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96例危重新生儿高血糖症及胰岛素治疗的探讨
目的:观察危重症新生儿高血糖的发生情况及应用胰岛素治疗的意义.方法:采用美国强生公司生产的ONE TOUCHBASIC血糖仪及配套试纸对168例危重症新生儿进行血糖监测.轻中度高血糖患儿采用限糖治疗,而把重度高血糖患儿随机分为限糖治疗组30例及小剂量胰岛素治疗组29例,匀观察血糖下降速度及预后状况.结果:在168例危重症新生儿中发生高血糖症96例,患病率(Prevalence rate)为57.1%.且SNAPII&SNAPPEII评分越高,其血糖值也越高.轻中度高血糖症患儿,限糖治疗后第2天血糖下降正常者达75.7%,而重度高血糖症患儿应用胰岛素组与未用胰岛素组相比,入院24h时血糖控制情况分别为5.23±1.5(mol/L)与7.79+1.38(mol/L)(P＜0.01),病死率明显下降,分别为13.8%与40.0%(P＜0.05).结论:危重症新儿病情越重,血糖水平越高,病死率也越高.轻中度高血糖症经限糖治疗即可有效控制血糖水平,而重度高血糖应用小剂量胰岛素治疗后可有效阻止血糖的进一步升高,减少危重症新生儿的病死率.
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开颅手术中应用小剂量地塞米松对血糖的影响
目的:评价神经外科术中静脉单次应用小剂量地塞米松对血糖的影响.方法:择期行开颅手术患者20例,ASA Ⅰ ～Ⅱ级,随机双盲分为两组:地塞米松组(D组,n=10)和生理盐水组(S组,n=10),分别与麻醉诱导后给予地塞米松10mg(D组)或生理盐水2ml(S组).分别在诱导前,诱导后,注药后10分钟手术开始前,手术开始2小时,术毕,分别行微量血糖分析.结果:应用地塞米松后血糖显著升高并持续至术毕,而生理盐水组血糖无显著变化.结论:神经外科手术中应慎重使用地塞米松,并加强血糖监测和控制.
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高糖、高脂血症大鼠血管内皮细胞及平滑肌细胞的形态和功能改变
复制高糖、高脂动物模型,利用血管功能测定、组织培养和放射免疫分析等方法观察长期高糖、高脂血症对血管内皮细胞和平滑肌细胞功能的影响及相互作用.结果表明,高糖、高脂对血管内皮细胞均有影响,两者有协同作用;对血管平滑肌细胞两者均可促进其增殖,加速了糖尿病血管并发症的发生发展.
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糖尿病的实验室诊断进展
糖尿病是一种因胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以高糖血症为主要特征的代谢性疾病,长期的高血糖可导致眼、肾、神经、心脏及血管等多器官损害.糖尿病目前已跃居全世界发病率和病死率高的五种疾病之一,严重影响着人们的身体健康.临床上可分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病(GDM)4种[1].近几年来对糖尿病的临床研究有了重大进展,对其流行趋势、遗传学、预防、治疗及诊断、分型有了进一步的认识.随着科学技术的日益更新,实验室检测在糖尿病诊断、胰岛β细胞功能监测、胰岛自身抗体的检查以及糖尿病相关基因突变的研究方面具有重要作用,本文就这方面的研究进展作一综述.
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开颅术中应用地塞米松对血糖影响的研究
目的 评价神经外科术中静脉单次应用小剂量地塞米松对血糖的影响.方法 择期行幕上颅内肿瘤切除术患者20例,ASA I～II级,随机双盲分为两组:地塞米松组(D组,n=10)和生理盐水组(S组,n=10),分别于麻醉诱导前给予地塞米松10 mg(D组)或生理盐水2 ml(S组).分别在注药前、注药后60 min、120 min、180 min、240 min和300 min取动脉血进行血糖分析.结果 应用地塞米松120 min后血糖水平较基础值显著升高并持续至用药后300 min(F=3.133,P＜0.05),而生理盐水组术中血糖无显著变化.地塞米松组与生理盐水组相比,在用药后180 min(t=3.033,P＜0.01)、240 min(t=3.838,P＜0.01)、300 min(t=2.873,P＜0.05)动脉血糖增高.结论 神经外科患者围术期应慎重使用糖皮质激素,并应加强血糖监测及控制.
