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中国四城市温度对居民心脑血管疾病死亡影响的时间序列研究
目的 了解中国昆明、长沙、广州和珠海四城市温度在不同滞后日对心脑血管疾病(ICD-10:I00 ～ I99)死亡的影响.方法 收集四城市心脑血管疾病死亡与气象资料、大气污染物数据,利用分布滞后非线性模型研究不同城市温度与死亡关系,分析低温、中间温度、高温在不同滞后期对心脑血管疾病死亡的累积效应,并用一般线性阈值模型评估温度对死亡的累积冷热效应.结果 四城市温度与死亡关系呈非线性,四城市居民小死亡风险对应温度分别为长沙22.0℃、昆明20.0℃、广州26.0℃、珠海25.5℃；在研究滞后期间内低温所致大累积死亡风险值(95％CI)四城市分别为1.858(1.089～ 3.170)、1.537(1.306 ～ 1.809)、2.121(1.771 ～ 2.540)和1.934(1.469 ～ 2.548),高温分别为1.100(0.816 ～1.483)、1.061 (0.956～ 1.177)、1.134(1.047 ～ 1.230)和1.259(1.104 ～ 1.436).温度当天热效应大于冷效应,但随着滞后日增加,热效应迅速下降,而冷效应急剧上升,并持续至3～4周.结论 温度与心脑血管疾病死亡呈非线性关系.低温和高温均可增加心脑血管疾病的死亡风险,以低温的影响更显著.冷效应持续时间长,热效应短暂急促.
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宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究
目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)和≤10 μm的颗粒物(PM10)对人群因心脑血管疾病死亡的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及“星期几效应”等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应.结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2d对心脑血管疾病死亡的效应强.PM2.5和PM10的移动平均浓度(滞后2～3d和滞后2～4 d)每升高10 μg/m3分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55％(0.23％ ～ 0.87％)和0.53％(0.28％～0.78％).多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM10与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58％(0.09％ ～ 1.07％);PM2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关.结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关.
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广州和珠海市气温对居民寿命损失年影响的时间序列分析
目的：评估气温对居民寿命损失年（YLL）的影响。方法收集广州、珠海市居民逐日死亡和气象数据，采用分布滞后非线性模型分析气温对人群YLL风险的累积效应，以及广州和珠海市在高温（0～1 d）和低温（0～13 d）时对人群YLL累积风险大小。结果广州和珠海市日均YLL值分别为1928.0和202.5；两市气温与YLL之间呈现非线性关系。热效应表现急促，当天达到大值；冷效应出现相对缓慢，滞后5d达到大效应，持续时间约2周；低温对人群的总效应大于高温；广州市低温对男性影响大于女性；两市高/低温对≥65岁人群的YLL风险均大于＜65岁人群，患呼吸系统疾病人群的YLL风险大于患心血管疾病人群。结论广州和珠海市高/低温均导致居民的YLL风险增加，其中低温影响更大。老年人及患呼吸系统和心血管疾病者为脆弱人群。
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中国7个城市大气PM2.5对人群心血管疾病死亡的急性效应研究
目的 探讨中国7个城市大气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)对人群心血管疾病死亡的急性效应.方法 收集石家庄、哈尔滨、上海、武汉、广州、成都和西安7个城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM25日均浓度数据、同期每日心血管疾病死亡人数和气象监测数据.采用广义相加模型和半泊松分布连接的方法,控制长期和季节趋势、气象因素及“星期几效应”的影响,在分城市水平和多城市水平分析中国7个城市大气PM2.5日均浓度和每日心血管疾病死亡的相关性.结果 单污染物模型结果显示,大气PM2.5和心血管疾病日死亡率的关联强度在不同城市间差异较大,广州市效应强.在7个城市平均水平上,PM25浓度每升高10 μg/m3能引起居民心血管疾病死亡率增加0.315％(95％CI:0.133％～ 0.497％).PM25的效应从lag0到lag2递减,lag01时强.在双污染物模型中,调整SO2或NO2之后,各城市PM2.5对心血管疾病死亡率的影响均有所降低,且合并效应无统计学意义,提示PM2.5可能不具有独立的健康效应.分层分析结果显示,PM2.5对男性每日心血管疾病死亡率影响的效应值高于女性,其浓度每升高10 μg/m3对应的心血管疾病死亡率增加百分比分别为0.371％ (95％CI:0.141％～0.600％)、0.199％ (95％CI:0.077％～0.321％).随着年龄的增长,PM2.5对心血管疾病死亡的影响逐渐增强.PM2.5对文化程度较低居民影响高于文化程度较高者.不同性别、年龄、文化程度、死亡地点的健康效应差异无统计学意义.PM2.5与心血管疾病死亡关系的暴露-反应关系非线性无阈值,高污染物浓度相对于低污染浓度时曲线更为平坦.结论 大气PM2.s浓度升高可导致人群每日心血管疾病死亡率增加.
