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  • 宜昌市臭氧对人群死亡急性效应

    作者:明小燕;李燕;杨勇;余青

    目的 评估宜昌市大气重点污染物臭氧(O3)对人群死亡的急性影响.方法 收集2014-2016年宜昌市逐日气象、空气污染物和人群死亡资料,并进行描述性分析.采用基于Quasi-Poisson回归的广义线性模型(GLM),控制长期趋势和季节趋势、气象因素、星期几效应、节假日效应进行O3与逐日人群总死亡率的单污染物模型分析、滞后效应(Lag 1~Lag7).计算污染物浓度每升高10μg/m3,总死亡率增加的ER(excess risk)及95%CI(95%confidence interval).敏感性分析实施双污染物模型和多污染物模型分析.结果 2014-2016年宜昌市逐日O3及人群死亡数时间序列分析结果显示,浓度每升高10 μg/m3,O3(Lag 6)可使人群总死亡率增加0.60%(95% CI:0.01%~1.19%).结论 宜昌市大气污染物O3对人群死亡效应存在显著性急性影响.

    关键词: 臭氧 死亡 急性效应
  • 舟山市空气污染物对呼吸门诊就诊人数的影响研究

    作者:张永利;戴亚欣

    目的 了解舟山市空气污染物对舟山医院呼吸门诊就诊人数的影响.方法 收集2014-2015年舟山市舟山医院呼吸门诊就诊数据和舟山市空气污染物(PM2.5、SO2、NO2)以及气象数据(平均气温和相对湿度),采用广义相加模型分析空气污染物与呼吸门诊就诊人数之间的关系.结果 2014-2015年舟山市日均PM2.5浓度为(31.30±21.80) μg/m3,符合国家Ⅱ级标准,空气质量总体较优.1~2月,3种空气污染物浓度较高,且与呼吸门诊就诊人数出现的高峰期重叠.模型拟合结果显示,PM2.5浓度每升高10 μg/m3,呼吸门诊就诊人数增加(RR=1.013 5,95%CI:1.001 9~1.025 2).PM2.5滞后5d时对呼吸门诊就诊人数的影响效应更大.结论 舟山市PM2.5对呼吸门诊就诊人数存在急性效应,在雾霾时期及早采取预防措施,可降低伤害.

  • 我国大气污染与人群健康关系研究进展

    作者:阚海东;施小明

    大气污染作为我国主要的环境与健康问题之一,已引起社会各界的广泛关注.本文分别从大气污染的急性健康效应研究、慢性健康效应研究、疾病负担和干预研究的角度,回顾了我国大气污染与人群健康研究的进展,并对未来几年我国该领域的研究方向进行了展望.

  • 创伤患者与血糖的关系临床观察

    作者:谢显功;刘海燕

    机体遭遇创伤后,神经内分泌系统迅速激活而进入高分解代谢状态,提供底物以满足组织修复和炎症细胞代谢.此时,由于糖原分解和糖异生作用的加强而出现应激性高糖血症,高血糖的急性效应指血糖升高所造成的短期生理紊乱(包括酮症酸中毒、高渗透压及细胞内脱水、电解质紊乱、免疫功能低下、伤口愈合延迟、血脂异常等).在危重症时都可能使病情加重,影响预后.创伤患者需要液体治疗时,应该如何正确使用葡萄糖液.本文通过监测院前创伤的血糖,探讨创伤指数与院前创伤患者血糖的关系.

  • 尼古丁成瘾的神经影像学研究进展

    作者:高万芳

    尼古丁是烟草成瘾的主要物质,神经影像学技术包括功能磁共振成像(function Magnetic Resonance Image,fMRI)正电子发射体层成像(Positron Emission Tomography,PET)、单光子发射计算机体层成像(Single Photon Emission Computed Tomography, SPECT)等技术在尼古丁成瘾研究中得以广泛应用。通过尼古丁摄入的急性效应和慢性效应两个方面,综述应用影像学技术探究尼古丁成瘾机制的进展。

