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如何科学认识和治疗脊髓空洞症--百问百答
[10]有明显症状的青少年脊髓空洞症患者应当采取什么治疗对策?从病情发展的一般规律看,青少年晚期可能是症状加重或此类疾病高发的时期,因为儿童时期身体发育可塑性能够部分代偿此病的畸形状态,发育停止后这种代偿机制消失,即会出现病情加重的可能性,多数病人在此时期开始出现症状,只是不太注意,没有重视.
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心衰原因探秘
人为什么会出现心力衰竭呢,是哪些原因让我们的心脏失去了原有的功能?据现代医学研究发现,心室重构是心衰发生发展的病理基础,神经内分泌过度激活则会不断加重心衰病情.心室重构是心衰的病理基础各种疾病、劳累等因素的刺激会让我们的心脏受到损伤,造成心肌细胞数量减少或心肌收缩功能出现障碍,从而影响了心室的正常收缩功能,心脏的排血量就会减少,无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要.心脏自身为了解决这一问题,就激活了代偿机制,正常的心肌细胞就会替代受损的心肌细胞的功能,尽力保证输出的动脉血量达到正常.由于心肌原本就已经出现了损伤,再加上后来的代偿机制,使心脏的负担加重,会让心脏尤其是左心室一直处于一种超负荷的运转状态.
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骨盆入射角和腰椎前凸角失匹配机体矢状面平衡代偿机制研究进展
目的 探讨骨盆入射角(PI)和腰椎前凸角(LL)失匹配时,机体维持矢状面平衡的代偿机制的研究进展.方法 在中国知网、万方数据、PubMed、Cochrane Library、Web of Science等数据库,以"骨盆入射角""腰椎前凸角""矢状面平衡""代偿机制"和"pelvic incidence""lumbar lordosis""sagittal balance""compensatory mechanism"为中英文关键词,查阅2000年1月—2017年10月有关PI和LL关系的研究文献,对PI与LL失匹配机体维持矢状面平衡代偿机制的研究进展进行总结.结果脊柱-骨盆矢状面力线参数主要包括LL、PI、骨盆倾斜角(PT)、胸椎后凸角(TK)等,各参数之间存在一定的量化关系,但因种族、年龄等差异,不同群体间参数的量化关系存在差异.PI值存在性别、种族差异,适合国人的PI-LL差值的范围尚有争议.PI和LL失匹配矢状面失平衡的代偿机制主要包括胸椎段过伸代偿、骨盆后倾代偿、膝关节屈曲代偿.矢状面失平衡时,三种代偿机制相继进入代偿状态,并相互作用,共同维持机体的矢状面平衡.结论 PT和LL失匹配时脊柱、骨盆、下肢三者共同维持机体矢状面平衡. 然而脊柱参数、骨盆参数及下肢参数之间的具体量化关系尚未明确. 适合国人的PI-LL差值范围仍需进一步研究探讨.
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失血创伤性休克限制性液体复苏的新进展
近年来,按照目前惯用的大量快速补液救治失血创伤性休克复苏,临床病死率仍较高.但随着对失血性休克病理生理过程的深入研究,发现在对于有活动性出血的失血性休克的患者,早期限制性液体复苏可使机体代偿机制和液体复苏充分发挥作用,在一定程度上可改善休克期组织器官的灌注和氧供,减少创伤后期的并发症,提高早期成活率,改善预后,本文就此作一综述.
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限制性液体复苏治疗严重多发伤失血性休克临床分析
近年来,随着对创伤失血性休克病理生理过程的更深入认识,在活动性出血休克的早期给予限制性液体的复苏,可使机体代偿机制和液体复苏作用得到更充分的发挥,进一步提高抢救成功率.
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短肠综合征代偿机制及其治疗的进展
近年来,随着对短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)研究的深入,在治疗效果方面较以往有很大改善,不少病人已可能治愈或能长期生存.这应归因于在SBS代偿机制方面所取得的进展.现就SBS的代偿机制以及其治疗进展作一简要介绍.
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乳腺癌术后上肢淋巴水肿的研究进展
上肢淋巴水肿是乳腺癌根治术后的一种常见并发症,由于腋窝淋巴结清扫(axillary lymph node dissection,ALND)切断了大量淋巴管,造成上肢淋巴回流障碍,淋巴液主要依靠代偿机制进行引流,如果出现损害代偿机制或增加淋巴负荷的因素则较容易发生淋巴水肿[1].有文献报道,约6%~30%的患者在乳腺癌术后出现不同程度的淋巴水肿,轻者随着侧支循环的建立而缓解,严重者可导致外观异常、乏力、反复感染、丹毒发作和上肢功能障碍,影响患者的生存质量[2].临床治疗较棘手,至今仍无根治的方法.现就乳腺癌术后淋巴水肿的发生机制、危险因素、临床表现、预防和治疗综述如下.
