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雾霾生活:会呼吸的痛
近日,《北京市空气重污染应急预案(试行)》正式发布实施.今后,当北京市发布空气污染“预警一级(红色)”,即预测未来持续三天出现严重污染时,将实施机动车单双号限行,中小学、幼儿园停课,有关企业停产等措施.该预案的发布,再一次引发了人们对雾霾天气的广泛关注.随着天气逐渐寒冷,北京、天津、哈尔滨、石家庄、上海等城市被雾霾笼罩的天气明显增多.不管是雾还是霾,都夹杂着各种空气污染物,其中颗粒物为引人注意.目前,颗粒物是我国90％以上城市的首要大气污染物.相比可吸入颗粒物PM10,细颗粒物PM2.5与空气污染的健康危害有更强的相关性.
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无锡市大气污染物对人群日死亡数和日就诊数影响的时间序列分析研究
目的 研究无锡市大气污染物(PM2.5、PM10、SO2和NO2)对人群日死亡数和日就诊数影响.方法 从无锡市疾病预防控制中心健康促进部获得2012年1月1日-2013年12月31日的无锡市居民死因统计资料,从无锡市环境监测中心站获得同期的每日大气污染物监测资料,从无锡市气象局获得同期的每日气象监测资料,从无锡市第三人民医院和无锡市儿童医院获得同期的日就诊数资料,采用基于R软件的时间序列的Poisson广义线性模型,在控制时间的长期趋势、季节因素、气象因素、星期几效应和其他混杂因素后,分析无锡市大气污染物与居民日死亡数和日就诊数的关系.结果 PM2.5、PM10、SO2和NO2浓度每升高10 μg/m3,日死亡数分别增加1.5％、1.2％、0.9％和1.0％;儿童就诊数分别增加0.7％、0.6％和0.3％和1.1％;成人就诊数分别增加0.6％、0.7％、0.7％和1.3％.结论 无锡市的大气污染物浓度能增加人群的日死亡数和日就诊数.
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ARIMA乘法季节模型的R软件实现
目的 探讨ARIMA乘法季节模型的R软件实现方法,为模型的利用提供方法参考.方法 利用美国芝加哥市1987-2000年大气污染物臭氧(O3)浓度数据建立ARIMA乘法季节模型,并进行预测,比较预测值和观察值的差异.结果 ARIMA乘法季节模型在R软件中方便实现,模型预测值和观察值的平均相对误差为5.6％.结论 R软件有相对丰富的软件包可以实现ARIMA乘法季节模型,使用者可以方便快捷地实现分析需求.
关键词： ARIMA乘法季节模型 大气污染物 预测 R软件实现 -
2014年APEC会议期间排放控制措施对大气污染物浓度的影响
目的 评估排放控制措施对大气污染物浓度的影响.方法 收集APEC会议前后(2014年10月20日-11月30日)北京市17个不同类型站点六种大气污染物(PM2.5、PM10、NO2、CO、SO2、03)浓度,运用秩和检验对不同类型站点,不同时期大气污染物浓度进行比较.采用线性混合效应模型,控制混杂因素,评估排放控制措施对大气污染物浓度的影响.结果 APEC会议期间PM2.5、PM10、NO2、CO、SO2的浓度相比于APEC会议前期分别下降了57.0％、50.6％、35.5％、31.8％、13.1％,但03浓度并没有减少.APEC会议期间PM2.5、NO2和CO的浓度在不同类型站点呈现出:交通站点＞城市站点＞郊区站点＞对照站点的特点;而03在对照站点浓度高,交通站点浓度低.排放控制措施对控制大气污染物浓度非常有效,且其效力大于气象因素的影响.结论 2014年APEC会议期间排放控制措施对缓解北京空气污染和改善短期空气质量是有效的.
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食品工程废水和固体废物环境影响 分析与污染防治研究
食品工程大气污染物产生量非常小,噪声源的噪声值不高,通过墙体隔声和距离衰减后,对周围的声环境影响也较小.食品工程的主要污染在于水环境污染和固体废物环境影响,科学分析其环境影响的要素、强度、排放规律和排放特点,采取合理的环境保护措施,使之能达到相应的污染物排放标准,对于该行业的绿色发展具有非常重要的意义.
