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如何选好用好防霾口罩
冬季,是雾霾天气频繁出现的季节,细颗粒物对人群健康的影响备受关注.室外活动时,如何科学选用口罩加强防护,公众依然还有许多疑问.口罩也已经从防寒保暖用品,转变成为兼具防止空气污染物吸入、阻挡细菌病毒传播的健康防护用品.
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雾霾生活:会呼吸的痛
近日,《北京市空气重污染应急预案(试行)》正式发布实施.今后,当北京市发布空气污染“预警一级(红色)”,即预测未来持续三天出现严重污染时,将实施机动车单双号限行,中小学、幼儿园停课,有关企业停产等措施.该预案的发布,再一次引发了人们对雾霾天气的广泛关注.随着天气逐渐寒冷,北京、天津、哈尔滨、石家庄、上海等城市被雾霾笼罩的天气明显增多.不管是雾还是霾,都夹杂着各种空气污染物,其中颗粒物为引人注意.目前,颗粒物是我国90％以上城市的首要大气污染物.相比可吸入颗粒物PM10,细颗粒物PM2.5与空气污染的健康危害有更强的相关性.
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吉林省两城市空气污染物分布特征研究
目的 通过对2014-2016年空气污染物分布规律的分析,深入了解吉林省空气污染特点,进而为有针对性地开展环境空气保护与治理工作提供科学依据.方法 收集A市、B市2014-2016年连续三年每日的空气主要污染物(PM25、PM10、SO2、NO2)环保监测数据,通过描述及对比A、B两市各种空气污染物在时间、空间上的分布规律,探讨空气污染特点.结果 各空气污染物年均浓度A市均高于B市;A市各种空气污染物均逐年下降,B市除PM25变化不显著外,其他三种污染物也有所降低;各空气污染物呈现出明显的时间变化规律:冬春季节相对较高,夏秋相对较低;除SO2外,其他三种污染物A市超标率均高于B市;各污染物超标率逐年下降;冬季颗粒物超标情况较重.结论 吉林省A、B两市空气污染状况呈现逐年下降趋势,但冬季污染仍较重,超标率较高;空气污染物随时间呈现出规律性分布,即冬季高,冬春季节持续较高,夏秋季节较低的特点;A市空气污染重于B市,空气污染可能受多种因素的影响进而表现出一定的区域性.
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济南市重污染区域大气污染物对循环系统疾病门诊量的急性效应
目的 评价济南市空气污染严重区域大气污染物PM2.5、PM10、NO2、SO2及O3对当地居民循环系统疾病门诊就诊的暴露反应关系.方法 收集2014-2016年济南市重污染区域某综合医院循环系统疾病逐日门诊信息、空气污染物浓度及气象信息,并进行描述性分析.采用广义线性模型,定量评估逐日大气污染物PM2.5、PM10、NO2、SO2及O3浓度与当地居民循环系统门诊就诊量之间的相关关系.结果 2014-2016年期间该综合医院循环系统疾病门诊量合计55 858人次,日均就诊量51人次/天,PM2.5、PM10、NO2、SO2及O3日均浓度分别为100、205、53、58及90 μg/m3.PM2.5、PM10、NO2浓度每升高10 μg/m3,当日循环系统疾病门诊量分别增加0.40％ (95％ CI:0.01％ ～ 0.80％)、0.25％ (95％ CI:0.03％ ～ 0.47％)、1.66％ (95％ CI:0.64％ ～2.68％).仅发现NO2与循环系统疾病门诊量存在累积滞后效应,NO2浓度每升高10 μg/m3,在Lag02时,循环系统疾病门诊量可增加2.13％(95％CI:0.81％ ～3.46％).未发现SO2及O3与循环系统疾病门诊量之间存在显著效应.结论 空气污染严重区域大气污染物PM2.5、PM10及NO2与循环系统疾病门诊量之间存在相关关系,未发现SO2及O3与循环系统疾病门诊量之间存在显著效应.