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宁波市大气污染物一氧化碳及臭氧对人群心肌梗死死亡的急性效应研究
目的 探讨宁波市大气污染物一氧化碳(CO)及臭氧(O3)对人群心肌梗死(心梗)死亡的影响.方法 收集宁波市2011年1月1日至2015年12月31日每日空气质量监测数据、同期气象监测数据及死因监测数据资料,控制时间长期趋势、气象因素及星期几效应等混杂因素,采用广义相加模型进行分析.结果 2011-2015年宁波市CO及O3日均浓度分别为0.90 (0.02～3.31) mg/m3及82.78(4～ 236) μg/m3,心梗死亡共5 388例,日均死亡3例.单污染物模型显示滞后第6天CO日均浓度每升高0.1 mg/m3造成总人群心梗死亡风险增加1.06％(95％CI:0.29％～1.93％).≥65岁人群风险增加1.26％(95％CI:0.28％～2.24％),但对＜65岁人群影响的差异无统计学意义;对男性人群影响的差异亦无统计学意义,但对女性人群风险增加1.77％ (95 ％CI:0.44％～3.13％).O3对死亡影响的差异无统计学意义.结论 宁波市CO浓度变化与人群心梗死亡风险增加相关,未发现O3浓度变化与心梗死亡风险的关联.
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ARIMA模型与Holt-Winters模型在乳腺外科出院人数预测中的应用
目的 对某院2011年1月-2016年5月乳腺外科出院人数进行时间序列预测分析,旨在为医院信息化、科学化管理提供参考依据,同时对ARIMA模型和Holt-Winters模型进行分析比较.方法 通过ARIMA模型和Holt-Winters模型对乳腺外科出院人数进行模型训练,然后利用2016年6月、7月出院人数进行验证,并利用所建立的模型对2016年8月-12月出院人数进行预测.通过ARIMA模型和Holt-Winters模型对出院人数数据进行拟合,并与2016年6月和7月实际值进行比较.结果 ARIMA(0,1,2)(1,1,0)12模型中非季节性移动平均系数MA1=-0.9549,季节性自回归系数SAR1=-0.3278.Box-Ljung统计量检验均无统计学意义(P=0.148),因此残差序列为白噪声序列.Holt-Winters模型对时间序列数据进行对数变换修正后的α,β,γ的估计值分别为0.19,0.31,0.76.Box-Ljung检验统计量无统计学意义(P=0.88),意味着延迟1~20阶为非零自相关,并且预测误差在整个时间段呈现出服从零均值,方差不变的正态分布.结论 乳腺外科出院人数存在逐年上升的趋势,并且具有很明显的季节性趋势,Holt-Winters模型相比ARMIA模型对于短期的出院人数预测具有更强的实用价值,可作为科学管理提供参考依据.