  • 南京市温度对死亡的急性效应研究

    作者:孙庆华;张翼;周连;陈晓东;景元书;李湉湉

    目的 研究南京市温度对死亡的急性效应.方法 利用南京市2007-2012年死因、气象、空气污染数据,使用分布滞后非线性模型(DLNM)分析南京市非意外死亡、循环系统疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡的冷效应、热效应、极端冷效应和极端热效应的健康风险(RR).结果 非意外死亡、循环系统死亡、呼吸系统死亡的低死亡温度(MMT)分别为25.2、25.5、25.3℃.非意外死亡的冷效应、极端冷效应、热效应、极端热效应的RR分别为:1.39(95% CI:1.25~1.53)、1.08(95%CI:1.02~1.14)、1.13(95% CI:1.07~1.20)、1.11 (95% CI:1.06~1.16);循环系统疾病死亡分别为:1.67(95% CI:1.44~1.94)、1.11(95% CI:1.03~1.20)、1.25(95%CI:1.15~1.36)、1.21(95% CI:1.13~1.29);呼吸系统疾病死亡分别为1.43(95% CI:1.04~1.96)、1.13(95% CI:0.97~1.32)、1.31 (95% CI:1.09~1.56)、1.25(95% CI:1.08~1.45).结论 循环系统疾病和呼吸系统疾病为温度影响死亡的敏感疾病,尤其应关注冷效应和极端热效应的健康风险.

  • 包头市沙尘暴与人群急性健康效应关系的初步研究

    作者:彭瑞玲;潘小川;张翼翔;王素华;吴延花

    目的研究沙尘暴对人群可能造成的急性健康危害.方法选取包头市某2所小学的3~5年级的918名学生及其1770名家长为研究对象,在2004年3月沙尘暴期间进行健康状况问卷调查,并监测大气中PM25浓度.结果沙尘暴当天,大气中PM25的24h平均浓度显著增高(212.9μg/m3),而沙尘暴后迅速下降(低于100μg/m3);沙尘暴发生期间的连续9d,人群的活动模式(室内、室外活动时间)未见显著性变化;人群呼吸系统相关的各症状发生率均在PM25浓度高的沙尘暴当天为高,其次为PM25浓度较低的沙尘暴前1天,低为沙尘暴发生后7d.结论人群的活动模式受沙尘暴影响较少;沙尘暴对人群可能造成急性健康危害,而不会有延迟效应;沙尘暴期间大气中PM25浓度可能与人群呼吸系统相关症状的发生有关.

  • 上海市奉贤区大气污染物对人群呼吸系统疾病的急性效应

    作者:秦萌;高阳;顾品强;徐相明

    [目的]探讨上海市奉贤区主要大气污染物(PM10、SO2、NO2、PM2.5、CO、O3)对人群呼吸系统疾病的急性效应.[方法]收集2013-2016年上海市奉贤区各级公立医院的呼吸系统门急诊量数据、疾病预防控制中心的户籍人口呼吸系统疾病死亡数据、气象局的气象数据及环境监测站的大气污染物资料.采用广义相加模型对各污染物与呼吸系统疾病日就诊人数和日死亡人数的关系进行模型拟合分析.[结果]各污染物对呼吸系统疾病日门急诊量影响不同:PM10每升高10μg/m3,当天及滞后1~6d,日门急诊量分别增加0.37%、0.24%、0.41%、0.54%、0.47%、0.43%、0.36%(均P<0.01);SO2每升高10μg/m3,当天及滞后1~6d,日门急诊量分别增加1.87%、1.74%、1.97%、2.15%、2.28%、2.35%、1.92%(均P<0.01);NO2每升高10μg/m3,当天及滞后1~6d,日门急诊量分别增加2.51%、1.91%、1.74%、1.85%、1.98%、1.77%、1.57%(均P<0.01);PM2.5每升高10μg/m3,滞后1d,日门急诊量降低0.35%(P<0.01);CO每升高1mg/m3,滞后2~3d,日门急诊量分别降低5.81%、4.03%(P<0.01);O3每升高10μg/m3,滞后3d,日门急诊量增加0.37%,滞后5d,增加0.32%(P<0.01).各污染物对居民呼吸系统疾病死亡的影响也不同:PM10每升高10μg/m3,滞后3d,死亡人数增加1.29%(P<0.01);SO2每升高10μg/m3,滞后3~4d,死亡人数分别增加4.94%、4.52%(P<0.01);NO2每升高10μg/m3,当天及滞后2~3d,死亡人数分别增加4.82%、3.78%、3.98%(均P<0.01);O3每升高10μg/m3,滞后1d,死亡人数增加3.12%(P<0.01);PM2.5和CO质量浓度变化对当日、滞后1~6d居民呼吸系统疾病死亡人数改变均没有统计学意义.双污染物模型分析结果显示,调整NO2后,PM10、SO2、PM2.5、O3质量浓度每上升10μg/m3时,奉贤区居民呼吸系统疾病日门急诊量增加(P<0.01).[结论]上海市奉贤区大气污染物PM10、SO2、NO2、O3对奉贤区呼吸系统疾病门急诊量和户籍居民呼吸系统疾病死亡人数有影响.