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2015年哈尔滨市某地区空气污染物与呼吸系统疾病门诊量关系的时间序列研究
目的 初步探讨哈尔滨市道里区空气主要污染物(PM2.5、PM10、SO2、NO2)对人群呼吸系统疾病门诊量水平的影响.方法 采用广义线性模型,在控制长期趋势、气象因素和其他与时间长期变异有关的混杂因素条件下,分析空气主要污染物与人群呼吸系统疾病门诊量的关系.结果 2015年哈尔滨市道里区大气污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2的全年日均质量浓度分别为62.51、95.61、36.97和55.01μg/m3;哈尔滨市第一医院日均呼吸系统门诊量霾日高于非霾日,且具有统计学意义(P＜0.05);大气污染物PM2.5、SO2水平与呼吸系统门诊量存在暴露—反应关系,滞后效应分析发现PM2.5污染当天,PM2.5浓度每升高10μg/m3,人群呼吸系统疾病门诊量RR值为1.0052(95％ CI:1.002 7～1.007 6),SO2在污染滞后1d为显著,SO2浓度每升高10 μg/m3,人群呼吸系统疾病门诊量RR值为1.005 1(95％ CI:1.0025～1.0076).结论 哈尔滨市道里区空气污染物(PM2.5、SO2)对人群呼吸系统疾病门诊量水平有影响.
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165空气污染有碍儿童的肺生长
据洛杉矶南加利福尼亚大学的儿童健康10年纵向研究报道,长期暴露于二氧化氮和颗粒物等空气污染物可导致儿童肺生长受阻,在空气污染严重的地区这种影响尤为明显.
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2009-2013年无锡市新装修居室空气污染状况分析
目的 了解无锡市新装修居室主要空气污染物现状,为新装修居民防治室内空气污染物提供依据.方法 统计分析2009-2013年84家居室装修后3个月的甲醛、苯、甲苯、二甲苯和TVOC检测结果.结果 TVOC均值每年都超标,甲醛、苯、甲苯和二甲苯均值在2010-2013年间都达标.甲醛和甲苯超标率呈逐年降低趋势,方差分析显示5年间超标率差异有统计学意义(P甲醛 =0.004;P甲苯 =0.024).甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度在6-8月明显高于其他月份,TVOC浓度全年都较高.2009-2013年各季节居室甲醛浓度差异有统计学意义(F=16.326,P＜0.01).线性分析显示甲醛浓度与气温显著相关(P＜0.01).结论 2009-2013年无锡市新装修居室空气污染物超标率逐年降低.TVOC与季节和气温关系不显著.气温对甲醛的释放有显著影响.建议新装修后居室空气污染物应首要关注TVOC,甲醛受气温影响,在冬季可以通过提高室内温度的方式促使装修材料中的甲醛尽快释放.
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汽油尾气对大鼠睾丸组织的氧化损伤和遗传毒性作用
目的 探讨汽油尾气对大鼠睾丸的遗传毒性及氧化损伤作用.方法 将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次.末次染毒24h后处死动物,测定睾丸脏器系数、睾丸组织内丙二醛(MDA)和羰基蛋白(CP)含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;并用彗星实验检测睾丸组织细胞中DNA的单链断裂水平.结果 各剂量组体重增重和睾丸脏脏器系数与对照组相比差异无显著性(P>0.05);中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA和CP含量显著升高;各剂量组SOD酶活力明显降低(P<0.05),而GSH-Px活性的下降仅在高剂量组具有显著性.在16.7L/kg和50.0L/kg组,睾丸组织细胞的拖尾率较对照组明显增加(P<0.05),但尾长的增加仅在50.0L/kg组具有统计学意义.结论 汽油尾气可诱导大鼠睾丸组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂.
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臭氧对人体有何危害?