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Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αmRNA表达以及心功能障碍中的作用
目的 探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αm RNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用.方法 采用链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能.结果 在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ⅲ或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达.与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重.结论 在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍.
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短期高糖血症对兔心脏功能的影响
目的 探讨1型糖尿病动物模型短期高糖血症对心脏功能的影响.方法 采用四氧嘧啶致1型糖尿病兔模型为糖尿病(DM)组,并设正常对照组(Con组).分别在成模后2周和4周,使用心脏多普勒超声和左室导管检查评价心脏功能,并行病理学检测.结果 与Con组比较,DM 2周组(DM 2W)心功能指标无明显变化;DM 4周组(DM 4W)超声检测示E/A倒置,舒张早期充盈减速时间延长,左室射血分数无明显改变.左室导管检查示左室舒张末压升高(7.55±0.31 vs 3.32±0.34mmHg,DM 4W vs Con,P<0.05),松弛时间常数延长(21.92±4.65 vs 12.64±3.21ms,DM 4W vs Con,P<0.05),左室压力大下降速率降低.结论 1型糖尿病兔模型4周高糖血症可导致心脏出现明显的舒张功能减退,收缩功能无下降.
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高糖血症、高胰岛素血症对血管内皮细胞的影响
糖尿病患者多伴有血管并发症，如大、中动脉的粥样硬化和微血管的病变，是预后不良及致死的原因之一，糖尿病的重要特征——高糖血症在其中起了重要作用。国外学者认为高血糖除可引起代谢障碍外，还可导致血管内皮损伤，增加细胞死亡，在血管增生发展过程中起重要作用［1］。但高糖血症是如何发生作用的国内尚未见报道。本实验通过复制高糖血症动物模型，观察高糖血症时血管内皮的病理及超微病理变化，探讨其病变发生、发展的机理。
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胰岛素抵抗与内皮细胞病变的联系
血管内皮细胞具有调节血管紧张度、血管通透性及促进血管发生的作用.因此,内皮细胞功能障碍被认为是糖尿病所引起的慢性血管并发症发病的关键因素.但内皮细胞功能障碍也可受胰岛素抵抗的各种表现所影响,如:高血压、血脂紊乱和高糖血症等.
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令人鼓舞的新进展
肝脏、骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病患者早出现的病理生理异常.在病程早期,胰腺β细胞能够产生足够的胰岛素以克服胰岛素抵抗.但是,进行性的β-细胞功能衰竭则导致高糖血症的发生.胰岛素分泌减少、肝脏葡萄糖输出增多以及骨骼肌和脂肪组织的胰岛素受体及受体后缺陷,都可造成葡萄糖代谢异常,血糖稳态丧失.在疾病早期,尚可通过饮食控制和改变生活方式以提高胰岛素敏感性,然而随着病情进展,则必须进行药物治疗.
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胰岛素抵抗：2型糖尿病的基本诱因
2 型糖尿病的发病率不断攀升，已称得上是一种流行病，目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家，由于生活方式西化，糖尿病患病例数正在急剧增加。2 型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS)，或称代谢综合征的一部分，该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明，2型糖尿病存在遗传倾向，但由于这一问题极为复杂，目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且，仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病，尚需环境因素参与。2 型糖尿病是一种异质性的疾病，它不能简单归因于某一种病理机制，其特征表现为多种代谢异常，包括β-细胞功能缺陷和骨骼肌、脂肪组织、肝脏的胰岛素抵抗。这些代谢异常导致慢性高血糖症，长期发展可发生严重的并发症。这些缺陷常同时存在，呈自身恶化趋势，并随时间逐渐加重。胰岛素抵抗被认为是造成2型糖尿病形成的机制之一。胰岛素抵抗可使外周组织摄取葡萄糖的能力严重受损，其结果使肝脏过量产生葡萄糖。这两方面的缺陷都能使得2型糖尿病患者维持高糖血症状态。病程早期，患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，但无高糖血症。但是，随着病程的发展，患者的代偿机制崩溃，终发生2型糖尿病。
