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补肾、健脾和补肾健脾3方对尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组和补肾健脾组共5组.后4组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21天,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始分别给予补肾、健脾和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天处死各组大鼠,全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),取第3代细胞进行成骨分化诱导实验,成骨分化诱导第4、7、10天采用p-NPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,成骨分化诱导第7、14、21天采用ELISA法检测细胞上清液中骨钙素(OC)含量,成骨分化诱导第21天茜素红染色法检测钙结节形成情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠BMSCs经成骨诱导4、7、10天ALP活性均显著降低(P＜0.01),经成骨诱导7、14、21天细胞上清OC含量显著降低(P＜0.01),经成骨诱导21天后钙结节形成显著减少(P＜0.01);与模型组比较,补肾组和补肾健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导4、7、10天ALP活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导7、10天ALP活性均明显升高(P＜0.05),补肾、健脾和补肾健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导7、14、21天细胞上清OC含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),经成骨诱导21天后钙结节形成显著增多(P＜0.01);与补肾组比较,健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导7天ALP活性降低、经成骨诱导21天细胞上清OC含量明显降低(P＜0.05),而补肾健脾组明显升高(P＜0.05),经成骨诱导21天后补肾健脾组钙结节形成明显增多(P＜0.05).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方具有促进尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的作用,以补肾健脾方作用为优.
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钳夹牵引治疗跟骨压缩性骨折
我院自1992年3月～1998年3月,应用特制钳夹牵引治疗跟骨压缩性骨折22例(25个跟骨),效果满意,报告如下。1 临床资料 本组22例中,男15例,女7例;年龄17～50岁;左侧11例,右侧8例,双侧3例;闭合性骨折20例(23足),开放骨折2例(2足),伤口小于2cm,均为新鲜距下关节内骨折。骨折程度:X线片示Bhler角0°～15°15个,0°～-15° 10个;跟骨宽度较健侧增宽0.6～2.8cm,平均1.5cm。按Paley分类法[1],剪力骨折8例(9个跟骨),舌型骨折7例(7个跟骨),中央塌陷型骨折5例(6个跟骨),粉碎型骨折2例(3个跟骨)。合并症:脾破裂1例,肾挫伤2例,胸外伤血气胸2例,多发骨折3例。2 治疗方法 单纯性跟骨压缩骨折,入院后一般准备即可行钳夹牵引。有合并症者,待病情稳定后牵引。一周内牵引17例,1～2周牵引5例。采用洛阳正骨研究所生产的经皮钳,钳夹尖端修成一阶梯。局麻下,手法纵轴牵引,侧方挤压跟骨。于跟骨体后上1/3处,夹持侧方爆裂骨片,使钳夹两尖端刺入跟骨,尖端后增粗阶梯部位挤压侧方移位骨片。摇动钳夹在跟骨体内无松动,拧紧钳夹固定螺丝,钳夹尾部悬吊重锤牵引,牵引重量5公斤左右。先沿跟骨体纵轴牵引,拉开嵌插骨折端,再沿肢体纵轴向远端牵引,纠正跟骨上移,恢复跟骨结节角。根据床头摄片或透视骨折复位情况,调整牵引方向和重量。牵引后即可作踝关节屈伸活动。对牵引后距下间隙增宽,跟距关节面严重塌陷者,同时行钢针撬拨复位。牵引时间4～6周,去牵引后作非负重性功能锻炼。3月后患足负重。3 治疗结果 22例(25个跟骨),随访1～7年,平均3年8个月。根据张铁良等跟骨关节内骨折评分标准[2],总分100分,86～100分为优,71～85分为良,51～70分为可,50分以下为差。本组优11例(13个跟骨),良7例(8个跟骨),可2例(2个跟骨),差2例(2个跟骨),优良率为84%。
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补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠钙、磷代谢的影响
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对模拟失重大鼠钙、磷代谢的作用,比较其促进骨矿化能力的异同.方法:大鼠随机分为正常对照、悬吊、补肾、健脾和补肾健脾共5组.后4组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21 d模拟失重,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次按2.4,3.2,5.7g·kg-1·d-1给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天取材,双能X射线骨密度仪测左侧胫骨骨密度,全自动生化分析仪检测血和尿中钙磷含量,EDTA法检测粪钙和饲料钙含量.结果:较之正常对照组,悬吊组大鼠左侧胫骨骨密度显著降低(P＜0.01),血钙和血磷含量、钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显增高(P＜0.01)；较之悬吊组,补肾健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙和血磷含量、摄入钙量、钙的表观吸收率明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显降低(P＜0.01),补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙升高(P＜0.05),钙的表观吸收率均明显升高(P＜0.01),补肾组大鼠血磷含量明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷含量显著降低(P＜0.01),粪钙含量降低(P＜0.05),健脾组大鼠血磷和摄入钙量增加(P＜0.05),尿钙、尿磷和粪钙含量降低(P ＜0.05,P＜0.01)；较之补肾健脾组,补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙含量降低(P＜0.05),补肾组大鼠钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方均能改善模拟失重引起的钙磷代谢异常,健脾方在促进钙吸收和维持血钙处于正常水平方面对补肾方具有协同增效作用.