关键词： 时间序列研究 ARIMA模型 Holt-Winters模型 乳腺外科 出院人数 -
武汉市江岸区温度在大气颗粒物短期暴露对居民死亡影响的修饰效应
目的：分析温度在大气颗粒物短期暴露对居民死亡影响的修饰效应。方法2002—2010年间武汉市江岸区户籍居民非意外死亡、呼吸系统死亡、循环系统死亡资料来源于武汉市江岸区CDC，PM10浓度来源于武汉市环境监测中心，温、湿度数据来源于中国气象科学数据共享服务网的中国地面国际交换站。将日均温度进行分层，建立分层的时间序列模型，分析武汉市江岸区2002—2010年不同温度区间下大气污染对死亡的影响，并比较不同年龄、性别、教育水平人群的差异。结果研究期间每日非意外死亡、循环系统死亡、呼吸系统死亡人数P50分别为11.0、5.0和1.0例，PM10浓度的P50为108.0μg/m3，日均温度P50为19.0℃。极端高温（日均气温≥33.4℃）可增强PM10对人群死亡的影响，PM10每增加10μg/m3，非意外、循环系统及呼吸系统死亡分别增加2.95%（95%CI：1.68%~4.24%）、3.58%（95%CI：1.72%~5.49%）、5.07%（95%CI：2.03%~9.51%）。而极端低温天气（日均气温<-0.21℃）增强了PM10对呼吸系统死亡的影响，PM10每增加10μg/m3，人群呼吸系统疾病死亡增加3.31%（95%CI：0.07%~6.64%）。高温时，PM10短期暴露对女性、≥65岁人群以及高教育水平人群的非意外死亡影响明显，PM10每增加10μg/m3，非意外死亡分别增加4.27%（95%CI：2.45%~6.12%）、3.38%（95%CI：1.93%~4.86%）和3.47%（95%CI：1.79%~5.18%）。而低教育水平人群对低温更敏感，PM10每增加10μg/m3，人群非意外死亡增加2.11%（95%CI：0.20%~4.04%）。结论温度对PM10与死亡的关系存在修饰效应，且在不同年龄、性别及教育水平下有所不同。
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北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡与大气污染关系的时间序列研究
目的 探讨北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡与大气污染物可吸入颗粒物(PM1.)、SO2、NO2浓度的相关性.方法 2004年1月至2008年9月期间户籍居民死亡数据源于朝阳区CDC,SO2、NO2、PM10的日均浓度来源于北京市环境监测中心,日均气温和相对湿度数据来源于北京市气象局.使用广义相加模型(generalized additive model,GAM)分析PM1.、SO2以及NO2与居民循环系统疾病死亡的关系.结果 2004年1月至2008年9月,北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡人数累计19 241例,SO2、NO2、PM10日均浓度分别为48.7、63.9、146.1 μg/m3.单污染物模型显示,大气PM10、SO2、NO2每增加10 μg/m3,分别导致北京市朝阳区户籍居民循环系统疾病死亡增加0.20％(95％CI:0.01％～0.39％)、0.36％(95％CI:-0.13％ ～ 0.85％)和0.30％(95％CI:-0.34％ ～0.94％).多污染物模型显示,PM10和SO2对循环系统疾病死亡的影响有统计学意义(P＜0.05),NO2对循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究结果提示户籍居民循环系统疾病死亡与大气PM10、SO2浓度呈正相关,与NO2浓度无相关性.
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2012-2013年北京市大气PM2.5浓度与某三级甲等医院急诊人次相关性研究
目的：分析北京市2012—2013年大气PM2.5浓度与医院急诊总人次的暴露-反应关系，及PM2.5重污染对医院门诊急诊人次的影响。方法收集2012年10月1日至2013年12月31日期间北京市每日空气质量监测数据、气象监测数据，并统计该期间就诊于北京市某三级甲等医院的急诊案例。采用广义相加模型，以每日急诊人次为因变量，通过平滑函数控制长期趋势、节假日效应和星期几效应，拟合PM2.5与每日急诊人次的暴露-反应关系模型，并采用约束性分段线性函数估计相应浓度范围的超额危险度。结果2012年10月1日至2013年12月31日期间大气PM2.5年均浓度为90.9μg/m3；医院急诊科共接诊患者64260例，其中呼吸系统疾病9849例,循环系统疾病11168例。大气PM2.5浓度与PM10、NO2、SO2的浓度呈正相关，r值分别为0.87、0.78和0.62（P值均<0.05）；与相对湿度呈正相关，r值为0.45（P<0.05）；与温度和风速呈负相关，r值分别为－0.17和－0.32（P<0.05）。单污染物模型中，大气PM2.5当日浓度每升高10μg/m3,引起急诊就诊人次的超额危险度为0.25%（95%CI：0.07~0.43）；在双污染物模型PM2.5+SO2和PM2.5+NO2中，大气PM2.5当日浓度每升高10μg/m3,引起急诊就诊人次超额危险度分别为1.07%（95%CI：0.83~1.30）和0.56%（95%CI：0.32~0.80）。5次重污染期大气PM2.5平均浓度为204.16μg/m3，高于对照期大气PM2.5平均浓度（85.24μg/m3）。PM2.5重污染天气时，大气PM2.5浓度升高引起的急诊人次是对照期急诊人次的1.16倍（95%CI：1.09~1.22）。结论大气PM2.5浓度升高会引起医院急诊人次的增加，尤其是在大气PM2.5重污染期，大气PM2.5浓度升高对医院急诊人次的影响更大。
