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PM2.5对Wistar大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6表达的影响
目的 观察气管滴注不同浓度大气细颗粒物(PM2.5)混悬液对Wistar大鼠肺组织中高迁移率蛋白(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响,为进一步探求中医防治雾霾伤肺的有效方药提供客观依据.方法 采用便携式大气细颗粒物PM2.5采样器收集武汉工业区大气中的PM2.5,染毒前用生理盐水配制成所需浓度的PM2.5混悬液.将40只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、生理盐水组、PM2.5低、中、高浓度组(PM2.5混悬液的浓度分别为1、3、10 mg/mL).检测大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平.结果 PM2 5低浓度组、PM25中浓度组、PM2.5高浓度组的HMGB1、TNF-α、IL-6表达水平均高于空白组和生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.01).进一步经LST-t检验,在HMGB1、TNF-α的表达方面,PM2.5低、中浓度组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),两组与PM2.5高浓度组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);在IL-6的表达方面,PM2.5低浓度组与PM25中、高浓度组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);PM25中浓度组与PM25高浓度组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随着PM2.5浓度的增加,染毒组大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α和IL-6的表达水平均显著增高,肺组织中HMGB1、TNF-α和IL-6的表达有望作为雾霾致大鼠肺损伤的生物学指标.
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杏苏散、桑杏汤对PM2.5染毒大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6表达的影响
目的 观察杏苏散、桑杏汤对PM2.5致Wistar大鼠肺损伤组织中HMGB1、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 32只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、PM2.5组、杏苏散组、桑杏汤组,每组8只.使用便携式大气细颗粒物PM2.5采样器,收集武汉工业区大气中的PM2.5,配制成混悬液,在模拟秋季雾霾环境下,经气管滴注对动物进行染毒,采用杏苏散、桑杏汤,分别对PM2.5致肺损伤大鼠进行干预.通过检测染毒大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平,探讨两种方剂对染毒大鼠肺脏的保护作用.结果 杏苏散、桑杏汤两组在HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平上与PM2.5组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),但与空白对照组比较,三者表达水平接近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 杏苏散、桑杏汤均能显著降低PM2 5致Wistar大鼠肺损伤组织中HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平,对肺组织具有一定的保护作用,二者有望成为中医防治雾霾伤肺的有效方剂.
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纳米和微米SiO2对A549细胞毒性及其炎性因子分泌的影响
目的 探讨不同粒径的纳米二氧化硅(nm-SiO2)与微米二氧化硅(μm-SiO2)对人肺腺癌上皮A549细胞(A549细胞)的细胞毒性及其炎性因子分泌的影响.方法 选择3种粒径的纳米SiO2(20、60、100 nm)和微米SiO2(0.1～5μm)按照不同作用浓度(0、12.5、25、50、100、200 μg/mL)对A549细胞进行染毒,24 h后采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定A549细胞的存活率,采用微量酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果 3种粒径nm-SiO2均可引起细胞存活率降低,细胞释放LDH升高,存在剂量效应关系;20-nm-SiO2对细胞的毒性作用大,在较低剂量25 μg/mL时可使细胞存活率显著低于对照组(P＜0.01),在染毒浓度相同的条件下,20-nm-SiO2组LDH活力显著高于60-nm-SiO2组(P＜0.01)、60-nm-SiO2组LDH活力显著高于100-nm-SiO2组(P ＜0.05);μm-SiO2仅在高剂量时引起细胞存活率降低(P＜0.05).3种粒径nm-SiO2均可使细胞分泌IL-8的量增加,但是并未引起TNF-α变化,在染毒浓度为50 μg/mL时,20-nm-SiO2组IL-8的分泌量均显著高于100-nm-SiO2组(P＜0.01).μm-SiO2未引起细胞分泌IL-8和TNF-α的变化.结论 3种粒径nm-SiO2均可引起A549细胞的细胞毒性,引起细胞炎性因子IL-8分泌增加,且nm-SiO2粒径越小,其毒性效应愈强,但并未引起TNF-α变化;μm-SiO2对A549细胞的毒性效应不明显.
