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  • 硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响

    作者:章子贵;申秀英;许晓路

    脑海马是学习记忆的关键脑区,近年来高氟对脑海马的毒性作用已有一些报道[1],我们的前期研究也表明,高氟(10 mg/L)能损伤小鼠的学习能力[2] ,并能引起其脑海马内一些突触超微结构的病理性变化[3].硒是人体必需的微量元素,硒对氟中毒有较强的拮抗作用[4-6],但硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响尚报道甚少.本文在过去工作基础上,拟通过小鼠经口摄入由高浓度氟和适当硒相组合的溶液,探讨硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响,为预防和治疗氟中毒提供基础资料.

  • 百草枯对星形胶质细胞中非递质类物质水平的影响

    作者:李征;郑晶;孙媛媛;张晓峰

    目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)对星形胶质细胞合成与释放的非递质物质水平的影响.方法 人星形胶质(HA1800)细胞分别暴露于终浓度为0、200、400和800 μmol/L的PQ 12、24和48 h,ELISA试剂盒法检测细胞培养上清液中胶质源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平.胆固醇定量检测试剂盒法和Western Blot法分别检测0和400 μmol/L的PQ对细胞膜中胆固醇含量和载脂蛋白E(ApoE)表达水平的变化.结果 与相应时点的阴性对照组比较,PQ能显著降低细胞膜中胆固醇含量和ApoE表达水平(P<0.05),PQ也能以剂量依赖方式降低细胞培养上清液中GDNF和BDNF水平(P<0.05).结论 PQ能通过影响星形胶质细胞非递质类物质水平,参与调控突触发生及可塑性,进而参与神经退行性疾病的发生.

  • 远志皂苷元对APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白表达的影响

    作者:陈玉静;陈文强;王宁群;黄小波

    目的 观察远志皂苷元(TEN)对APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白PSD-95和Shank-1表达的影响.方法 50只转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组、TEN低剂量组、TEN中剂量组、TEN高剂量组5组.同月龄C57BL/6J小鼠10只作为对照,分别给予多奈哌齐和不同剂量的TEN,对照组和模型组给予等剂量的双蒸水.3个月后,用免疫组织化学和Western blot方法检测突触相关蛋白PSD-95和Shank-1的表达.结果 与对照组比较,APP/PS1双转基因小鼠海马PSD-95和Shank-1阳性细胞数明显减少,PSD-95和Shank-1蛋白表达降低;TEN各剂量组PSD-95和Shank-1阳性细胞数及蛋白表达较模型组均明显增加(P<0.01).结论 TEN能够增加APP/PS1双转基因小鼠PSD-95和Shank-1的表达,对突触的功能和可塑性具有改善作用.

  • 脾阴虚痴呆大鼠不同脑区Snk-SPAR路径及滋补脾阴方药调控作用研究

    作者:战丽彬;宫晓洋;刘莉;稽征鸿;隋华

    目的:观察脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘相关的Rap -特异性GTPase -活化蛋白和血清诱导激酶mRNA表达的变化及滋补脾阴方药对其调控作用.方法:采用逆转录聚合酶链反应检测各脑区SPAR、Snk mRNA表达变化.结果:痴呆组和脾阴虚痴呆组大鼠各脑区SPAR mRNA表达明显减弱(P<0.05),Snk mRNA表达呈上调趋势;脾阴虚痴呆+ZBPYR组大鼠各脑区SPAR mRNA表达明显增强(P<0.05),Snk mRNA表达呈下调趋势.结论:ZBPYR能使脾阴虚痴呆组大鼠各脑区SPARmRNA表达增强,Snk mRNA表达下调,提示ZBPYR具有保护并维持突触和树突棘正常形态的作用,这一作用机制可能与Snk-SPAR信号途径传递有关.

  • 七宝美髯丹对老龄鼠神经元超微结构和突触界面结构影响的研究

    作者:瞿延晖;文昌湖;张六通;梅家俊;徐锡萍;文乐兮;谭功恩

    探讨七宝美髯丹对老龄鼠前额皮质、海马CA1区神经元超微结构和突触界面结构参数的影响,与老年组比较,七宝美髯丹组神经元脂褐素含量减少,细胞膜及线粒体结构清晰.老年对照组粗面内质网脱颗粒,胞浆聚集,脂褐素电子密度增大,核糖体与粗面内质网减少,神经元与线粒体平均密度降低,线粒体平均体积明显增加且肿胀,而且空泡化.海马CA1区突触后膜致密物质(PSD),活性区长度与突触界面曲率显著增大,突触间隙宽度显著变窄.