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急性心肌梗死急诊介入治疗后慢血流-无再流与入院血糖水平的关系
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后慢血流-无再流现象与入院血糖水平之间的关系.方法:930例首次发生急性心肌梗死患者,根据患者入院血糖的四分位数6.9,8.5,10.2 mmol/L分为Q1组(n=232),Q2组(n=238),Q3组(n=229)及Q4组(n=231)4组,分析急诊PCI中慢血流-无再流发生的危险因素.结果:930例患者中82例发生慢血流-无再流,发生率为8.8%.随着入院血糖水平的升高,慢血流(从Q1组=2.2%到Q4组=10.4%)、无再流(从Q1组=2.2%到Q4组=6.5%)、糖尿病(从Q1组=10.8%到Q4组=53.7%)、Killip分级≥Ⅱ级(从Q1组=6.7%到Q4组=26.4%)的发生率增加,有显著性差异,并呈线性趋势(P＜0.01).血糖水平与年龄(r=0.48,P＜0.05)及血清肌酸激酶MB同工酶峰值呈正相关(r=0.59,P＜0.05).入院血糖水平、缺乏梗死前心绞痛、急诊PCI术前0级血流及Killip分级≥Ⅱ级是慢血流-无再流发生的预测因素.随着血糖的增高,发生慢血流-无再流的危险性增大.结论:入院血糖水平是急诊PCI术中慢血流-无再流发生的独立预测因素.
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关于妊娠期糖尿病国际新标准的争议
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)是指妊娠期首次发生和发现的糖代谢异常导致的高糖血症.该定义所指GDM孕妇包括孕前漏诊的患有糖尿病的孕妇及孕期出现糖耐量异常/糖尿病的孕妇[1].自1964年O′Sullivan 与 Mahan 首次提出GDM的诊断标准以来,关于GDM的临床筛查方法及诊断标准的研究至今已有40多年的历史,然而却一直存在争议.国际糖尿病联合会网站列出了160多个国家和地区的200多个糖尿病协会的GDM筛查标准,许多有自己的GDM诊断指南及处理原则.然而,这些指南要么基于口服葡萄糖后母体发生糖尿病的风险,要么基于随意的统计学研究,甚至基于对未孕妇女的研究,无一项指南是基于对围生期并发症风险的研究而提出的[2].
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新生儿缺氧缺血性脑病高血糖及其临床意义
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)应激性高血糖的发生情况及其临床意义.方法 采用美国强生公司生产的ONE TOUCH Ⅱ血糖仪及配套试纸对60例HIE患儿进行血糖监测.标本来自桡动脉血做完血气后所剩血液.结果 发现入院时治疗前高血糖19/60例(32%),其中轻度无一例高血糖,中度3/23(13%)重度16/18(89%),中、重度相比差异有非常显著性 (P＜0.01).重度HIE患儿治疗前血糖明显高于轻、中度差异有非常显著性(P均＜0.01);pH值和BE值均明显低于轻、中度(前者P均＜0.05,后者P均＜0.01).且19例高血糖HIE患儿治疗前的血糖值与pH值、BE负值均呈显著负相关(前者P＜0.05,后者P＜0.01).治疗前血糖越高,病死率越高.结论 HIE患儿病情越重,应激反应越强烈,血糖升高越明显,脑细胞酸中毒越重,预后越差.因此,治疗前血糖测定可作为HIE患儿判断病情和预后的辅助的指标.
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96例危重新生儿高血糖症及胰岛素治疗
目的观察危重症新生儿高血糖的发生及胰岛素治疗的临床意义.方法对168例危重症新生儿进行血糖监测.轻中度高血糖患儿采用限糖治疗,重度高血糖患儿随机分为限糖治疗组(30例)及小剂量胰岛素治疗组(29例),观察血糖下降速度及预后.结果发生高血糖症96例,患病率为57.1%,且危重症评分越高,其血糖值也越高.轻中度高血糖症患儿,限糖治疗后第2天血糖下降正常者达75.7%,而重度高血糖症患儿应用胰岛素组与未用胰岛素组相比,入院24*!h时血糖控制情况分别为(5.23±1.5)mmol/L与(7.79±1.38)mmol/L(P＜0.01),病死率明显下降,分别为13.8%与40.0%(P＜0.05).结论危重症新生儿病情越重,血糖水平越高.轻中度高血糖症经限糖治疗即可有效控制血糖水平,而重度高血糖症应用小剂量胰岛素治疗后可有效阻止血糖的进一步升高,减少危重症新生儿的病死率.