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木疏胶囊抗大鼠肝纤维化机制
目的 观察木疏胶囊对大鼠肝纤维化相关基因表达和细胞免疫的影响,探讨其抗纤维化机制.方法 40%四氯化碳,皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、木疏胶囊预防组和木疏胶囊治疗组、鳖甲软肝片预防组和鳖甲软肝片治疗组.HE和Masson染色观察肝组织病理改变,RT-PCR检测肿瘤坏死因子 (TNF-α),-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),胶原蛋白I(Col-Ⅰ),胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)基因表达,流武细胞术检测血CD4、CD8水平.结果 各用药组与模型对照组比较,肝组织学明显改善.木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较,α-SMA,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达显著降低(α-SMA:0.40±0.02 vs 0.64±0.04、0.51±0.05 vs 0.70±0.04,Col-Ⅰ:0.82±0.14 vs 0.95±0.05、0.73±0.14 vs 1.04±0.14,Col-Ⅲ:0.37±0.02 vs 0.59±0.03、0.45±0.04 vs 0.56±0.05,P<0.05,P<0.01),TNF-α表达差异无统计学意义.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组CD4和CD4/CD8均显著升高(CD4:36.42±7.45、34.57±5.03 vs 28.0±5.07,CD4/CD8:1.90±0.41、1.81±0.28vs 1.47±0.19,P<0.01).木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片组比较.CD4、CD4/CD8水平差异无统计学意义.结论 木疏胶囊预防和治疗用药均可使肝纤维化大鼠肝组织TN F-α、α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ基因表达下降,升高CD4、CD4/CD8.
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中药内服、外洗联合左氧氟沙星治疗老年盆腔炎随机平行对照研究
[目的]观察中药内服、外洗联合左氧氟沙星治疗老年盆腔炎疗效.[方法]使用随机平行对照,将90例患者按就诊顺序编号方法简单随机分为两组.对照组45例左氧氟沙星0.3g+5％葡萄糖250mL,静滴,2次/d,滴注≥2h.治疗组45例中药内服:巴戟天30g,补骨脂、菟丝子各25g,肉桂20g,附子5g,杜仲、白术各20g,山药15g,人参20g,水煎300mL,早晚温服;中药外洗:消炎汤(金银花、蒲公英、败酱草、紫花地丁各30g,香附、丹参各15g、红花6g,延胡索30g,苦参20g),熬制2h,留置300mL,取100mL兑温水至400mL外洗,2次/d,30min/次,注意防止烫伤;西药治疗同对照组.连续治疗10d为1疗程.观测临床症状、血清炎症因子(TNF-o、IL-2、IL-4、IL-10)、不良反应.治疗1疗程(10d),判定疗效.[结果]治疗组痊愈5例,显效18例,有效20例,无效2例,总有效率95.56％;对照组痊愈2例,显效16例,有效19例,无效8例,总有效率82.22％;治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.01).[结论]中药内服、外洗联合左氧氟沙星治疗老年盆腔炎,疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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大承气汤口服鼻饲联合常规肠道复苏治疗危重患者肠功能障碍随机平行对照研究
[目的]观察大承气汤口服鼻饲联合常规肠道复苏治疗危重患者肠功能障碍疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将62例住院患者按就病志号简单随机分为两组.对照组30例常规肠道复苏,恢复肠道黏膜血流灌注及早期盐溶液口服,及早全力肠内营养.治疗组30例大承气汤(大黄12g,芒硝9g,枳实12g,厚朴15g)水煎300mL,常规肠道复苏前,100mL口服;常规肠道复苏后,200mL,早晚鼻饲,便出即止;常规肠道复苏同对照组.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、肠功能障碍评分、炎症因子(D-乳酸、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分)、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]肠功能障碍评分改善治疗组优于对照组(P＜0.05);炎症因子(D-乳酸、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分)均有改善(P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.01);D-乳酸水平、CRP、TNF-α均显著相关(P＜0.01),D-乳酸与APACHE-Ⅱ评分相关系数大.[结论]大承气汤口服鼻饲联合常规肠道复苏治疗危重患者肠功能障碍及预后疗效显著,值得推广.