  • 电针治疗对APP/PS1小鼠海马区突触相关蛋白SYP、PSD95表达的影响

    作者:向杜炼;唐银杉;邵淑君;许安萍;高誉珊;潘彦舒;邬继红

    目的:观察电针对APP/PS1小鼠的空间记忆能力以及大脑海马区突触相关蛋白突触囊泡膜蛋白(SYP)和突触后致密物-95(PSD95)表达的影响,探索电针促进神经元突触可塑性从而治疗阿尔兹海默病的作用机制.方法:选用APP/PS1小鼠30只及同月龄同遗传背景的C57/BL6小鼠10只.以C57/BL6小鼠为正常组,并将APP/PS1小鼠随机分为模型组、电针组、药物组,每组10只.电针组取穴“百会”“印堂”接电针,治疗后点刺“水沟”,药物组选用JNK通路阻断剂SP600125.采用Morris水迷宫检测各组小鼠行为学改变,采用Western blot检测各组小鼠海马区SYP和PSD95的表达情况.结果:模型组小鼠的空间学习记忆能力低于正常组(P<0.05),电针组与药物组小鼠的空间学习记忆能力高于模型组(P<0.05).与正常组相比,模型组的海马区SYP和PSD95表达明显减少(P,<0.05);与模型组相比,电针组和药物组的海马区PSD95表达均明显增加(P<0.05),SYP的变化不明显.结论:电针可通过调节突触相关蛋白的表达来促进海马区突触的可塑性,改善神经突触丢失,从而达到治疗阿尔兹海默病的作用.

  • 补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠突触的影响

    作者:高洁;赖世隆;胡镜清;雷娓娓;吴玲霓

    目的:观察补肾益智方对Alzheimer病(AD)模型大鼠突触的影响,探讨该方改善学习记忆的作用机制.方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的AD大鼠模型,实验分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组,用电镜结合体视学分析方法观察各组大鼠前额皮皮及海马CA1区突触的形态结构.结果:模型组突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)均显著低于青年组和老年组(P<0.01);补肾益智方高、低两个剂量组均能显著增加AD模型大鼠突触的Nv和Sv(P<0.01),且高剂量组增加Nv的作用较低剂量组明显(P<0.05).结论:补肾益智方有促进新的突触形成,增加突触数量的作用,且对于AD模型大鼠前额皮质及海马CA1区突触数密度的增加有明显的量效关系.

  • 中药促进突触重塑的研究进展

    作者:马丙祥;王怡珍

    突触可塑性被认为是脑可塑性变化的关键结构部位,亦是目前神经再生领域相关研究的热点.中医药对于神经损伤后的修复治疗具有独特优势,但其作用机制研究尚薄弱.基于近10年来与突触重塑相关的中药实验研究文献,就单味中药及其有效成分对突触重塑的作用机制进行综述,以期为今后科研及临床提供参考.

  • 浅谈学习记忆中的突触可塑性

    作者:张立丰;刘汉伟;刘晓丹;蔡原

    学习记忆是脑的基本功能,学习记忆作为脑内高级活动之一,其实质是信号转导和处理问题,而一切功能的产生都是以特定结构为基础的.人类大脑包含数千亿神经元.突触是指一个神经元与另一个神经元的连接点,它是神经元间信息传递的基础.