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补肾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠股骨骨丢失的作用研究
目的:观察补肾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠股骨的影响,比较它们防护骨丢失作用机制的异同.方法:采用头低位-30°尾部悬吊模拟失重性骨丢失,实验结束后,ELISA法测血清碱性磷酸酶(ALP)活性、胰岛素样生长因子(IGF-1)和骨桥蛋白(OPN)含量,计算右侧股骨矿化沉积速率,观察左侧股骨骨形态计量学静态参数.结果:与正常组比较,悬吊组大鼠血清ALP活性、IGF-1和OPN含量、矿化沉积速率、骨小梁面积比、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著降低(P＜0.01),骨小梁分离度明显增高(P＜0.01);与悬吊组比较,补肾组血清ALP活性、血清IGF-1含量、矿化沉积速率、骨小梁面积比、骨小梁厚度和骨小梁数量升高(P＜0.01,P＜0.05),骨小梁分离度明显降低(P＜0.01);补肾健脾组大鼠血清ALP活性、IGF-1含量、0PN含量、矿化沉积速率、骨小梁面积比、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),骨小梁分离度明显降低(P＜0.01);较之补肾组,补肾健脾组大鼠血清ALP活性和矿化沉积速率升高(P＜0.05),骨小梁分离度降低(P＜0.05).结论:补肾和补肾健脾方均对模拟失重引起的股骨骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优,其作用机制可能与提高成骨细胞活性、促进骨形成有关.
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补肾健脾方药对尾部悬吊大鼠骨组织形态学影响的研究
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾三方对尾部悬吊大鼠骨形态计量学的影响.方法:将大鼠按随机数字表法分为正常组、悬吊组、补肾组、健脾组和补肾健脾组5组.除正常组外,其余各组大鼠采用头低位-30°尾部悬吊法模拟失重,连续悬吊21d.补肾组、健脾组、补肾健脾组每天给予对应方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃.实验21 d后,ELISA法检测血清骨钙素含量、双能X射线骨密度分析仪检测骨密度、股骨硝酸银染色、胫骨HE染色观察骨组织形态.结果:与正常组比较,悬吊组血清骨钙素、股骨骨密度、股骨骨小梁面积百分率、厚度、数量均明显降低,骨小梁分离度显著增高,胫骨骨小梁明显稀疏;与悬吊组比较,补肾组、健脾组和补肾健脾组各项指标明显改善,且以补肾健脾组改善较为明显.结论:补肾、健脾和补肾健脾三方均对模拟失重引起的骨丢失具有防护作用,能有效改善骨形态计量学参数,以补肾健脾方药作用为优.
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尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察
目的 观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料.方法 用透射电镜观察-30°尾部悬吊7 d(TS7组)、14 d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化.结果 TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多.TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主.结论 TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成.模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差.
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有限元分析评估尾部悬吊大鼠股骨力学性能的研究
研究三维有限元分析对于尾部悬吊大鼠骨骼力学性能的评估能力.基于10根尾部悬吊大鼠股骨的CT图象序列,三维重建股骨的几何模型并转换为有限元网格,根据CT值与骨骼材料特性关系设置各向同性和正交各向异性材料特性,施加三点弯曲实验的边界条件进行有限元分析,用大等效Von Mises应力和总体应变能的结果与骨密度进行回归分析.结果 表明,正交各向异性模型与骨密度在大等效Von Mises应力(R=0.907,P＜0.001)和总体应变能(R=0.827,P＜0.01)两种情况下均具有良好线性关系.因此,基于CT数据的三维有限元分析可以精确描述骨骼的力学性能,能够用于评估大鼠尾部悬吊实验结果.