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糖肝康颗粒对肝损伤大鼠肝功能的保护作用及调节TNF-α、IL-6、SOD、MDA表达的研究
本文采用用CCl4造成糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,观察糖肝康对大鼠TNF-α、IL-6及SOD、MDA及其肝功能的影响.实验得出,糖肝康不仅可以使慢性肝损伤大鼠ALT、AST水平明显降低,还能有效地降低肝损伤大鼠的炎性因子TNF-α、IL-6和氧化应激相关指标SOD、MDA的水平.因此,糖肝康对大鼠肝功能有明显的保护作用,其作用机制可能与其下调炎性因子TNF-α、IL-6的水平及抑制氧化应激有关.
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NF-κB、TNF-α和IL-6在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清中的表达
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)与NF-κB 、TNF-α和IL-6之间的关系.方法 检测aSAH患者不同时间段(1~3d、7~9d、13~15d)血清中NF-κB、TNF-α和IL-6含量,与对照组做比较.结果 在aSAH早期(1-3d)NF-κB升高更为明显,之后(7-9d)维持在一个较高水平,随后逐渐恢复.TNF-α和IL-6水平在第7-9天高于第1-3天和第13-15天.结论 aSAH患者血清中NF-κB、TNF-α和IL-6的含量及变化与CVS的发生、发展呈正相关.
关键词： 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 NF-κB TNF-α IL-6 -
TNF-a在男性不育患者中的异常表达及意义
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在男性不育患者血清及精液组织中的异常表达及意义.方法:收集男性不育患者181例,正常对照90例.应用 western 和 ELISA 技术检测受试者精液组织及血清中TNF-a 的表达水平.结果:男性不育患者组精液组织及血清中TNF-a的表达水平明显高于对照组.结论:TNF-a在男性不育相关的病理生理发生发展中起着重要的作用.
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CD19+ CD24hiCD38hi调节性B细胞在复发性流产合并抗磷脂综合征患者中的表达及意义
目的 探讨调节性B细胞(Breg)在复发性流产(RM)合并抗磷脂综合征(APS)中的作用. 方法 应用流式细胞术检测11例对照女性、18例复发性流产合并抗磷脂综合征患者(APS/RM)和37例无抗磷脂综合征的复发性流产患者(Non-APS/RM)外周血CD19+ CD24hiCD38hi Breg细胞比例及表达IFN-γ或TNF-α的辅助性T细胞(Th)的比例. 结果 与对照组相比较,CD19+ CD24hi CD38hi Breg细胞比例在APS/RM组(3.42±1.31)％ vs.(7.16士1.28)％,P＜0.01]和Non-APS/RM组[(4.79±1.10)％vs.(7.16±1.28)％,P＜0.01]显著降低,外周血表达IFN-γ的Th细胞比例在APS/RM组[(29.20±8.01)％ vs.(20.60±2.63)％,P＜0.01]和Non-APS/RM组[(25.00士6.06)％vs.(20.60士2.63)％,P＜0.01]中均显著增高,表达TNF-α的Th细胞比例在APS/RM组[(46.30士7.36)％Vs.(29.70士3.94)％,P＜0.01]和Non-APS/RM组[(39.70±9.35)％ vs.(29.70±3.94)％,P＜0.01]中亦显著增高.与Non-APS/RM组相比,外周血CD19+ CD24hiCD38hiBreg细胞比例在APS/RM组显著降低(P＜0.01),而表达IFN-γ或TNF-α的Th细胞比例显著增加(P＜0.05).相关性分析结果显示,在对照组中CD19+ CD24hi CD38hi Breg细胞比例与表达IFN-γ (r2=0.38,P＜0.05)或TNF-α (r2=0.49,P＜0.05)的Th细胞比例呈显著负相关性,而在APS/RM组和Non-APS/RM组中无显著相关性(P＞0.05). 结论 APS/RM患者存在明显免疫失衡,即表达IFN-γ或TNF-α的Th细胞比例显著增加,可能与CD19+ CD24hi CD38hi Breg细胞表达减低导致的免疫抑制功能不足有关.