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颈动脉狭窄患者脑血管储备的研究进展
颈动脉粥样硬化疾病是高龄人群中很普遍的现象,其发生往往是未来缺血性脑血管病的预兆。而颈动脉粥样硬化斑块及狭窄又可以通过超声简易的获知,因此关于颈动脉硬化性疾病的研究尤其久远且深入。而近来的研究已经从对颈动脉狭窄程度和斑块易损性的结构性研究上升到脑血管储备等功能性研究。脑血管反应性,即脑血管储备,是脑血管远端分支在各种血管舒缩因素刺激下,发生代偿性扩张的能力。是脑血管在低灌注状态下很重要的代偿机制,本文就颈动脉硬化性疾病与脑血管反应性的关系作一综述。
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联合应用二氢吡啶类与非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗心血管病
高血压是由不同的病理生理机制共同作用的结果,一种降压药物不可能同时作用于这些发病机制,而且绝大多数降压药物的降压作用并不随剂量的增加而增强,加大剂量可能增加不良反应,同时刺激机体的代偿机制,部分抵消因加大剂量所获得的降压效果.
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遭遇生活压力,糖尿病患者该怎么办?
应激状态下,机体会释放应激激素,如肾上腺素和皮质醇等,导致血糖水平的升高,这是机体为了应对各种压力所做出的生理反应.正常人体内有代偿机制可以避免血糖过度升高,而糖尿病患者由于糖调节机制受损,无法控制血糖在合理范围内,就会出现明显的高血糖.除了激素的原因外,应激状态下,患者可能无法很好地照料自己,如暴饮暴食、不运动、不监测血糖、不按时用药等等,这些都会导致血糖的进一步升高.
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胰岛素抵抗:2型糖尿病的基本诱因
2 型糖尿病的发病率不断攀升,已称得上是一种流行病,目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家,由于生活方式西化,糖尿病患病例数正在急剧增加。2 型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS),或称代谢综合征的一部分,该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明,2型糖尿病存在遗传倾向,但由于这一问题极为复杂,目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且,仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病,尚需环境因素参与。2 型糖尿病是一种异质性的疾病,它不能简单归因于某一种病理机制,其特征表现为多种代谢异常,包括β-细胞功能缺陷和骨骼肌、脂肪组织、肝脏的胰岛素抵抗。这些代谢异常导致慢性高血糖症,长期发展可发生严重的并发症。这些缺陷常同时存在,呈自身恶化趋势,并随时间逐渐加重。胰岛素抵抗被认为是造成2型糖尿病形成的机制之一。胰岛素抵抗可使外周组织摄取葡萄糖的能力严重受损,其结果使肝脏过量产生葡萄糖。这两方面的缺陷都能使得2型糖尿病患者维持高糖血症状态。病程早期,患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,但无高糖血症。但是,随着病程的发展,患者的代偿机制崩溃,终发生2型糖尿病。
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β受体阻滞剂在心力衰竭中的应用:我们该怎样做?
如今谈起心力衰竭的治疗,热门的话题莫过于β受体阻滞剂的应用了.除了在舒张功能不全的治疗中早已有定论外,越来越多的资料显示β受体阻滞剂在收缩功能不全的病人中,不但能降低总死亡率,而且还能明显减少心力衰竭病人的住院率和猝死率.这种结论,与20年前相比,真可谓斗转星移.这在很大程度上得益于对决定心力衰竭预后的病理生理学上的新的认识.我们已经知道,交感神经的兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增加本来是心力衰竭的代偿机制,但这种情况的长期存在,反而使事情走向反面,变成了影响病人预后的不利因素.于是,β受体阻滞剂治疗心力衰竭这一方法就应运而生了,而且果然不负众望.
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线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,保护心肌细胞;同时也可导致心肌能量代谢障碍、Ca2+超载、心肌兴奋收缩耦联异常而加重心衰甚至猝死。因此,适当调节UCP2的表达有助于指导心衰的临床治疗。
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严重代谢性碱中毒时CO2潴留的处理
代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起血液pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)可代偿性增高,一般极少超过55 mmHg.然而,在极其严重代谢性碱中毒情况下,PaCO2代偿极限可达60~72 mmHg,但目前国内外鲜有此类报道.本文探讨了我院成功抢救的1例严重代谢性碱中毒患者,以提高对该罕见临床现象的认识.
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老年人心力衰竭的诊断与治疗
充血性心力衰竭(CHF)是指在静脉血流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高,临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种综合征。CHF是老年人的常见病,也是老年人多种心血管疾病发展的终末阶段。 一、对老年人心力衰竭病理生理特点的新认识 40年代认为老年人心力衰竭是体液潴留所致,60年代认为是心脏泵功能障碍,80年代已认识到与神经激素异常有关,现在又有更进一步的认识。 1.老年人心力衰竭时的神经内分泌激活:老年人心力衰竭时,神经内分泌被激活,既是代偿机制之一,又是加重心室重塑和促进力心衰竭恶化的重要因素。
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艾滋病细胞免疫激活研究进展
免疫激活源于各种外源性抗原物的刺激,包括HIV、其他病原微生物及其产物等,是机体维持自我平衡稳态的一种代偿机制[1-2].HIV是人类AIDS的病原体,其感染机体后造成的主要免疫病理改变包括:CD4+T淋巴细胞数量下降、功能改变及机体异常免疫激活.经典的CD4+ T淋巴细胞减少研究模型学说[3-4]已不能完全解释AIDS免疫发病机制,越来越多的研究表明,免疫激活在整个AIDS免疫发病机制和疾病进程中发挥着重要作用.而且,许多研究进一步证实细胞免疫激活不仅是引起AIDS相关免疫功能障碍发生的主要原因,还会增加HIV感染者特别是CD4+ T淋巴细胞< 200个/μl初治患者非HIV相关疾病的发病风险[5-8].