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模拟失重对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响
目的:探讨模拟失重对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及可能机制.方法:32只SD大鼠随机分为4组,即尾部悬吊7d组、尾部悬吊14d组和相应的同步对照组.采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型,造模后第3天悬吊组大鼠采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.游标卡尺检测胃溃疡面积,电镜下观察再生黏膜结构,放免法检测胃液EGF含量,观察大鼠胃溃疡愈合分期.结果:与对照7d组相比,悬吊7d组大鼠溃疡面积明显增大(6.0 mm2±1.7 mm2 vs 2.2 mm2±0.7 mm2,t=5.661,P＜0.01),溃疡分期明显降低(x2=12.771,P＜0.01)；与对照14 d组相比,悬吊14 d组溃疡面积明显增大(3.0 mm2±1.2 mm2vs1.1 mm2±0.4 mm2,t=4.233,P＜0.01),胃液EGF含量明显增高(0.155 ng/mL±0.052 ng/mL vs 0.103 ng/mL±0.019 ng/mL,t=2.635,P＜0.05);与悬吊7d组比较,悬吊14d组溃疡面积明显减小(3.0 mm2±1.2 mm2 VS 6.0 mm2±1.7 mm2,t=3.805,P＜0.01),胃液EGF含量明显降低(0.155 ng/mL±0.052 ng/mL vs 0.434 ng/mL±0.137 ng/mL,t=5.657,P＜0.01),溃疡分期明显降低(x2=12.953,P＜0.01).与对照7d组、14 d组相比,悬吊7d组、14d组再生黏膜结构的恢复差,组织学成熟度降低.结论:模拟失重可降低再生黏膜结构,延迟溃疡愈合,胃液EGF含量可出现代偿性增加.
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高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的观察高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌.用免疫组织化学技术,观察大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达变化.结果尾部悬吊7 d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在吊尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化.结论高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用.
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经皮肌肉电刺激对尾部悬吊大鼠骨丢失防护的初步研究
目的 进一步评估经皮肌肉电刺激(PMES)对尾部悬吊大鼠骨丢失的防护作用.方法 17只雄性SD大鼠随机分为3组:自由对照组(Con)4只,尾吊组(TS)7只,尾吊且PMES组(TS+PMES)6只.用频率50 Hz且幅度3 mA的电流对右侧臀中肌进行刺激,1 h/d,共26 d.实验结束后测量所有大鼠股骨近端、中段和远端的骨密度(BMD).结果 对于右侧股骨近端BMD,3组之间均无显著性差别.对于右侧股骨中段BMD,Con组与其它组都存在显著性差别(P＜0.05),而其它2组无显著性差别.对于右侧股骨远端BMD,TS组与其它组都存在非常显著的差别(P＜0.01),而其它2组无显著性差别.结论 尾部悬吊大鼠股骨骨丢失发生在中段和远端,PMES可以对抗股骨远端的骨质疏松,保持正常的BMD.
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尾部悬吊与30月龄大鼠比目鱼肌的形态学特征比较
目的 观察尾部悬吊和30月龄大鼠比目鱼肌发生萎缩过程的异同点.方法 SD雄性大鼠42只,随机分为7组,即尾部悬吊5 d、7 d、14 d组,相应的同步对照和30月鼠龄组,在各时间点制备比目鱼肌横截面冰冻切片标本,用抗MHC Ⅱ单克隆抗体进行免疫组织化学染色,计算比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积并计数各型肌纤维数目.结果 与同步对照组相比,悬吊组大鼠比目鱼肌的湿重,相对湿重,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积,经体重归一化的肌纤维横截面积均显著降低,Ⅱ型肌纤维比例显著增加,而Ⅰ型肌纤维比例减少.与14 d对照组相比,30月龄组大鼠比目鱼肌湿重和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积均明显增大,但其相对湿重和经体重归一化的肌纤维横截面积却显著降低,与悬吊14 d组无显著差异.30月龄组大鼠比目鱼肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例与各对照组相比亦无显著差异.结论 30月龄大鼠比目鱼肌萎缩以首先出现相对湿重与归一化肌纤维横截面积降低为特征,且发生较慢,而尾部悬吊大鼠比目鱼肌则在较短时间内发生全面萎缩.
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Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响
目的:观察三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用及废用加肌肉注射Na2ATP条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊14天后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中mATP酶活性均有所增强,而在吊尾期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌mATP酶活性无明显变化.结论:Na2ATP注射液对废用所致梭内、外肌纤维代谢改变及类型转化有明显的对抗作用.