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儿童应激性高血糖的急诊鉴别及处理
应激性高血糖是指无糖尿病史的患儿在手术、创伤、严重感染、缺氧、休克等应激状态下体内内分泌系统紊乱而出现的高糖血症.在应激状态时,神经内分泌系统被激活导致体内应激激素分泌增多,而胰岛素分泌相对不足,胰高血糖素与胰岛素比例失调,刺激糖原分解并拮抗胰岛素的作用.
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老年性非酮症性高糖血症偏舞蹈症影像学表现
目的 探讨老年性非酮症性高糖血症偏舞蹈症发病机制及影像学表现特点,为本病的早期诊断提供影像学依据.方法 经15例经临床证实的老年性非酮症性高糖血症偏舞蹈症患者影像学表现进行分析.结果 舞蹈症患者侧CT显示尾状核、豆状核高密度,病灶周围没有水肿;MRI表现为尾状核、豆状核T1WI高信号,T2WI呈低/正常信号,FALIR正常/稍高,DWI为正常或稍高信号影,SWI正常,增强不强化或者轻度强化.结论 老年性非酮症性高糖血症偏舞蹈症具有特征性影像学表现特点,为此病早期诊断提供可靠诊断学依据.
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急性心肌梗死合并高糖血症的研究进展
冠心病与机体糖代谢的关系密切,关于急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并血糖升高的问题引起人们更多的重视,越来越多的研究证实,AMI合并的血糖增高的水平与预后相关,也有越来越多的研究开始关注AMI后高糖血症的针对性处理是否可临床获益.现就AMI合并高糖血症的相关研究进展综述如下.
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ID-LC-MS/MS方法对高糖血症SD大鼠肾组织DNA中8-oxo-dGsn的检测
目的 用同位素稀释高效液相-串联质谱法(Isotope-Diluted LC-MS/MS,ID-LC-MS/MS)和免疫组化法检测高糖血症SD大鼠肾组织DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)的含量,评价高糖血症对大鼠肾组织DNA氧化损伤的影响.方法 健康雄性SD(Sprague-Dawley rats)大鼠28只,随机分为4组:3月糖尿病模型组(3DR组)及其对照组(3CR组),6月糖尿病模型组(6DR组)及其对照组(6CR组).糖尿病模型组接受腹腔单次链脲佐菌素(streptozotosin,STZ)每公斤70mg注射,对照组接受腹腔生理盐水注射.糖尿病模型组造模成功3个月及6个月后,分别抽提大鼠肾组织DNA,用ID-LC-MS/MS方法检测其DNA氧化产物8-oxo-dGsn的含量;用免疫组化法观察肾组织中DNA氧化损伤部位及程度.结果 糖尿病模型组造模成功3个月时肾组织DNA中8-oxo-dGsn高于对照组高,造模成功6个月时肾组织DNA中8-oxodGsn含量比正常对照组增加显著(P＜0.01);免疫组化结果显示3个月模型组DNA氧化损伤水平高于对照组,6个月时模型组DNA氧化损伤更为严重.结论 高糖血症3个月可造成大鼠肾组织DNA的氧化损伤,高糖血症6个月时大鼠肾组织中DNA氧化损伤程度呈显著增加,高糖血症是肾组织中DNA氧化损伤的重要原因.
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创伤患者与血糖的关系临床观察
机体遭遇创伤后,神经内分泌系统迅速激活而进入高分解代谢状态,提供底物以满足组织修复和炎症细胞代谢.此时,由于糖原分解和糖异生作用的加强而出现应激性高糖血症,高血糖的急性效应指血糖升高所造成的短期生理紊乱(包括酮症酸中毒、高渗透压及细胞内脱水、电解质紊乱、免疫功能低下、伤口愈合延迟、血脂异常等).在危重症时都可能使病情加重,影响预后.创伤患者需要液体治疗时,应该如何正确使用葡萄糖液.本文通过监测院前创伤的血糖,探讨创伤指数与院前创伤患者血糖的关系.