问 近听友人说,夏天空气污染物主要是臭氧,而非PM2.5.臭氧对人体有何危害?(石家庄 张先生)答 臭氧(O3)又称为超氧,是地球大气中一种微量气体,是大气中氧分子受太阳辐射分解成氧原子后,氧原子又与周围的氧分子结合而形成的,有类似氯气的刺鼻气味,呈淡蓝色.大气中90％以上的臭氧存在于大气层的上部或平流层,离地面有10～50公里,是具有保护作用的大气臭氧层;还有少部分臭氧分子徘徊在近地面,也对阻挡紫外线有一定的作用.虽然臭氧在平流层起到了保护人类与环境的重要作用,但近地面高浓度的臭氧,则对人体健康是有害的.
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网吧空气中污染物的分布及评价
观察网吧空气中CO、CO_2、甲醛和空气细菌总数(BT)。结果表明：CO、CO_2的日变化曲线随现场人数和吸烟人数的增多而上升，高峰值出现在14时和20～23时；空气细菌总数随时间的推移有一定的积累效应，高峰出现在20时；甲醛随时间推移变化不明显。各种污染物除甲醛随距地面的高度上升而下降外，其它各污染物在空间分布上无明显变化。部分污染物超标严重，因此建议把网吧列入公共场所卫生监督范畴。
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环境因素与慢性阻塞性肺病住院人次关联分析
目的 探索主要大气污染物与居民慢性阻塞性肺病(COPD)住院人次的关联性.方法 以四川盆地污染为严重的成都为例,采用以半泊松分布为连接函数的广义相加模型研究大气污染物与COPD之间的关联关系.结果 PM2.5(lag03),SO2(lag04),PM10(lag02)和NO2(lag02)每升高10μg/m3,CO(lag06)升高0.1mg/m3分别引起COPD住院人次增长1.85％(95％CI:1.18％?2.52％),8.52％(95％CI:3.31％?13.99％),1.08％(95％CI:0.69％?1.47％),3.69％(95％CI:2.24％?5.16％)和2.57％(95％CI:1.72％?3.44％).调整其他污染物后,PM2.5、PM10和CO仍与COPD相关.在性别和年龄分层模型中,男性和≥60岁的COPD患者与空气污染物关联性更大,但效应差异都不具有统计学意义(p>0.05).结论 COPD住院人次与PM2.5、PM10、CO之间具有一定的关联关系,并且没有发现性别和年龄的效应修饰作用.
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关注空气污染对健康的影响
20世纪中期,美国洛杉矶光化学烟雾事件之后,研究人员开始量化空气污染对健康的影响. 1993年,为研究空气污染与儿童肺部发育的关系,研究人员对加利福尼亚州南部12 个地区的四年级儿童进行了持续8年的跟踪研究,分析臭氧、二氧化氮和细颗粒物等空气污染物对儿童肺部发育的影响.
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空气污染物对出生体重影响的研究
目的 研究空气污染物可吸入颗粒物(PMIO)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)对新生儿出生体重的影响.方法 收集了广东某地2003-2005年分娩时孕满37周的围产数据.调查的因素包括产妇的年龄、职业、文化、出生地、是否有准生证、孕周、是否有高危因素、末次月经时间、分娩日期、孕次、产次;产妇丈夫的职业、文化;新生儿的性别、出生身高、体重.用2002-2005年的空气污染数据估计暴露水平.结果 性别、母亲年龄、母亲职业、母亲原地址、孕期高危情况、孕次、是否有准生证分组,出生体重组间差异有统计学意义;不同孕期PM10、SO2、NO2暴露分组之间出生体重差异有统计学意义.多元线性回归分析显示可吸入颗粒物PM10、SO2、NO2浓度每增加10μg/m3,出生体重分别减少1.90～3.94 g、1.65～2.73 g、2.70～3.76 g.结论 空气污染物与低出生体重有关,空气污染对妊娠结局的影响值得关注.