  • 海员疲劳:有关健康和安全结局的综述

    作者:J(φ)rgen Riis Jepsen;赵志葳;涂铭珊;Wessel M.A.van Leeuwen;金克峙

    船员疲劳现象在海运行业的广泛出现及其与海员健康和安全的联系已经引起了关注.本研究对研究疲劳所致海员短期和长期健康和安全结局的文献进行分析.由于该领域文献非常有限,因此,必要时收录与船员有相似暴露特征的人群研究,如实施轮班的工作人群.工作导致的疲劳会引起诸如认知功能受损和事故等急性效应,还通过自主神经通路、免疫和代谢等途径促进慢性社会心理疾病、睡眠障碍和躯体性疾病的发展,例如代谢综合症、高血压、糖尿病和心血管疾病等海员中特别常见的疾病.常见的海员疲劳现象会对海员健康和安全造成十分严重的后果.

  • 大气颗粒物暴露与人体心血管疾病急性效应关系研究的系统评价

    作者:常旭红;张钰;吴建茹;王蓓;唐萌

    目的:回顾总结不同粒径颗粒物对心血管疾病急性有害效应的影响并进行系统评价.方法:选择心血管疾病、颗粒物、时间序列研究等相关检索词,检索PubMed、Web of science、CNKI等数据库,同时手工检索相关杂志和参考文献,对检索文章按颗粒物的空气动力学粒径分为4类:PM10、PM2.5~10、PM2.5、超细颗粒物(UFP);然后对每种粒径的颗粒物根据效应变量(RR或RD)及结局(入院或死亡)进行分类,将符合标准并能够进行Meta分析的文献采用Stata 10.0软件进行定量合成.纳入文献之间的异质性检验采用卡方检验(α=0.10),若检验提示同质性,采用固定效应模型计算合并值和95%CI;若检验提示存在异质性,则使用随机效应模型计算合并值和95%CI.对不符合Meta分析的文献进行定性的系统评价;同时对潜在的发表偏倚进行Begg′s秩相关检验分析.结果:对纳入的51篇文献分类整理,将文章中的结果进行合并计算,得出颗粒物与心血管疾病的总效应关系,入院率结果显示:PM10 RD 0.7%(0.1%,1.3%),PM2.5~-10 RD 0.3%(0.01%,0.7%),PM2.5 RD 0.9%(0.7%,1.1%);死亡率结果显示:PM10 RR 1.02(1.01,1.03),RD 0.51%(0.36%,0.65%);PM2.5~-10 RR 1.024(1.010,1.038),RD 0.3%(0.01%,0.6%);PM2.5 RR 1.013(1.002,1.025),RD 0.86%(0.47%,1.24%).UFP对人群心血管影响的研究较少,共纳入9篇文献,均提示UFP与心血管疾病有关.结论:颗粒物是人群心血管疾病的危险因素且与其粒径有关,纳米级物质研究成为热点,有关资料目前相对匮乏,将是以后研究重点所在.