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葡多酚乙醇溶液对小鼠TNF-α与脾淋巴细胞增殖活性的影响
目的 观察葡多酚(GPC)乙醇溶液对小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脾淋巴细胞增殖活的影响.方法 将每天经口灌胃给予4 g/kg·bw乙醇的小鼠同时分别给予不同剂量的GPC,30 d后处死小鼠,采用ELISA法检测TNF-α水平,采用MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖活性,以及测定小鼠体重并计算各组小鼠的脾脏指数及胸腺指数.结果 GPC高剂量组血清TNF-α浓度为(9.641±0.791) pg/ml,较乙醇对照组显著性降低(P＜0.05).GPC高剂量组和乙醇对照组脾淋巴细胞增殖活性分别为0.437±0.014和0.181±0.020,二者之间差异具有统计学意义(P＜0.05).GPC各组的脾脏指数及胸腺指数均较乙醇对照组显著性升高(P＜0.05).结论 GPC可抑制乙醇诱发的TNF-α水平升高及脾淋巴细胞增殖活性的降低,可提高脾脏指数和胸腺指数,对乙醇引起的小鼠免疫功能损伤有保护作用.
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三硫二丙烯调节免疫因子保护异烟肼和利福平联合引起的小鼠肝损伤
目的 探讨三硫二丙烯(Diallyltrisulfide,DATS)对异烟肼(Isonicotinic acid hydrazide,INH)和利福平(Rifampicin,RFP)联合用药所导致小鼠肝损伤的保护效果评价及其可能的机制.方法 将96只雄性昆明小鼠完全随机分空白对照组、DATS对照组、INH+ RFP处理组和DATS低、中、高剂量联合处理组,每组16只.DATS低、中、高联合处理组及DATS对照组分别给予10、20、40和40 mg/kg的DATS,空白对照组和INH+ RFP处理组给予等体积的玉米油;2h后给予INH+ RFP处理组及DATS低、中、高联合处理组INH(150 mg/kg)和RFP(100 mg/kg),空白对照组和DATS对照组给予等体积的生理盐水.连续灌胃11d后处死,测定小鼠肝脏重量及肝/体比值、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)的水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1-β(Interleukin 1-β,IL-1-β)和肝脏组织病理检查.结果 与空白对照组比较,INH+ RFP处理组出现了明显的体重下降(P＜0.01);肝/体比值升高(P ＜0.01);ALT、AST、T-BIL和ALT/GGT水平升高(PALT、T-BIL、GGT＜0.01,PAST ＜0.05);肝脏病理切片显示,INH+ RFP处理组肝内细胞排列不规则,出现大量的空泡及细胞坏死,肝细胞核变大深染,DATS组明显减少;肝组织匀浆中模型组TNF-α水平显著增高(P＜0.01),IL-1-β水平降低(P＜0.01);DATS低、中、高浓度联合处理组各指标出现明显好转,且DATS高剂量联合处理组保护效果好,与正常对照组没有明显的差别.保护作用呈一定的剂量-反应关系.结论 三硫二丙烯能抑制异烟肼和利福平所致的小鼠肝损伤,其机制与调节肝组织内免疫因子的分泌有关.