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补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠腰椎骨丢失的作用研究
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾三方对模拟失重大鼠腰椎骨的影响,比较其防治作用的异同.方法:大鼠随机分为正常组、悬吊组、补肾组、健脾组和补肾健脾组共5组.除正常对照组外,余组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21d,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第21天处杀各组大鼠,双能X线骨密度仪测L4椎体骨密度,L4椎体丽春红三色染色观察骨形态计量学静态参数.结果:与正常组相比,悬吊组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著降低(P＜0.01),骨小梁分离度明显增高(P＜0.01)；与悬吊组相比,补肾组、健脾组和补肾健脾组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),骨小梁分离度明显降低(P＜0.01,P＜0.05)；较之补肾健脾组,补肾组大鼠L4椎体骨密度降低、骨小梁厚度降低升高(P＜0.05),健脾组大鼠L4椎体骨密度和骨小梁厚度均明显降低(P＜0.01),补肾组和健脾组大鼠L4椎体骨小梁面积百分率降低(P＜0.05)、骨小梁分离度升高(P＜0.05).结论:补肾、健脾和补肾健脾三方均对模拟失重引起的骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优.
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加味青娥丸对模拟失重状态下小鼠骨显微结构和β-catenin及DKK-1表达水平的影响
目的 观察加味青娥丸对尾吊小鼠发生废用性骨质疏松模型骨显微结构的影响和β-catenin及Diekkopf-1(DKK-1)mRNA表达水平的影响,探讨加味青娥丸防治模拟失重状态下快速骨丢失的部分机制.方法 96只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(control组)、尾吊组(HLS组)、尾吊+加味青娥丸组(HLS+ Qing'E组)、尾吊+雌二醇组(HLS+ estradiol组),每组24只.control组及HLS组小鼠每天灌服生理盐水0.5 ml,HIS+ Qing'E组给予加味青娥丸配制成的0.5 ml混悬液,HLS+ estradiol组每天灌服补佳乐溶液0.5ml,具体实验给药剂量按人与动物体表面积换算法计算.各组小鼠统一条件喂养3个月后,以micro-CT检测并经三维重建获得骨组织微观结构,免疫组化及RT-PCR检测下肢股骨头内骨组织局部β-catenin和DKK-1及其mRNA的表达,ELISA法检测循环血中Ⅰ型原胶原氨基端肽(PINP)的水平.结果 与HLS组比较,control组、HLS+ Qing'E组及HLS+ estradiol组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著增高(P＜0.05),结构模型指数(SMI)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨表面积体积比(BS/BV)明显降低(P＜0.05).与HLS组比较,control组、HLS+ Qing'E组及HLS+ estradiol组小鼠骨组织局部β-cateninmRNA的表达水平明显增高(P＜0.05),而DKK-1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).与HLS组比较,其他三组循环血中HNP水平明显增高(P＜0.05).结论 加味青娥丸能够防治尾吊小鼠发生废用性骨质疏松,其部分疗效机制可能与其增强骨组织局部β-catenin mRNA表达,抑制DKK-1 mRNA水平有关.
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牙本质基质蛋白1在模拟失重骨丧失中的作用
目的 检测模拟失重状态时牙本质基质蛋白1 (dentin matrix protein 1,DMP1)和成骨抑制蛋白(sclerostin,SOST)在小鼠胫骨的表达,以及正常和DMP1基因缺失下SOST的表达,初步探讨DMP1在模拟失重下骨质丧失形成过程中的可能作用及机制.方法 ①1个月龄B6野生型小鼠随机分为悬尾组、对照组(n=5).悬尾组悬吊1个月后与对照组胫骨石蜡切片进行HE及DMP1和SOST免疫组化染色,实时定量PCR检测Dmp1基因水平的表达.②2个月龄B6Dmp1基因敲除鼠制备胫骨石蜡切片,进行SOST免疫组化染色.结果 HE染色显示悬尾组松质骨小梁较对照组稀疏,皮质骨变薄.免疫组化实验显示悬尾鼠DMP1和SOST在骨细胞细胞质和基质中的表达较对照组增高.高倍镜下DMP1和SOST阳性细胞数悬尾组显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).Dmp1实时定量PCR结果与免疫组化结果一致,悬尾组表达量为对照组的(2.8±0.4)倍,显著高于对照组(P＜0.01).SOST在Dmp1基因敲除鼠骨细胞中的表达也较正常增强.结论 DMP1在模拟失重小鼠胫骨中表达增强,提示无力学刺激这一特殊的机械信号可传递至骨细胞,导致其分泌DMP1的改变.SOST在骨形成中具有抑制作用,它在Dmp1基因敲除鼠及悬尾鼠胫骨中表达的增强提示SOST表达上调,导致骨形成减少可能是Dmp1基因敲除鼠和悬尾鼠骨质丧失的一个共同的重要因素.