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孕期环境空气污染物暴露和先天性心脏病关系的Meta分析
目的 探讨孕期空气污染物暴露与先天性心脏病(先心病)发生的关系,为先心病的一级预防提供循证医学证据.方法 收集国内外发表的有关孕期空气污染物暴露与先心病有关的流行病学研究文章,对连续性增长和高浓度对比低浓度的污染物与先心病亚型的关系效应值分别进行合并.使用Stata 12.0软件对文献进行Meta分析.结果 共纳入20篇英文文献.Meta分析结果显示,CO暴露增加法洛四联症的发生风险(高浓度对比低浓度OR=1.22,95％CI:1.03～1.44));NO2暴露增加主动脉缩窄的发生风险(浓度每升高10 mm3/m3OR=1.01,95％CI:1.01～1.20);O3暴露增加房间隔缺损的发生风险(浓度每升高10 mm3/m3 OR=1.14,95％CI:1.03 ～ 1.26);PM10暴露增加房间隔缺损的发生风险(浓度每升高10 μtg/m3 OR=1.10,95％CI:1.03～ 1.19).此外,还发现CO暴露和房间隔缺损的发生,PM10暴露和室间隔缺损的发生存在负相关.结论 孕期暴露于空气污染物CO、O3、NO2、PM10可能会增加先心病的发生风险.
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我国空气污染物与人群呼吸系统疾病死亡急性效应的Meta分析
目的 回顾我国空气污染与呼吸系统疾病健康效应的研究,定量分析空气污染物[空气动力学直径＜2.5μm的细颗粒物(PM2.5)和＜10 μm的可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)和臭氧(O3)]与人群呼吸系统疾病急性死亡的关系.方法 系统收集1989-2014年在PubMed、SpringerLink、Embase、Medline、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和维普中文科技期刊全文数据库公开发表的有关我国空气污染与呼吸系统疾病健康效应的研究文献,总结该类研究在我国各省份的覆盖情况;并依据Meta分析法分别对PM10、PM2.5、NO2、SO2和O3与人群呼吸系统疾病急性死亡关系的定量研究进行分析,采用Stata 12.0软件进行异质性分析后利用固定或随机效应模型合并效应值,并检验发表偏倚.结果 共收集到有关空气污染与人群呼吸系统疾病健康效应的研究文献157篇,覆盖我国79.4％的省份.Meta分析结果显不,PM10、PM2.5、NO2、SO2和O3浓度每上升10 μg/m3,人群呼吸系统疾病死亡率分别增加0.50％(95％ CI:0～0.90％)、0.50％ (95％ CI:0.30％～ 0.70％)、1.39％ (95％ CI:0.90％～1.78％)、1.00％(95％CI:0.40％ ～ 1.59％)和0.10％(95％CI:-1.21％～ 1.39％),各研究均未发现明显发表偏倚.结论 我国PM1.、PM2.5、NO2、SO2浓度的上升均会导致人群呼吸系统疾病急性死亡的增加.
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北京市大气可吸入性颗粒物污染对居民死亡影响的时间序列分析
目的 探讨北京市大气PM10污染对居民非意外死亡、心脑血管疾病死亡及呼吸系统疾病死亡的短期影响.方法2005 -2009年北京市居民死亡数据来自中国CDC公共卫生监测与信息服务中心,同期北京市大气PM10、S02和NO2的日平均浓度数据分别来自北京市环保局(2005-2006年)和北京环保公众网(2007-2009年),气象数据来自中国气象科学数据共享网.采用时间序列的广义相加Poison回归模型,在控制长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的基础上,定量分析北京市城区2005-2009年大气PM10污染对居民每天死亡水平的影响及其滞后效应.结果2005-2009年北京市居民日均非意外死亡、呼吸系统疾病死亡、心脑血管疾病死亡例数分别为140.1、15.0和65.8例,同期大气PM1o、SO2、N02日均浓度的中位数分别为123.0、26.0和58.0 μg/m3,平均气压为10.1 kPa,平均气温为13.5℃,平均相对湿度为51.9％.广义相加Poisson回归模型显示,大气PM10每升高10μg/m3,居民当天非意外死亡、呼吸系统疾病死亡和心脑血管疾病死亡分别增加0.1267％ (95％ CI:0.0824％～0.1710％)、0.1365％( 95％CI:0.0010％ -0.2720％)和0.1239％(95％ CI:0.0589％ ～0.1889％),居民5d后呼吸系统疾病死亡增加明显.结论北京市大气PM10污染可导致居民非意外死亡、心脑血管疾病死亡及呼吸系统疾病死亡水平上升,其对呼吸系统疾病死亡水平的影响存在滞后效应.