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六价铬对发育期大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响
目的 探讨六价铬(Cr6+)暴露对发育期大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 选择SPF级健康孕期SD大鼠12只,待仔鼠出生后将孕鼠随机分为对照(双蒸水)组、重铬酸钾溶液染毒组(染毒剂量分别为0.8、4和20 mg/kg·bw).仔鼠出生后第1天起通过母乳染毒,进食阶段(21 d后)采用经口灌胃染毒,1次/d,连续染毒6个月.选取各组雄性子代大鼠进行实验.采用原子吸收分光光度计检测血液中Cr6+的含量;Morris水迷宫试验评价学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态学变化;免疫组织化学检测Caspase-3以观察海马神经元凋亡数量;酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量.结果 重铬酸钾各染毒组大鼠的学习记忆能力均低于对照组(P＜0.05);重铬酸钾各染毒组血液中Cr6+的含量均高于对照组(P＜0.05)差异有统计学意义;HE染色显示各染毒组海马CA1区神经元随染毒剂量增加呈现出不同程度的细胞间隙增宽,细胞排列稀疏紊乱,部分细胞体积减小等病理改变;免疫组化染色显示随着重铬酸钾浓度的增加,活化的Caspase-3阳性细胞数量明显增多;重铬酸钾各染毒组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 Cr6+暴露损害大鼠学习记忆能力的作用机制可能与Cr6+导致炎症因子增多,造成海马CA1区神经元凋亡有关.
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苦杏仁苷对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响
目的 研究苦杏仁苷(amygdalin)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制.方法 采用腹腔注射醋酸铅(20 mg/kg)连续7d建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,苦杏仁苷低、中、高剂量组分别腹腔注射苦杏仁苷(15、30和60 mg/kg),连续42 d.观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测血清中睾酮(testosterone,T)的含量及睾丸组织匀浆的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SDH)、Na+-K+-ATP酶、Mg2-ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平的变化,并观察睾丸组织的病理改变.结果 与模型组比较,苦杏仁苷各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,苦杏仁苷各剂量组睾丸组织中LDH、SDH、Mg2-ATP酶的活性增高,苦杏仁苷中、高剂量组睾丸组织中Na+-K+-ATP酶、SOD活性增强、NO及TNF-α含量降低、血清中T含量增高,同模型组比较差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量减少,多数生精小管腔见少量精子形成,而苦杏仁苷中、高剂量可改善醋酸铅所致的睾丸组织损伤.结论 苦杏仁苷对醋酸铅所致小鼠生精障碍的有一定改善作用,机制可能是通过抗氧化、降低NO水平,从而能稳定细胞膜、增强精子生成中能量代谢酶活性及抑制炎症介质.
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阿托伐他汀治疗慢性牙周炎的抗炎作用观察
目的：观察阿托伐他汀对慢性牙周炎患者的抗炎作用。方法选取2013年1月～2015年1月我院牙周科收治的26～53岁的慢性牙周炎患者28例，随机分为治疗组（牙周治疗和阿托伐他汀治疗）及对照组（牙周治疗和安慰剂治疗），持续治疗6个月。治疗开始前与治疗结束后记录临床参数变化并收集龈沟液（Gingival crevicular fluid，GCF）应用ELISA法检测肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor，TNF）-α。结果治疗组患者GCF种TNF-α的均数明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论阿托伐他汀对慢性牙周炎患者有抗炎作用，可以降低患者龈沟液内TNF-α的水平，有利于改善慢性临床症状。
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大气PM10对两种不同细胞分泌炎性细胞因子的影响
目的 探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264.7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 颗粒物样品采自北京市城区采暖期.两种染毒途径:(1)不同剂量的PM10直接对HLF染毒;(2)PM10首先作用于RAW264.7细胞,染毒一定时间后的细胞上清液再作用于HLF细胞.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8.结果 PM10作用24h后,表现为低剂量时刺激细胞增殖,而高剂量时抑制细胞增殖,细胞存活率随浓度增加而降低(P＜0.01);PM10能刺激HLF分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,且有剂量-反应关系(P＜0.05);巨噬细胞上清液亦能刺激HLF产生TNF-α、IL-6和IL-8,且其产生量高于PM10作用于HLF产生的量(P＜0.05).结论 大气可吸入颗粒物PM10对HLF有一定毒性作用;PM10染毒24小时后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8;巨噬细胞上清液亦能刺激人肺成纤维细胞释放上述三种炎性因子,其产生量高于PM10.
