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原发性肝癌患者血清一氧化氮水平变化
一氧化氮(nitric oxid,NO)是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质,是细胞间信息传递的重要调节因子,作为第二信使和神经传递起着各种不同的功能.NO参与机体的生理及病理过程[1],其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的热点.为了探讨NO与原发性肝癌的关系,本文对20例原发性肝癌患者进行了NO的检测,现将结果分析如下.
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表皮生长因子对卵泡发育的调控
表皮生长因子(EGF)是卵巢局部重要的调节因子.1962年Cohen[1]首次从小鼠颌下腺分离出,之后在多种组织、体液中检测到其存在;1972年Savage等[2 ]又证明它为53个氨基酸多肽.目前已知的EGF家族成员至少有7种:转化生长因子I(TGFα)、肝素结合EGF(HB-EGF)、双向调节素、痘病毒生长因子(PVGF)、Cripto及 heregulin,而EGF则是家族中的原型,它们均能与EGF受体(EGFR)结合,调节细胞增殖和功能.
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白介素-12受体β1缺陷病研究现况
近年来白介素(IL)-12/IL-23-γ干扰素(IFN-γ)轴对于分枝杆菌的免疫作用日益受到关注,对于该轴系的研究也在不断地深入.累及IFN-γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γ受体2(IFN-γR2)、IL-12受体β1(IL-12Rβ1)、IL-12 p40亚基(IL-12P40)、信号转导和转录激活因子(STAT-1)以及核因子-KB基本调节因子(NEMO)等基因突变所致的疾病称为孟德尔易感分枝杆菌疾病(mendelian susceptibility to mycobacterial diseases,MSMD).
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粪便p53基因突变检测在消化道肿瘤中研究进展
p53基因是细胞生长重要的调节因子,它与细胞周期的调控DNA的修复和合成、细胞的分化及凋亡有关,业已证实p53基因突变与消化道肿瘤的发生有着密切关系.近年来有关粪便中检测p53突变对预测及诊断消化肿瘤有诸多文献,并有一定突破,现综述如下.
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染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究
研究表明[1],当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达.但是,有研究[2]认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子[3].这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关.本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用.
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高渗应激早期伤寒沙门菌RpoE调节因子对基因表达的影响
伤寒沙门菌是一种革兰阴性肠道致病菌,常通过污染的食物进入体内,可造成严重全身性感染[1-2].作为食源性致病菌,必须遭遇人体消化道的高渗环境,但目前对其克服高渗应激的具体机制尚不清楚.RpoE调节因子由rpoE基因编码,是肠杆菌科细菌中一个重要的σ因子,在大肠杆菌响应高渗应激时发挥着重要的作用[3],在伤寒沙门菌中也应当十分重要.
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活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与血管生成的关系
从肿瘤血管生成及血管生成调节因子的量或质的变化角度初步判断,不同的癌(本文专指实体癌或恶性肿瘤)及癌的不同病理阶段、不同程度的癌前病变,各自的中医所言之"瘀",其性质及程度已发生了较大或根本性的变化,这一变化可能导致了活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性.活血化瘀与肿瘤血管生成关系的研究,有助于解决活血化瘀方药治疗癌及癌前病变的适应症、效应差异、治疗机理等问题,对筛选更有针对性和有效性的抗肿瘤血管生成的活血化瘀方药等,具有一定的指导作用.本文试从癌及癌前病变与血瘀,癌及癌前病变与肿瘤血管生成,活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性,活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与肿瘤血管生成的关系,活血化瘀治疗癌及癌前病变效应的两重性与辨证、辨病治疗的关系加以探讨.
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乙型肝炎病毒X蛋白(HBx):一种多功能的病毒调节因子
乙型肝炎病毒(HBV)的慢性感染是导致肝细胞癌(HCC)的主要危险因子.X蛋白(HBx)被认为在肝细胞癌的发生发展中起重要作用.X基因是HBV基因组小的开放读码框,它编码的X蛋白含154个氨基酸,分子量约为16.5kD.HBx是一种多功能的病毒调节因子,通过调节细胞和病毒的转录活性、信号传导途径、基因毒性压力反应、蛋白质降解等,直接或间接地影响HBV的复制和增殖.HBx亦可影响细胞周期调控、细胞凋亡,从而可能在慢性活动性肝炎和肝硬化的病程中起到起始肿瘤形成的作用.
