30%患者死亡,其中1/3手术前死亡[1].因此,寻找快速诊断和及时有效的治疗方法,是临床上亟待解决的问题.本研究就近年来TAT.的病因与病理改变、诊断、治疗方面的进展做一综述.