  • 金思维提取物对APPV717I转基因小鼠早期学习记忆和突触结构与功能的影响

    作者:张雷明;田金洲;尹军祥;时晶;王蓬文;王蓉;胡泉;赵志炜;姬志娟;任映

    目的:研究金思维提取物(GEPT)对APPV717I转基因小鼠痴呆早期学习记忆的影响,并进一步探讨其可能的机制.方法:将3月龄的APPV717I转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐治疗组(0.92mg·kg~(-1)d~(-1))、GEPT低、中、高(0.075,0.15,0.3g·k~(-1)·d~(-1))剂量组,并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常组,每组6只,每天灌胃给药1次.给药4个月后(7月龄)用Morris水迷宫进行行为学测试,用免疫组化方法测定海马CAl区突触相关蛋白Shankl的表达变化,同时用透射电镜观察海马CAl区突触的超微结构变化.结果:行为学检测,GEPT治疗组与模型组相比定位航行实验和空间探索实验均有显著差异(P<0.05).突触相关蛋白shankl,模型组小鼠大脑海马CAl区中shankl阳性细胞总面积以及阳性细胞积分吸光度与正常组相比明显减少,而GEPT治疗组与模型组相比能显著提高Shankl阳性细胞总面积以及阳性细胞积分吸光度(P<0.05).电镜结果显示,模型组小鼠可见突触数量减少,突触间隙增宽,突触界面曲率下降,突触后致密区厚度减小,GEPT治疗组能剂量依赖性的对突触损害起到修复作用.结论:GEPT能通过修复突触损伤以及提高Shankl蛋白的表达进而改善APPV717I转基因小鼠痴呆早期的学习记忆能力.

  • 洗心汤对APP/PS1双转基因小鼠突触功能相关蛋白及受体表达的影响

    作者:高彦斌;第五永长;唐学成;古赞;杨珂;翟家明;李婷;邵怡然

    目的 观察洗心汤对APP/PS1双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区突触超微结构和突触功能相关蛋白及受体表达的影响,初步探讨洗心汤方治疗阿尔茨海默病的作用机制.方法 选用8周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,分为模型组、盐酸多奈哌齐组、洗心汤组,另以同窝阴性小鼠设立空白对照组,每组15只.连续灌胃给药6个月后进行相关指标检测.采用Morris水迷宫实验观测APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力;透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构;分别采用免疫荧光法及免疫印迹法检测APP/PS1转基因小鼠海马CA1区突触后致密物质-95(PSD95)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、生长相关蛋白43(GAP43)表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组逃避潜伏期延长,在目的象限游泳距离与穿越平台次数的百分比降低(P<0.01);与模型组比较,洗心汤组小鼠逃避潜伏期均值总体下降(P <0.01,P<0.05),在目的象限游泳距离及穿越平台的次数占总路程与总穿越平台次数的百分比显著增加(P <0.01,P<0.05).电镜结果表明,洗心汤组较模型组神经元细胞密集,细胞核多为圆形,核内染色质轻度凝集,核仁可见;细胞质内线粒体轻度肿胀,粗面内质网轻度扩张,游离核糖体丰富,脂褐素颗粒少见,突触结构基本清晰.免疫荧光结果表明,海马CA1区PSD95、NMDAR2B、MBP、GAP43蛋白表达明显增加(P <0.05,P<0.01),免疫印迹实验中其含量亦呈现高表达水平(P <0.05,P<0.01).结论 洗心汤对APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆功能具有明显的改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高小鼠海马突触功能蛋白及受体表达有关.

  • 益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马神经元突触关键蛋白CREB的影响

    作者:张玉莲;崔远武;周震;张琳琳;宋宛珊;韩文文

    目的 观察益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马神经元突触关键蛋白环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的影响. 方法 取30只12月龄快速老化小鼠(SAMP8),随机分为SAMP8组、盐酸多奈哌齐组及益肾化浊方组,另取10只正常老化小鼠(SAMR1)作为对照组.其中SAMR1组及SAMP8组不干预,益肾化浊方组给予益肾化浊方生药9.62 mg/kg,盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐0.01 mg/g,通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;通过电镜观察各组小鼠海马神经元突触微观形态学变化;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织CREB蛋白的表达.结果 在定位航行实验中,SAMP8组小鼠的潜伏时间与游泳总路程比SAMR1组明显延长(P<0.05),与SAMP8组小鼠比较,益肾化浊方组小鼠潜伏时间与游泳总路程明显缩短(P<0.05);空间探索实验中,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠穿越目标象限次数与t/t总明显减少(P<0.05),益肾化浊方组穿越目标象限次数和t/t总较SAMP8组显著增加(P<0.05),而盐酸多奈哌齐组穿越目标象限次数较SAMP8组显著增加(P<0.05).电镜下SAMR1组小鼠海马神经元突触间隙清晰,突触前线粒体嵴和膜完整,突触小泡数量正常,大小均一.而SAMP8组突触间隙完全融合、模糊不清,突触前重度水肿,未见线粒体,突触小泡数量大量减少,大小不均一,益肾化浊方组突触间隙少部分融合,突触前水肿程度减轻,对于突触损伤的缓解程度优于盐酸多奈哌齐组.与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马组织CREB表达明显减少(P<0.05),益肾化浊方组与盐酸多奈哌齐组可上调CREB的表达(P<0.05). 结论 益肾化浊方可明显改善SAMP8小鼠学习记忆能力,可能与上调海马组织内CREB蛋白的表达,保护海马神经元突触微观形态,进而改善神经元突触功能有关.