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大气PM2.5与急性心肌梗死入院人数的时间序列研究
目的 探讨石家庄市PM2.5与急性心肌梗死入院人数之间的相关性及其时间序列研究.方法 收集石家庄地区因患急性心肌梗死疾病在2013年1月1日～2013年12月31日期间于河北医科大学第二医院入院的人数以及石家庄市环保部门对外公布的PM2.5研究性监测数据,分别描述两者的时间分布情况,建立回归分析模型,将PM2.5的滞后性考虑入内,分析PM2.5浓度与急性心肌梗死入院人数之间的相关性.结果 入选的急性心肌梗死入院人数共计1229人次,石家庄市环保部门对外公布的PM2.5的研究性监测数据日均浓度为265.78μg/m3,急性心肌梗死的入院人数随着大气PM2.5浓度的提升随之增加,回归模型显示,PM2.5浓度与急性心肌梗死入院人数呈现正相关性,时间序列研究得出,这种正相关性具有一定的滞后性,以滞后3天的效应为显著.结论 石家庄市PM2.5浓度与急性心肌梗死入院人数呈现正相关性,并具有一定的滞后性,以滞后3天的效应为显著.
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广州地区气象因素对早产影响的时间序列研究
目的 研究广州地区气象因素与早产的关系.方法 采用时间序列方法,利用广州市白云、越秀、番禺三区2004-2010年早产、气象与空气污染物资料,应用分布滞后非线性模型研究气象因素与早产的关联.结果 广州市白云、越秀、番禺三区2004-2010年共活产分娩438021例,早产儿29973例,早产率为6.84％(95％CI:6.77％ ～ 6.92％);日均出生早产儿(11.72±5.63)例,气温均值为(23.41±6.38)℃,相对湿度均值为(67.34±13.84)％,气压均值为(1012.94±6.88) hPa;风速均值为(6.99±3.70)m/s.气象因素在不同滞后日与早产的关联呈非线性,总体上各气象因素与早产的风险效应呈正向关联.气温、相对湿度、气压和风速分别达到大值(34℃、100％、1032.2 hPa、26m/s)时,在滞后期(0～26、0～1、0～25、0～24 d)内总体风险效应达到高,RR值分别为2.01 (95％CI:1.28～3.16),1.25(95％CI:1.08～1.45),1.67(95％CI:1.03～2.71)和4.91(95％CI:0.63～38.11).累积热效应在滞后期0～26 d内高,RR值为1.47(95 ％CI:1.16～ 1.86);累积潮湿风险效应在滞后0d时高,RR值为1.12(95％CI:1.05～1.19);累积高气压效应在滞后期0～25 d内高,RR值为1.34(95％CI:1.01～1.78).首次怀孕、首次分娩、男婴及孕33～36周的早产亚组对气象因素较为易感,特别是对高温因素.结论 广州地区的气温、相对湿度、风速和气压等气象因素可能是早产的重要影响因素.
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可吸入颗粒物对心血管系统急性效应的meta分析
目的 系统评价可吸入颗粒物(PM10)对心血管系统急性有害效应的影响.方法 检索PubMed、CBM、CNKI 等数据库,同时手工检索相关杂志和参考文献,选择符合标准的文献,进行meta分析. 结果截至2008年8月,共纳入21 篇文献,其中11 篇文献是时间序列研究,10 篇文献是病例交叉研究.meta 分析提示可吸入颗粒物(PM10)与心血管疾病发作有关(OR=1.008,95%CI=1.006～1.011,P=0.000),同时会增加心血管疾病的死亡风险(OR=1.006,95%CI=1.004～1.009,P=0.000).结论 PM10 短期暴露与人群心血管疾病发作、死亡风险存在关联.
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大气污染对慢性阻塞性肺疾病住院影响的Meta分析
目的 系统评价大气污染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院的影响.方法 全面检索Pubmed、Medline医学数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库,搜集国内外关于空气污染暴露对COPD住院影响的病例交叉研究和时间序列研究,提取文献中相关的数据.采用RevMan5.0统计软件评价国内外大气污染物暴露与COPD住院人次的暴露-反应关系.结果 共纳入11篇文献,累计病例l 128 241例.Meta分析结果显示,大气PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3每升高10 μg/m3,CO每升高1 mg/m3居民COPD住院百分比分别上升0.05％、0.08％、0.09％、0.24％、0.05％、0.18％.结论 大气污染物对居民COPD住院产生影响.