  • 大气污染物浓度与上呼吸道疾病门诊就诊的关联性研究

    作者:赵凤敏;吴一峰;吴峰

    目的 分析大气污染物浓度与上呼吸道疾病门诊就诊的关联性,并初步探索其脆弱人群.方法 收集宁波市江北区2013年门诊病例资料及同期空气常规监测各种污染物检测结果,采用Spearman相关系数评价大气污染物与上呼吸道疾病就诊量的关联强度,并比较不同污染状态时的日均门诊量变化.结果 各污染物水平与门诊量均有正相关性,考虑滞后效应,S02、NO2、PM10、PM2.5、CO的大r值分别出现在滞后1天(0.508)、当天(0.530)、滞后5天(0.485)、滞后1天(0.496)和当天(0.300).与无污染的日期相比,污染日对应的日均门诊量均较高(P<0.05),女性、40岁~组、60岁~组、农林牧渔业者和家务或离退人员在污染对应日的日均门诊量较无污染日的增幅高,其增幅分别为55.73%、55.17%、55.70%、57.71%和56.44%(P均<0.05).结论 大气污染物会增加上呼吸道疾病的就诊量,尤以S02和N02为显著,并存在滞后效应.高龄人群和女性,可能是大气污染的脆弱人群.

  • 成都市大气颗粒物对居民心脑血管疾病死亡的急性影响研究

    作者:王亮;张颖聪;魏咏兰;鹿茸;夏劲节;高绪芳;廖江;曾伟

    目的 探讨成都市大气颗粒物的急性暴露与居民每日心脑血管疾病死亡的关系.方法 收集2013-2015年成都市大气PM2.5、PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及心脑血管疾病日死亡数.采用广义相加模型(Generalized Additive Models,GAM)建立单污染物、多污染物模型,分析大气PM2.5、PM10浓度对居民心脑血管疾病日死亡数的影响.结果 大气污染物PM2.5、PM10浓度分别为75.9、119.7 μg/m3,PM2.5高于GB3095-2012《环境空气质量标准》二级标准.单污染物模型中,大气PM2.5(lag1)和PM10(lag01)浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病日死亡数分别增加0.29%(95% CI:0.01%~0.56%)和0.27%(95% CI:0.09% ~0.45%).PM2.5和PM10浓度与心脑血管疾病死亡的暴露反应关系基本呈线性.多污染物模型中,PM2.5和PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对心脑血管疾病日死亡数的影响消失(P>0.05).结论 成都市大气PM2.5和PM10浓度升高可能导致居民心脑血管疾病日死亡数增加.

  • 大气细颗粒物对妊娠期血压的急性效应研究

    作者:花静;陈振江;杨青;彭丽;王光花

    目的 研究大气细颗粒物对妊娠期血压的影响,为进一步探讨妊娠高血压疾病的发病机制提供依据.方法 利用上海市孕产期保健队列研究数据及大气细颗粒物监测数据,采用广义相加混合效应模型等方法分析大气细颗粒物对妊娠期血压的急性和滞后效应.结果 研究于2010年共纳入7 402例孕晚期妇女,结果表明在仅考虑气温、湿度、季节和长期趋势及周末效应的情况下,PM1每增加一个四分位数间距(滞后0天、1天、3天和5天),妊娠期妇女收缩压可分别增加0.509mmHg (95% CI:0.045 ~0.974)、0.504mmHg(95% CI:0.047~0.961)、0.456mmHg (95% CI:0.011 ~0.901)、0.466mmHg(95% CI:0.028 ~0.904),差异均有统计学意义(均P<0.05);调整气象条件、周末效应、季节因素、产妇年龄、孕产史、高血压家族史、孕前BMI的情况下,妊娠期妇女收缩压可分别增加0.503mmHg(95%CI:0.066 ~0.940)、0.486mmHg(95%CI:0.055 ~0.916)、0.443mmHg(95% CI:0.022 ~0.865)、0.480mmHg (95% CI:0.064 ~0.895),差异均有统计学意义(均P<0.05),但PM2.5浓度对妊娠期收缩压的影响差异无统计学意义(均P> 0.05).在仅考虑气温、湿度、季节、长期趋势及周末效应的情况下,PMI每增加一个四分位数间距,滞后3天妊娠期妇女舒张压可增加0.402mmHg(95%CI:0.027 ~0.777),差异有统计学意义(P<0.05),然而在调整上述因素后,PM2.5水平变化对妊娠期舒张压的影响无统计学意义(P>0.05).结论 PM1是妊娠期血压增高的独立危险因素,是较有价值的附加空气质量指标,孕期妇女应根据雾霾预警进行及时有效的防护.

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