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一种用CT值评估大鼠股骨骨量的方法
为建立一种基于CT值(Hounsfield unit,HU)的骨量评估方法,HU体积均值(HUm)被定义用来描述骨量,用于失重骨丢失的研究.尾部悬吊实验中10根大鼠股骨用于CT扫描,基于这些CT数据计算了股骨整体、近端、中段和远端的HUm,并和相应部位用DXA测量的骨密度(BMD)进行了回归分析.当HU阈值为400时,BMD和HUm的相关性股骨整体好(R=0.887,P＜0.001),股骨近端的相关性(R=0.833,P＜0.01)好于股骨中段(R=0.683,P＜0.05)和远端(R=0.744,P＜0.05)的相关性.HU体积均值与BMD具有良好的线性关系,能够精确的描述骨量,可以用于评估大鼠尾部悬吊实验结果.
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补肾和补肾健脾方对尾部悬吊骨丢失大鼠Ⅰ型胶原代谢的影响
目的 观察补肾和补肾健脾方对尾部悬吊骨丢失大鼠血清Ⅰ型胶原代谢的影响,比较二者防护骨丢失作用机制的异同.方法 采用头低位-30°尾部悬吊模拟失重性骨丢失.大鼠随机分为正常、悬吊、补肾和补肾健脾共四组.实验结束后,双能X线骨密度分析仪检测右侧股骨骨密度,实时荧光定量PCR法检测左侧股骨骨组织Ⅰ型胶原的表达,ELISA法测血清PINP、PICP和ICTP含量.结果 较之正常组,悬吊组大鼠股骨骨密度和骨组织Ⅰ型胶原的表达均显著降低(P＜0.01),血清PINP、PICP和ICTP含量明显增高(P＜0.01);较之悬吊组,补肾组和补肾健脾组大鼠股骨骨密度、骨组织Ⅰ型胶原的表达均升高(P＜0.05,P＜0.01),血清PINP、PICP和ICTP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);较之补肾组,补肾健脾组大鼠股骨骨密度和骨组织Ⅰ型胶原的表达均升高(P＜0.05)、血清PINP、PICP和ICTP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 补肾和补肾健脾方对模拟失重引起的废用性骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优,其作用机制可能与改善Ⅰ型胶原代谢,进而增加骨组织Ⅰ型胶原表达有关.
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肌苷对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的:探讨肌苷注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法:采用大鼠尾部悬吊法建立后肢骨骼肌废用模型,用免疫组化染色法检测肌苷注射液对大鼠SOL梭内、外肌纤维MHC表达的影响.结果:尾部悬吊14 d后,大鼠SOL肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有增加;而在吊尾期间注射肌苷后,SOL肌梭内、外肌快缩型MHC的表达没有明显变化.结论:肌苷注射液对尾部悬吊大鼠SOL肌梭内、外肌纤维MHC表型的转化有明显的对抗作用.
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模拟失重对成体侧脑室下区OX42阳性细胞表达的影响
为了观察大鼠模拟失重后侧脑室下区(subventricular zonc,SVZ)OX42阳性细胞的表达变化,本研究采用雄性SD大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将20只大鼠分为4组:即模拟失重2周组(TS2W),模拟失重4周组(TS4W)和相应的正常对照(CON2W和CON4W)2组.用特异性标记小胶质细胞的OX42抗体行免疫组织化学ABC法染色,观察大鼠模拟失重后OX42阳性细胞在SVZ的形态和数量变化.结果显示:TS2W和TS4W组侧脑室下区OX42阳性小胶质细胞数显著增多,并呈显著活化状态,表现为阿米巴样小胶质细胞.本研究结果提示小胶质细胞可能参与失重的病理生理过程.
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尾部悬吊8 wk对大鼠耳石及颞骨、听骨、股骨钙含量的影响
0 引言通过尾部悬吊模拟失重时头向血液转移生理效应,采用X射线微区分析技术,观察8 wk模拟失重大鼠耳石、颞骨、听骨、股骨钙含量的改变.