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北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡与大气污染关系的时间序列研究
目的 探讨北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡与大气污染物可吸入颗粒物(PM1.)、SO2、NO2浓度的相关性.方法 2004年1月至2008年9月期间户籍居民死亡数据源于朝阳区CDC,SO2、NO2、PM10的日均浓度来源于北京市环境监测中心,日均气温和相对湿度数据来源于北京市气象局.使用广义相加模型(generalized additive model,GAM)分析PM1.、SO2以及NO2与居民循环系统疾病死亡的关系.结果 2004年1月至2008年9月,北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡人数累计19 241例,SO2、NO2、PM10日均浓度分别为48.7、63.9、146.1 μg/m3.单污染物模型显示,大气PM10、SO2、NO2每增加10 μg/m3,分别导致北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡增加0.20％(95％CI:0.01％～0.39％)、0.36％(95％CI:-0.13％ ～ 0.85％)和0.30％(95％CI:-0.34％ ～0.94％).多污染物模型显示,PM10和SO2对循环系统疾病死亡的影响有统计学意义(P＜0.05),NO2对循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究结果提示户籍居民循环系统疾病死亡与大气PM10、SO2浓度呈正相关,与NO2浓度无相关性.
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四种类型公共场所室内细颗粒物水平影响因素的研究
目的 了解公共场所室内细颗粒物(PM2.5)的污染水平,探讨其可能的影响因素.方法 采用细颗粒物监测仪,监测北京市通州区洗浴休闲厅、餐厅、歌厅、网吧4类共计20家公共场所室内、外PM2.5的质量浓度,同时现场记录监测场所门、窗和机械通风装置的开启状态、室内人员数量及正在吸烟的人员数量等基本情况,分析多种因素对公共场所室内PM2.5水平的影响.结果 公共场所室内PM2.5平均浓度为(334.6±386.3)μg/m3,浓度范围6～1956μg/m3,洗浴休闲厅、餐厅、歌厅包房、网吧室内PM2.5平均浓度分别为(116.9±100.1)μg/m3、(317.9±235.3)μg/m3、(750.6±521.6)μg/m3、(157.5±98.5)μg/m3,餐厅(与洗浴休闲厅比较:Z=-10.785,P<0.01;与歌厅包房比较:Z=-10.488,P<0.01;与网吧比较:Z=-7.547,P<0.01)和歌厅包房(与洗浴休闲厅比较:Z=-16.670,P<0.01;与网吧比较:Z=-15.682,P<0.01)的污染状况比较严重.单因素分析显示吸烟人次密度(9.13×10-3人/m3;r=0.772,F=26.579,P<0.01)和通风评分[(2.5±1.5)分;r=0.667,F=14.442,P<0.001]与室内PN2.5平均浓度相关;餐厅[室内PM2.5平均浓度为(317.9±235.3)μg/m3;室外为(67.8±78.9)μg/m3]和网吧[室内PM2.5平均浓度为(157.5±98.5)μg/m3;室外为(67.7±43.7)μg/m3]室内、外PM2.5平均浓度存在相关关系(r值分别为0.918、0.955,F值分别为16.013、30.785,P值分别为0.028、0.012),网吧中人次密度(288.7×10-3人/m3)和室内PM2.5平均浓度[(157.5±98.5)μg/m3]相关(r=0.891,F=11.615,P=0.042).多重回归分析显示影响公共场所室内PM2.5污染水平的主要因素是吸烟人次密度(b′=0.581,t=3.542,P=0.003)和室内通风状况(b′=-0.348,t=-2.122,P=0.049),吸烟的影响大于通风状况.聚类分析后显示,在通风状况较好时(通风评分>2),主要影响因素是室外PM2.5的浓度[(49.6±39.5)μg/m3;b=1.556,t=3.760,P=0.007];而在通风状况较差时(通风评分≤2),主要影响因素是吸烟人次密度(14.7×10-3人/m3;6=140.957,t=3.108,P=0.013),且室内PM2.5的增加有51.8%是由于吸烟所致.结论 吸烟是公共场所室内PM2.5污染水平的主要影响因素.通风状况较好时,室外PM2.5污染对室内PM2.5污染水平有一定影响.