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食品工程废水和固体废物环境影响分析与污染防治研究
食品工程大气污染物产生量非常小，噪声源的噪声值不高，通过墙体隔声和距离衰减后，对周围的声环境影响也较小。食品工程的主要污染在于水环境污染和固体废物环境影响，科学分析其环境影响的要素、强度、排放规律和排放特点，采取合理的环境保护措施，使之能达到相应的污染物排放标准，对于该行业的绿色发展具有非常重要的意义。
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北京市大气污染与城区居民死亡率关系的时间序列分析
为定量评价北京市大气污染对居民每日疾病死亡率的影响,运用时间-序列分析方法,控制了流感、季节等混杂因素的影响后,对北京市主要大气污染物CO、SO2、NOX、TSP、PM10与居民相应疾病死亡率的相关关系进行了定量评价.以呼吸系统疾病、循环系统疾病、冠心病、慢性阻塞性肺病和消化系统肿瘤疾病死亡人数分别为因变量,大气污染物浓度和平均温度、湿度为自变量,进行了泊松回归分析.单变量分析结果表明,除TSP对冠心病死亡率的影响无显著意义外,大气中CO、SO2、NOX、TSP浓度与呼吸系统、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺病和冠心病死亡率之间的正相关关系均有显著意义,而多因素泊松回归得到的暴露-反应关系模型显示,SO2浓度每提高100μg/m3,呼吸系统、循环系统、冠心病和慢性阻塞性肺病疾病死亡率分别增加4.21%、3.97%、10.68%和19.22%;总悬浮颗粒物每增加100μg/m3,呼吸系统疾病死亡率增加3.19%,循环系统死亡率增加0.62%.提示大气污染物浓度的升高会引起相应疾病死亡率的增加.
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大气污染物对呼吸系统疾病日门诊量影响的时间序列分析
目的 定量评估污染物对呼吸系统疾病就诊的影响.方法 收集2014-2016年深圳市某区污染物及气象数据,同期就诊数据由深圳市社区健康服务信息系统导出.用分布滞后非线性模型(DLNM)分析污染物浓度对呼吸系统疾病就诊的影响及滞后效应.结果 lag=0～9 d,PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3每增加10 μg/m3,对呼吸系统疾病就诊人次的累积超额危险度(CER)分别为4.31％、3.53％、13.19％、12.54％、0.84％,其滞后天数分别为:3、4、1、9、3d;CO每增加0.1 mg/m3,对呼吸系统疾病就诊人次的CER为5.84％,其影响滞后7d.年龄和性别分层分析结果显示,污染物对女性、儿童、老人的影响较大.结论 大气污染物对呼吸系统疾病就诊的影响具有延迟作用,NO2和SO2的作用强,颗粒物次之,O3弱,环保部门应加强污染物的实时控制,以降低对人群健康的影响.
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大气污染对过敏性气道疾病影响的研究进展
在过去几年里,大气污染对人类健康影响的了解有了长足的发展 ,特别是大气污染物对哮喘等变应性疾病的效应方面,近年涌现出大量的研究报道.这一领域的主要研究方法有流行病学调查、接触观察和动物实验.流行病学调查可显示大气污染混合物与健康结局的统计学关系,如疾病发生率、住院次数等,但不能提供其成因,且常常不能避开混淆因素的干扰 ;接触观察可在特定空气环境下检测特殊群体的反应性,从而不受混淆因素的影响;动物模型以及组织、细胞等离体样本为健康效应机制提供了深入研究的方法,但其结果并非总是和人的作用效果相同,因此必须综合利用各种研究方法,从不同侧面观察和诠释大气污染的健康效应.本文就近年有关该方面的研究进展作一回顾.
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离子色谱法同时测定空气中的二氧化硫和二氧化氮
二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)是大气污染物的重要组成,大气中的SO2主要是人类活动产生的,大部分来自煤和石油的燃烧以及石油炼制等,人为产生的NO2主要来自高温燃烧过程的释放,比如机动车、电厂废气的排放等.SO2和NO2污染还可能导致酸雨,给生态系统以及农业、森林、水产资源等带来严重危害.SO2和NO2也是室内空气污染的主要成分,特别是在我国农村燃煤地区SO2污染尤为严重.2002年我国《室内空气质量标准》(GB/T 18883-2002)已将SO2和NO2列入室内空气监测指标[1].SO2和NO2会刺激人们的呼吸道,减弱呼吸功能,并导致呼吸道抵抗力下降,诱发呼吸道的各种炎症,危害人体健康,其产生、迁移以及清除和净化一直是人们关注和研究的课题.