  • 中缝背核内远位触液神经元超微结构及其与周围组织的联系

    作者:梁栋;张励才;秦承伟;曾因明

    目的 观察中缝背核内远位触液神经元的超微结构及其与周围组织的联系,为探讨该类神经元的功能奠定形态学基础.方法 使用霍乱毒素亚单位B与HRP结合物(CB-HRP)-电镜法.结果 1.中缝背核内远位触液神经元具有一般神经元的形态及各种细胞器结构;2.CB-HRP沉淀物主要分布在触液神经元高尔基复合体的trans面以及溶酶体内;3.触液神经元与其他中枢神经元之间存在着方向相反的两种突触联系.结论 1.中缝背核内远位触液神经元在形态及细胞器构成上与其他中枢神经元未见明显不同;2.其高尔基复合体和溶酶体在摄取外来物质的代谢和转运过程中可能存在特殊功能;3.该类神经元可以在中缝背核与脑脊液之间起到双向传递的作用.

  • 突触数密度Disector测量法的建立与计算机辅助分析的实现

    作者:张琳;买鸿宴;黄浩;刘贺飞;南燕;尚俊杰;廖洪恩;于恩华;沈丽

    目的建立基于Disector技术的突触数密度定量研究方法;利用Visual Basic语言实现计算机辅助的突触数密度定量分析. 方法应用连续超薄切片技术和透射电镜技术观察并记录位于同一纵轴上的神经毡,选取已知距离的相邻平行电镜照片构成Physical Disector,依据Disector原理计算突触的数密度;以Visual Basic4.0为开发工具,在Windows95平台上开发基于Disector技术的突触数密度计算机辅助分析系统(Disector Countor 1.0). 结果比较手工计数与计算机辅助分析的结果表明两者无显著性差异(P>0.05). 结论我们开发的基于Disector技术的突触的数密度计算机辅助分析系统--Disector Countor 1.0,具备客观、高效等优点,是突触数目定量分析的发展方向.

  • 复方瑞康欣可逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性

    作者:何继锋;钱刚;凌锌;吴明松;郭萍;罗素元

    目的 观察复方瑞康欣(CR)对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构可塑性的影响.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为生理盐水对照组、吗啡戒断焦虑模型组、CR 高、中、低剂量组和丁螺环酮组.以剂量递增方式皮下注射吗啡,10 d后自然戒断,于戒断1~3 d CR灌胃治疗后行高架十字迷宫实验.采用透射电镜技术比较各组(6只)突触体视学和界面结构各参数.结果在300 mg/kg和200 mg/kg CR组,大鼠进入开放臂次数的百分比和在开放臂停留时间的百分比明显增加(P<0.01或P<0.05);海马、杏仁核突触的数密度和面密度显著降低(P<0.01),突触连接带平均面积增加(P<0.01或P<0.05),伏核突触数密度降低(P<0.01);海马突触后致密物厚度、突触活性区长度、间隙宽度和界面曲率降低(P<0.01或P<0.05).结论 CR能缓解吗啡依赖戒断所引起的焦虑,其细胞生物学机制可能是逆转吗啡戒断时海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性.

  • 成年斑马鱼视神经再生期间顶盖表面纤维层和灰质层的突触形态学研究

    作者:景孝堂;王子仁

    目的研究斑马鱼视神经再生过程中神经递质的变化,探讨神经递质和神经再生的关系.方法应用斑马鱼视神经再生模型,通过电镜技术观察顶盖表面纤维和灰质层突触的形态变化.结果视神经损伤后顶盖突触变化过程大致可分4个时期:1.视神经损伤后早期顶盖突触结构的退变;突触密度和突触小泡密度均下降,空型终末密度增大,8 d时突触小泡密度降到低水平;而空型终末密度高.2.损伤后14d再生纤维大量进入顶盖;这一时期大核小泡和小核小泡密度都大量增加,但进入顶盖的纤维还没有或很少形成突触,14 d时突触密度降到低.3.损伤后21 d的特征是突触大量形成和圆形清亮小泡、扁平清亮小泡密度增加.4.再生晚期突触形态和功能恢复及精确化;100 d时突触密度和突触小泡密度都大体恢复正常,但大核小泡密度还很高. 结论兴奋性神经递质和抑制性神经递质可能对早期神经再生的启动和突触的形成起重要作用,而肽类和胺类可能对再生轴突的投射和精确化有重要作用;神经递质促进神经再生有先后顺序.