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大气混合污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子的影响
目的 测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响.方法 用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml.48只体重为200～240 g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组.实验组大鼠分别气管注入15mg/ml PM10的生理盐水混悬液1ml,对照组大鼠注入1ml生理盐水.次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气.于吸入气体污染物1天、7天和30天后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平;采用免疫组化和Western blotting测定肺和BALF中CC16的水平.结果 吸入大气污染物组在吸入后1天和7天其肺组织CC16 mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1天和第7天增高明显,染毒第30天,又呈下降趋势.免疫组化检测显示,实验组大鼠肺组织CC16表达水平在染毒后1天,7天时显著高于对照组,而在30天时低于对照组.BALF中CC16表现为1天和7天时显著低于对照和30天组.结论 大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织和BALFCC16表达量下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显.
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熊果酸对矽肺大鼠TNF-α和胶原合成的调节作用
目的 观察熊果酸对矽肺大鼠TNF-α含量和胶原合成的调节作用.方法 75只Wistar雄性大鼠,SPF级,随机分为对照组、模型组、熊果酸组,每组25只.模型组与熊果酸组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)复制动物矽肺模型.熊果酸组自注射SiO2第二天灌胃熊果酸40mg/kg,对照组以同样方法灌注等量生理盐水,共连续28天.动物分别在注射SiO2后第7、14、28天处死.ELISA法检测大鼠血清中TNF-α的含量,应用羟脯氨酸试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量,Western blot法检测Ⅰ/Ⅲ型胶原表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中的TNF-α含量各时间点明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).熊果酸组TNF-α含量与模型组相比均显著降低(P＜0.05).模型组肺组织中总胶原蛋白含量与同期对照组比较明显增加(P＜0.05).熊果酸组与模型组相比,总胶原含量明显下降(P＜0.05).熊果酸组与模型组大鼠肺组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达与总胶原蛋白含量变化一致.结论 熊果酸可以减少矽肺纤维化过程中TNF-α和胶原蛋白的产生.
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白癜风患者应用他克莫司进行治疗的临床疗效及其对皮损处TNF-α的影响
目的 分析白癜风患者运用他克莫司进行治疗的效果及其对皮损处TNF-α的影响.方法 选择我院接收的60例白癜风患者,随机将其分成参照组和研究组,每组30例.参照组患者采用窄谱中波紫外线进行治疗,研究组患者在此基础加用他克莫司治疗.对比两组患者的治疗效果及皮损处的TNF-α水平.结果 研究组患者的治疗总有效率为100.00%,明显高于参照组的70.00%(P<0.05).治疗后,两组患者皮损处的TNF-α水平均明显降低,且研究组TNF-α水平明显低于参照组(P<0.05).结论 对白癜风患者采用他克莫司进行治疗效果明显,能够在提升总有效率的同时,可降低皮损处的TNF-α水平,从而改善患者的临床症状,具有推广使用价值.
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限食与不饱和脂肪酸对大鼠实验性结肠炎的影响
目的 探讨限食(CR)和n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,以制备溃疡性结肠炎.方法 40只SD雌性大鼠按体重随机分为5组,即对照组、模型组、限食组、5∶1 PUFA自由进食组、5∶1 PUFA限食组.限食组喂食量是自由进食组的60％.喂养14周后,除对照组外,其余组给予5％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液,自由饮用7d造模.结果 与自由进食组相比,限食组体重增长缓慢,尤其是5∶1PUFA限食组大鼠体重轻(P＜0.05).与模型组比,5∶1 PUFA限食组大鼠的血清MPO活性、疾病活动指数、结肠大体和组织病理学评分降低(P＜0.05).与限食组比较,5∶1 PUFA限食组大鼠血清IL-6和TNF-α含量均降低,而IL-10含量升高(P＜0.05).结论 膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用对DSS诱导的大鼠结肠炎有明显保护作用.