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西安市2013-2015年产妇孕前期和孕早期空气污染物暴露对出生缺陷影响的病例交叉研究
目的 了解2013-2015年西安市交通相关空气污染物(NO2、PM10、PM25)浓度与人群暴露水平,定量分析和评价孕前期和孕早期交通相关空气污染物暴露与出生缺陷的关系.方法 收集2013-2015年西安市出生缺陷的个案资料,以及对应时期的空气质量数据、气象资料.采用病例交叉设计分析大气污染浓度与出生缺陷的暴露-反应关系.结果 共收集4 235名产妇资料,西安市在研究期间大气NO2日均浓度为60.83 μg/m3,PM10日均浓度为104.94 μtg/m3,PM25日均浓度为103.88 μg/m3,其中PM25浓度高于GB 3095-2012《环境空气质量标准》国家二级标准限值,且各污染物之间均存在很强的相关性(P＜0.01).在控制气象因素的影响下,孕前期和孕早期NO2和PM10高浓度暴露可增加出生缺陷发生的风险(P＜0.05).结论 西安市产妇孕前期和孕早期暴露于不良环境可能导致胎儿发生出生缺陷.
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大气污染物致肺癌的潜伏期灰色定量分析
目的测算大气污染物致肺癌的潜伏期.方法利用灰色系统理论中的灰色关联度模型,根据大关联度值测算出总体的潜伏期.结果总悬浮颗粒物(TSP)的大关联度值为0.886,所对应的是1985～1989年的比较数列与1994～1998年的参考数列的关系为密切.二氧化硫(SO2)的大关联度值为0.919,对应的是1986～1990年的比较数列与1994～1998年的参考数列的关系为密切.结论 H市SO2和TSP致肺癌的潜伏期分别为7年和8年.该方法不受混杂因素的制约,且计算较为简便,为大气污染物致肺癌的潜伏期研究提供一种可行和实用的新途径.
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宁波市大气污染物一氧化碳及臭氧对人群心肌梗死死亡的急性效应研究
目的 探讨宁波市大气污染物一氧化碳(CO)及臭氧(O3)对人群心肌梗死(心梗)死亡的影响.方法 收集宁波市2011年1月1日至2015年12月31日每日空气质量监测数据、同期气象监测数据及死因监测数据资料,控制时间长期趋势、气象因素及星期几效应等混杂因素,采用广义相加模型进行分析.结果 2011-2015年宁波市CO及O3日均浓度分别为0.90 (0.02～3.31) mg/m3及82.78(4～ 236) μg/m3,心梗死亡共5 388例,日均死亡3例.单污染物模型显示滞后第6天CO日均浓度每升高0.1 mg/m3造成总人群心梗死亡风险增加1.06％(95％CI:0.29％～1.93％).≥65岁人群风险增加1.26％(95％CI:0.28％～2.24％),但对＜65岁人群影响的差异无统计学意义;对男性人群影响的差异亦无统计学意义,但对女性人群风险增加1.77％ (95 ％CI:0.44％～3.13％).O3对死亡影响的差异无统计学意义.结论 宁波市CO浓度变化与人群心梗死亡风险增加相关,未发现O3浓度变化与心梗死亡风险的关联.
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大气颗粒物暴露对成人肺功能影响的研究进展
大气颗粒物(particulate matter,PM)是主要的大气污染物之一,近些年来一直是我国城市首要空气污染物,受到广泛的关注.有关大气颗粒物对儿童肺功能影响的研究和综述有大量报道.但是,有关大气颗粒物对成人肺功能影响的研究报道相对较少.笔者综述了近20年来国内外有关大气颗粒物暴露与成人肺功能关系的文献,并在此基础上对今后相关的研究方向进行了展望.
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采用时间序列泊松回归分析天津市大气污染物对心脑血管疾病死亡的急性影响
目的：了解天津市大气污染物对居民心脑血管疾病死亡的急性影响，探索早期预警方法，为心脑血管疾病的预防控制提供依据。
方法：采用天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据，气象资料和大气污染物资料来源于天津市气象局和天津市环境监测中心。采用时间序列的泊松回归GAM进行天津市每日大气污染物与居民心脑血管疾病死亡危险度分析，同时控制气象因素、长期趋势、星期几效应以及人口数等混杂因素的影响，进行单污染物和多污染物分析。
结果：单因素GAM分析显示大气中SO2、NO2、PM10效应在当日达到大，风险RR值分别增加1.13%[95%CI （0.76~1.51）%]、0.78%[95%CI（0.41~1.15）%]和0.61%[95%CI（0.51~0.71）%]；SO2、NO2、PM10日均浓度每升高10μg/m3，0~5日后心脑血管疾病死亡的风险RR值分别增加0.70%[95%CI（0.47~0.94）]%，0.51%[95%CI （0.27~0.74）%]和0.16%[95%CI（0.06~0.27）%]；多因素分析显示，SO2、NO2、PM10日均浓度每增加10μg/m3，心脑血管疾病死亡的风险RR值分别增加0.77%[95%CI（0.58~0.97）%]，0.41%[95%CI（0.05~0.78）%]和0.38%[95%CI （0.12~0.64）%]。
结论：天津市大气污染物能增加人群心脑血管疾病死亡风险，可能对心脑血管疾病急性发作起到诱导作用，有必要开展大气污染物治理，建立预警系统，合理分配卫生资源，降低心脑血管疾病死亡危害。 -
大气污染对胎儿发育的影响
以往认为,胎儿由于受到母体气血屏障、子宫、胎盘屏障等多重保护,大气污染对胎儿发育过程的影响微乎其微,故未引起重视.但近年观察证实,大气污染物是导致胎儿发育异常、低出生体重(low brith weight,LBW)、早产等胎儿生长和出生异常的危险因素[1].