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长沙市城区大气PM2.5浓度与居民每日死亡关系研究
[目的]探讨长沙市城区大气污染物PM2.5暴露对居民每日死亡风险的影响.[方法]收集2014年1月1日至2016年12月31日期间长沙市城区每日温度、相对湿度等气象数据,PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO等大气污染物数据和居民每日死亡数据.采用分布滞后非线性模型,控制时间长期趋势、气象因素、星期几及节假日效应等混杂因素,分析PM2.5单独暴露及其与PM10、NO2、SO2、CO等联合暴露当日至滞后14d时居民每日总死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的风险.[结果]长沙市城区PM2.5年均质量浓度(以下简称“浓度”)为63μg/m3.单污染物模型显示,PM2.质量浓度上升10μg/m3时,致居民每日总死亡(lag10)和每日心血管疾病死亡(lag1)的风险(RR及其95％CI)分别为1.0518(1.0065～1.0994)和1.0861(1.005 6～1.1730),对居民呼吸系统疾病死亡的影响无统计学意义.双污染物模型分析显示,分别引入NO2、SO2后,PM2.5致居民每日总死亡的风险增加(RR=1.0843,95％CI:1.0278～1.1439;RR=1.0679,95％CI:1.0155～1.1230),致每日心血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的风险降低;引入CO后,PM2.5致居民每日总死亡、每日心血管疾病死亡的风险增加,致每日呼吸系统疾病死亡的风险降低.[结论]长沙市城区PM2.5浓度升高可导致居民总死亡的风险增加.
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大气颗粒物暴露与人体心血管疾病急性效应关系研究的系统评价
目的:回顾总结不同粒径颗粒物对心血管疾病急性有害效应的影响并进行系统评价.方法:选择心血管疾病、颗粒物、时间序列研究等相关检索词,检索PubMed、Web of science、CNKI等数据库,同时手工检索相关杂志和参考文献,对检索文章按颗粒物的空气动力学粒径分为4类:PM10、PM2.5~10、PM2.5、超细颗粒物(UFP);然后对每种粒径的颗粒物根据效应变量(RR或RD)及结局(入院或死亡)进行分类,将符合标准并能够进行Meta分析的文献采用Stata 10.0软件进行定量合成.纳入文献之间的异质性检验采用卡方检验(α=0.10),若检验提示同质性,采用固定效应模型计算合并值和95%CI;若检验提示存在异质性,则使用随机效应模型计算合并值和95%CI.对不符合Meta分析的文献进行定性的系统评价;同时对潜在的发表偏倚进行Begg′s秩相关检验分析.结果:对纳入的51篇文献分类整理,将文章中的结果进行合并计算,得出颗粒物与心血管疾病的总效应关系,入院率结果显示:PM10 RD 0.7%(0.1%,1.3%),PM2.5~-10 RD 0.3%(0.01%,0.7%),PM2.5 RD 0.9%(0.7%,1.1%);死亡率结果显示:PM10 RR 1.02(1.01,1.03),RD 0.51%(0.36%,0.65%);PM2.5~-10 RR 1.024(1.010,1.038),RD 0.3%(0.01%,0.6%);PM2.5 RR 1.013(1.002,1.025),RD 0.86%(0.47%,1.24%).UFP对人群心血管影响的研究较少,共纳入9篇文献,均提示UFP与心血管疾病有关.结论:颗粒物是人群心血管疾病的危险因素且与其粒径有关,纳米级物质研究成为热点,有关资料目前相对匮乏,将是以后研究重点所在.