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腰椎滑脱患者脊柱-骨盆参数改变的研究进展
近些年来,腰椎滑脱患者的脊柱力线重建过程中的矢状位平衡问题越来越受到关注。评价脊柱-骨盆矢状位平衡的参数有骨盆投射角(pelvic incidence,PI)、骶骨倾斜角(sacral slope,SS)、骨盆倾斜角(pelvic tilt,PT)、胸椎后凸角(thoracic kyphosis,TK)、腰椎前凸角(lumbar lordosis, LL)[1~3],其中PI为固定解剖参数,不随人体的体位改变, PT、SS为体位相关性参数,一般取站立位的侧位片测量。腰椎滑脱发生后,人体为了维持站立姿势产生了一系列代偿机制,脊柱-骨盆平衡序列发生改变,相关研究[4~7]发现,腰椎滑脱的发生、进展、转归与矢状位平衡参数密切相关,同时腰椎滑脱患者的矢状位平衡参数数值对手术方式的选择具有指导意义,过去大多数学者认为手术的基本原则是:植骨融合加相应的内固定,而在是否实行复位这个问题上存在有较大争议[8、9]。笔者结合国内外文献,就脊柱-骨盆矢状位平衡参数在腰椎滑脱治疗中的意义综述如下。
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低钠血症并脑水肿的液体治疗
低钠血症是指血钠低于135 mmol/L,低钠血症只表示血清中钠的浓度减低,不等于体内钠的总含量降低.临床分为:(1)缺钠性低钠血症;(2)稀释性低钠血症;(3)消耗性低钠血症.发生于48~72 h内的低钠血症被称为急性低钠血症,尤其当血钠<120 mmol/L时则为(急性)重症低钠血症.急性低钠血症时,水通透血脑屏障的方向取决于血液的渗透压及其与脑细胞的细胞外液的差异.血浆渗透压降低时,水分子即向血管外流动.反之,则从脑细胞外液向血管内流动.所以,低钠血症伴脑水肿主要发生于低张性低钠血症,尤其是体液含水量正常或增多的稀释性低钠血症.48~72 h内发生的低钠血症因脑细胞不能充分发挥代偿机制,从而导致脑水肿的产生.
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慢性脑缺血对大鼠皮质神经细胞PGC-1和mtTFA mRNA表达的影响
慢性脑缺血对能量代谢未产生明显影响[1],可能与脑组织内部存在能量代偿机制有关.研究表明,能量需求变化时细胞内与能量代谢有关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1 (PGC-1) 和线粒体转录因子A(mtTFA)等调节因子可作用于线粒体以维持能量平衡.为此,我们制备大鼠双侧颈总动脉结扎(2-VO) 的慢性脑缺血模型,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究脑组织中PGC-1和mtTFA基因表达变化,探讨慢性脑缺血能量代谢调控的分子作用机制.
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更年期性爱特性简述
目的:探讨更年期怎样影响了性爱;对于更年期的性爱,不同的应对将对未来数十年的性爱有怎样的影响,怎样做才会有完满的更年期呢.方法:将妇女一生的性爱分为可生殖期、更年期、非生殖期3个不同阶段,并且将可生殖期性爱特性与更年期的改变进行比较、演绎.结果:动物的反射排卵比人类的周期排卵存在明显的生殖优势.作为一种代偿机制,人类以卵巢自主分泌与性相关的雄激素(T)与雌激素(E2)来进行匹配,由T与性欲成正相关,在排卵期时,正好对应T的峰值,从而具备了“生殖提示”的功能,弥补了精子与卵子难以结合的劣势.同时,E2的消长还为性爱提供了充足的润滑,使得“想做爱随时都能做”成为了可生殖期性爱的基本特性.更年期到来前,经历了30余年的代偿运行,“想做就能做”的认知,奠定了充分的“性爱自信”.特别是因更年前期促卵泡激素(FSH)增高,会产生短暂的过度润滑期,更加强化了“想做就能做”的认知.由于代偿机制并非渐近撤出,一旦卵泡停止生长,就会出现断崖式分泌停止,造成阴道干涩,从而引起性伴侣双方严重不适,并且极易造成性交疼痛,引起“性爱自信”危机.更年期性爱特性是:润滑的主要方式将由自主分泌向反射分泌转换,不少人会误认为机能老化,而放弃性生活.结论:应加强更年期性教育及治疗干预,防止更年期性功能随生殖功能同时消失.