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温州市区大气污染与儿童哮喘急性发作的相关性分析
目的：分析温州市区冬春季节的大气污染物浓度变化与哮喘急性发作的关系。方法2013年1月1日至4月30日每日获取大气污染、气象因素监测资料以及儿童哮喘门、急诊资料，并进行统计学分析。结果①温州市区PM2.5、PM10、NO2的平均浓度值均超过了年平均二级浓度限值；SO2的平均浓度值尚在年平均二级浓度限值之内，但超过年平均一级浓度限值；O3的8小时平均浓度值在二级浓度限值内；CO 的24小时平均浓度值在二级浓度限值内。②以1月份哮喘就诊人次所占构成比高，其次为4月份；哮喘急性发作率1月份高；其余3个月接近。③儿童哮喘急性发作人次与大气中PM2.5、PM10、NO2日均浓度呈显著正相关关系，与SO2、CO 日均浓度呈低度正相关，而与O31h、8h 浓度无明显相关。哮喘就诊人次与大气中NO2、CO 日均浓度呈低度正相关关系。④儿童哮喘急性发作密切相关的预测变量是PM2.5。结论 PM2.5对哮喘急性发作影响呈显著正相关，且对哮喘急性发作的影响比PM10、NO2更为显著，为唯一的预测变量。
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内源性二氧化硫在心血管疾病发病中的意义
从20世纪80年代开始,医学界已陆续发现并证实代谢产生的内源性气体分子--一氧化氮(NO)[1]、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)可以作为信号分子参与机体稳态调节[2],并且具有重要的生理和病理意义,从此开创了"气体信号分子家系"的新领域.另外一个被学者们关注的二氧化硫(SO2)是全球性的常见大气污染物,对人体健康危害很大,但是近年来有学者发现,正常人体内含硫氨基酸的代谢也能产生SO2[3],即内源性SO2,它能作为生物活性分子调节机体的生理活动,通过实验及临床研究,学者们发现它具有改变心率、降低血压、参与炎性反应等效应,是一个值得高度关注的气体信号分子.本文就内源性SO2在心血管疾病发病中的意义综述如下.
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大气污染与慢性阻塞性肺疾病、肺癌
近几年，北京大气污染状况持续恶化。2013年我国全年空气监测显示PM2.5多次爆表，引起了全国人民广泛的关注。此种情况在某些地区更加糟糕，北京周边的多个大城市均出现了较为严重的污染。近期华东等地也出现了严重的雾霾，这更加使人们忧虑我们今天生活的环境，忧虑我们赖以生存的空气。2002年世界卫生组织（WHO）估计全球因城市大气污染造成每年至少100万居民死亡和740万失能调整生命年（disability adjusted of life years，DALY）的损失。流行病学已证实，大气污染物，特别是细颗粒物质（ifne particulate matter， PM2.5）的暴露与慢性炎症性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺癌和心血管疾病的发病及死亡有关[1,2]。2008年北京奥运会前后的研究表明大气污染物，尤其是PM2.5的暴露可诱发全身炎性反应，表现为血浆黏稠度增加、血管性血友病因子（vWF）升高，外周血白细胞、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fib）等全身炎性标志物水平增高，并可导致气道阻力的增加[3-5]。
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内源性硫化氢在心血管疾病中的研究进展
近10年来人们对硫化氢(H2S)的认识从以往的大气污染物和工业废气到机体内重要的气体信号分子[1],发生了巨大的转变.越来越多的研究表明,H2S内源性生成及其调节的紊乱参与众多疾病的发生、发展及预后,具有重要的病理生理学意义.国内外众多研究报道内源性H2S在心血管疾病及病理生理环节中发挥着重要的调节作用.现对近年来内源性H2S与心血管疾病的基础及临床研究进展进行综述.