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奉贤区大气主要污染物对当地居民循环系统疾病死亡影响的研究
目的：了解奉贤区当地居民循环系统疾病死亡状况，掌握大气主要污染物（ SO2、NO2、PM10）急性暴露对当地居民循环系统疾病死亡的影响，找出影响奉贤居民循环系统疾病死亡主要的污染物，为后续控制大气污染、减少疾病死亡提供依据。方法：基于生态流行病学的原理，采用描述性统计分析和广义相加模型分析的统计方法分析SO2、NO2、PM10与居民循环系统疾病死亡的关系。结果：2008-2012年间，奉贤地区循环系统疾病死亡人数累计5373例，65岁以上老年组循环系统疾病死亡率高（1214．74/10万）。单污染物模型显示，对奉贤全人群，SO2浓度每上升10μg· m-3，导致居民循环系统疾病死亡率增加1．82％（95％CI：0．09％～3．54％），NO2、PM10的浓度变化和奉贤当地居民循环系统疾病死亡率之间没有统计学关联；对65岁以上老年人群，SO2、NO2、PM10的浓度变化和奉贤当地居民循环系统疾病死亡率之间也没有统计学关联。 SO2的多污染模型拟合结果显示，SO2会增加循环系统疾病的死亡。结论：奉贤区大气气态污染物SO2是影响当地居民循环系统疾病死亡的主要因素。
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珠江三角洲地区大气臭氧引起居民死亡风险的时空分布及其修饰因素
目的 了解珠江三角洲地区城市大气臭氧(O3)对居民死亡风险的影响及其时空分布情况,并进一步探讨影响时空分布的修饰因素.方法 采用时间序列研究方法.选择广州、东莞、佛山、江门和肇庆市为研究点,从广东省疾病预防控制中心获得2013-2014年期间每日非意外死亡数据,从广东省环境监测中心获得每日大气O3浓度,从广东省气象局获得每日气象数据.采用广义相加模型(GAM)分别分析全年、冷季(11月至次年4月)和暖季(5-10月)中Lag 02(滞后2d)期间O3平均浓度上升(10μg/m3)引起的超额死亡风险(ER),采用Meta分析对多城市的结果进行合并,并采用Meta回归探讨年平均O3浓度、老年人口(＞65岁)比例和人均收入水平等因素对不同城市之间O3效应差异的影响.结果 2013-2014年期间广州、东莞、佛山、江门和肇庆市每日平均非意外死亡人数分别为136.2、29.5、9.3、77.2和18.9例;大气O3日平均浓度分别为57.0、71.9、53.9、53.9和64.6μg/m3.全年分析发现,广州、东莞、佛山、江门和肇庆市大气O3浓度每增加10 μg/m3引起居民死亡风险的ER分别为0.37％ (95％CI:0.07％～0.66％)、0.44％ (95％ CI:-0.11％～0.99％)、-0.05％(95％ CI:-1.08％～0.99％)、0.21％(95％ CI:-0.23％～0.66％)和0.65％(95％ CI:-0.09％～1.40％).Meta分析合并的ER值为0.35％ (95％ CI:0.14％ ～0.56％),并且冷季(ER=0.51％,95％ CI:0.20％～0.83％)的合并效应高于暖季(ER=0.22％,95％ CI:-0.07％～0.51％).Meta回归分析发现O3的死亡效应与各城市的日平均O3浓度和老年人的比例呈正相关,与人均年收入和开支水平呈负相关,但是均没有统计学意义.结论 珠江三角洲地区大气O3可增加居民的死亡风险,冷季效应高于暖季,且不同城市间的O3健康效应差别明显,大气O3平均浓度、老年人比例和收入水平对O3效应的修饰效应尚不明确,有待进一步研究.
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空气污染与糖尿病、心血管疾病患者日死亡率
研究显示,空气污染对糖尿病和心血管疾病患者短期影响的风险更高.在死亡率时间序列研究中,以证实当空气污染增加时以上观察及那些同时有其他健康问题的糖尿病患者是否有更高的死亡风险.在一项分析中,将糖尿病日死亡数(为根本死因)与每日颗粒浓度、气体污染物浓度进行联系.在另一项研究中,进行了分组,组内对象是死亡前1年被诊断为有糖尿病和其他重大健康疾病的人群.使用经长期时间趋势和每日天气状况调整后的对数-线性泊松模型做分析.研究发现,糖尿病日死亡率、死亡前1年被诊断为糖尿病的亚组都与大部分空气污染物之间成正相关.后一组中,尤其是那些既有糖尿病,同时也有其他心血管疾病、慢性冠心病、动脉粥样硬化的对象,在暖季往往呈现更明显的效应.而在仅患糖尿病的人群中(即不同时患有癌症、心血管疾病或下呼吸道疾病者)没有发现相关联的证据.研究数据显示,既有糖尿病同时也有心血管疾病的患者可能对空气污染的短期影响更为敏感.