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应用伤残调整寿命年评价我国城市大气颗粒物污染的人群健康效应
目的 评价大气颗粒物污染引起我国城市居民伤残调整寿命年(disability adjusted life years,DALYs)的损失.方法 以2006年我国656个城市的城市人口作为暴露人口,以国家控制大气质量监测体系中各城市的可吸入颗粒物(particulate matter with an aerodynamic diameter less than 10 microns,PM_(10))年均浓度为暴露水平,应用DALYs指标,评价我国城市大气颗粒物污染的人群健康效应.结果 2006年大气颗粒物污染能引起我国城市居民(50.66±9.52)万例早逝,(15.66±4.12)万例慢性支气管炎患者,(1264.05±522.97)万例内科门诊患者,(9.99±5.04)万例心血管疾病住院患者和(7.20±0.82)万例呼吸系统疾病住院患者.2006年归因于城市大气颗粒物污染的DALYs损失总计为(526.22±99.43)万人年,其中由早逝引起的百分率为96.26%(506.55/526.22).城市颗粒物污染越重,城市人口越多,则相应的DALYs损失越大.结论 大气颗粒物污染已对我国城市居民的健康造成了较大的影响,从公共卫生的角度说明了加强治理大气污染的必要性和迫切性.
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大气细颗粒物水溶成分对大鼠胸主动脉舒缩功能的影响
目的探讨大气细颗粒物(PM2.5,)水溶成分静脉染毒后1、6 h,对大鼠胸主动脉血管环收缩、舒张功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,分为空白对照组、1 h对照组、6 h对照组、染毒1 h组、染毒6 h组,每组6只.染毒组以PM2.5水溶成分(1 ml/kg)尾静脉注射1、6 h后,分别以25%乌拉坦腹腔注射(0.4 ml/100 g)麻醉后,迅速开胸取大鼠胸主动脉,制备血管环,置于张力换能器进行实验.1 h,6 h对照组以0.9%氯化钠注射液(1 ml/kg)尾静脉注射,处理同染毒组.结果 空白对照组、1 h对照组、6 h对照组三组间血管环舒缩反应差别无统计学意义.染毒1 h后,胸主动脉血管环对60 mmol/L KCi的收缩反应减弱,6 h后有升高趋势,但仍低于对照组.10-6mol/L去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管环:乙酰胆碱(ACh)浓度在10-5moL/L、10-7moL/L水平,染毒后1 h舒张率降低.ACh浓度在10-5～10-7mol/L水平,染毒6 h组舒张率较染毒1 h组升高;硝普钠(SNP)浓度在10-5～10-9mol/L水平,染毒后1 h舒张率降低,在10-6mol/L、10-9mol/L水平,染毒后6 h组舒张率较染毒1 h组升高,在10-5～10-7moL/L水平,染毒6 h组舒张率仍低于对照组.结论 PM2.5水溶成分静脉染毒1 h后引起血管收缩抑制、舒张下降,6 h后该作用减弱.