  • 大鼠杏仁体基底外侧核中DA能与GABA能神经元之间突触关系的免疫电镜研究

    作者:秦小云;黄巨恩;骆耐香;王伯钧;蒋常文

    目的了解杏仁体中多巴胺(DA)能神经末梢和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元之间的相互关系、探索两者在精神分裂症中作用的神经解剖学机制. 方法用免疫电镜双标技术,分别以抗DA和抗谷氨酸脱羧酶(GAD、GABA的合成酶)标记大鼠杏仁体基底外侧核中DA能神经末梢和GABA能神经元,在电镜下观察DA能神经末梢和GABA能神经元之间的突触联系. 结果由DA免疫阳性神经末梢形成的突触中,有43%直接或间接形成于DA免疫阳性神经末梢与GAD免疫反应阳性树突结构之间,其中单一性突触为38%、汇聚性突触为30%、连续性突触为20%、末梢间突触样联系为12%.另外的57%由DA免疫阳性神经末梢与未标记的神经结构形成,其中在未标记的神经元胞体形成10%、树突上82%、轴突末梢上8%.由DA免疫反应阳性末梢形成的所有突触均为对称性即抑制性突触. 结论在大鼠杏仁体基底外侧核中,DA能神经末梢系统以对称性突触支配着GABA能中间神经元,同时,又与核内的谷氨酸能投射神经元形成突触联系,并影响其活动.

  • Ghrelin对小鼠空间记忆和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体表达的影响

    作者:王俊波;董静尹;徐麟浩;张大勇;袁张根;凌树才;倪晶晶

    目的 探讨Ghrelin对正常小鼠空间学习记忆能力和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体(GHS-R)表达的影响. 方法 8周龄小鼠20只,随机分为实验组和对照组,分别腹腔注射Ghrelin和等量生理盐水,通过水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学实验检测海马Ghrelin受体GHS-R表达,并通过电子显微镜观察海马突触的超微结构变化. 结果 水迷宫隐匿平台实验中,第2、3、4天,实验组小鼠的逃避潜伏期与对照组相比明显缩短(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),海马CA3和齿状回区GHS-R免疫阳性产物表达明显增强(P<0.05),神经元突触数量明显增加(P<0.05). 结论 Ghrelin可能通过结合GHS-R,增加海马神经元突触数量,显著改善小鼠的空间学习记忆能力.

  • 急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响

    作者:崔占军;赵凯冰;邓洁心;陈文静;徐高磊;邓锦波

    目的 探讨急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响.方法 选择生后40 ~ 50d的成年雄性小鼠40只,置于温度为0~-4℃环境中饲养20d,建立急性寒冷暴露模型.采用免疫细胞化学标记雌激素受体;DiI散射方法标记视皮质锥体细胞树突棘;利用透射电子显微镜观察突触的超微结构.结果 急性寒冷暴露诱导小鼠视皮质锥体细胞树突棘的密度降低,形成的突触数量减少,部分突触出现树突胞质水肿、细胞器肿胀及微管减少等改变,明显抑制神经细胞增殖.结论 急性寒冷暴露可导致神经系统的结构和功能改变,与雌激素及其受体G蛋白偶联受体30(GPR30)直接参与寒冷应激反应过程有关.

  • 小鼠海马CA1区锥体神经元树突棘的发育

    作者:刘畅;范文娟;程维杰;左曙光;邓锦波

    目的 对小鼠海马CA1区锥体神经元正常发育中树突棘密度及各种形态变化进行分析测定,为深入研究突触发生及突触可塑性提供直接的形态学依据.方法 分别取出生后0、5、10、20及30d 5个年龄段的C57BL/6小鼠各10只,采用基因枪对小鼠海马CA1区锥体神经元树突棘进行亲脂性荧光染料DiI标记,通过激光共焦显微镜对其进行观察分析;同时利用透射电镜技术对树突棘的超微结构进行分析.结果 树突棘的形态、大小及其密度随小鼠发育而变化,成熟树突棘内部存在滑面内质网与棘器,可能参与了突触后膜结合蛋白及其转运体的合成.结论 树突棘的发育过程与突触连接的形成以及突触可塑性密切相关.

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