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急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者血清中细胞因子TNF-α的研究
急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。病理上有水肿、坏死及出血等主要变化。急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞,部分心肌因严重持久的缺血而发生局部坏死。细胞因子TNF-α系由激活的巨噬/单核细胞系统所产生的一种内源性调节因子,起到介导炎症反应的病理生理学变化。我们用RIA法检测了急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者治疗前后血清中细胞因子TNF-a,以观察其在该两种疾病中的变化。对象与方法 1 对象 临床确诊为急性胰腺炎患者35例(男15例,女20例),急性心肌梗塞患者46例(男32例,女14例)。两组年龄25—65岁。正常人30名(男18名,女12名),年龄26—60岁。
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急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和CRP含量的观察
C反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,在急性炎症期CRP能与T细胞特异结合,影响这些细胞的功能.当炎症存在或组织损伤时,CRP浓度变化幅度大,可高达千倍,所以CRP较血沉测定是更为可靠和灵敏的急性期反应指标.白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导炎症的发生,造成组织损伤,是机体炎症、免疫反应重要的调节因子.本文对27例急性胰腺炎患者进行了CRP、II-6、II-8、TNF-α水平的动态变化观察,为临床判断预后、考核疗效提供实验室指标.
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甲状腺功能异常患者血清肿瘤坏死因子α的检测及其分析
细胞因子是介导免疫反应的重要调节因子,它和自身免疫性甲状腺疾病的免疫病理过程密切相关,细胞因子不仅参与形成甲状腺的免疫紊乱,而且影响着甲状腺细胞的多种功能活动,如摄碘、碘的有机化,甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶、促甲状腺素受体的合成等功能及代谢过程[1].
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肥胖的外周和中枢调节分子Leptin及Orexin研究进展
下丘脑是调节能量稳态、食欲和生殖的重要中枢, 摄食行为是通过位于下丘脑内的神经环路所调控的.在过去的十年内, 对调控摄食和体重的特异调节因子和神经网络的认识已得到了飞速的发展, leptin和orexin是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[1].
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一个G/C多态性在磷酸核糖焦磷酸合成酶亚基1基因上游-774的鉴别
磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosylpyrophosphate,PRPP)是嘌呤和嘧啶合成的关键性调节因子.磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosylpyrophosphate synthetase,PRS)是PRPP合成的催化剂.PRS1是PRS复合物的一个催化亚单位,其编码基因PRPS1位于X染色体.目前已发现在一些X染色体相关的人类疾病中PRS活性增强,而PRS1亚单位的点突变或正常PRS1的转录增强均可导致遗传性的PRS活性增高.
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一类特殊的调节性T细胞促进肌肉修复
调节性T细胞,特别是foxp3+CD4+的Treg亚群,是免疫反应的关键调节因子,既可以调节其他T细胞的功能,也可以调节B细胞以及一些固有免疫系统成分的功能。近几年的研究发现,Treg还参与调节一些非免疫的过程。典型的例子是内脏脂肪组织中的Treg可以调节一些代谢指标,而且这部分Treg与淋巴器官中的Treg在分布、转录谱和T细胞受体谱方面均有不同。本文的作者在骨骼肌组织中发现了一类特殊的Treg亚群,并参与调控肌肉的修复。他们的研究结果发表在2013年12月5日在线出版的《细胞》(Cell)杂志上。
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新发现的哺乳动物心血管肾脏调节因子--肾上腺髓质素2
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Klotho 的研究进展
Klotho 是新发现的一种抗衰老基因,其表达受多种因素的调控,如活性肽降钙素基因相关肽、成纤维细胞生长因子2等可以上调 Klotho 表达,而肾素-血管紧张素、尿毒素、炎症反应与氧化应激则可下调 Klotho 表达。Klotho 蛋白有膜结合型和分泌型两种形式。现有研究表明,Klotho 参与了多种疾病的发生发展,包括血管钙化、动脉粥样硬化、高血压、肾病损伤、甲状旁腺功能亢进、糖尿病及肿瘤等。本文就 Klotho 的表达调控及其与疾病的关系简要作一综述。
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p53蛋白过表达对大肠肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
p53抑癌基因在散发性大肠瘤"腺瘤-癌"多阶段发生模式中起着重要作用[1].野生型p53蛋白是细胞增殖、分化、修复、衰老及凋亡等机制中的关键调节因子[2-4].p53基因发生错义突变,将产生变异蛋白,抑制细胞凋亡[5,6],促进细胞增殖转化而发挥促癌作用.
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周期蛋白E在73例食管鳞状细胞癌中的表达
细胞周期正常与否与细胞生长、分化、衰老及恶变密切相关,因此对细胞周期调节因子的研究倍受学者们关注[1-4].细胞周期蛋白E(cyclin E)是调控细胞周期的重要因子,它们在食管癌发生发展及浸润过程中的表达报道尚少.我们取食管正常黏膜、炎性增生黏膜及鳞癌标本共计103例,进行cyclin E检测,为研究食管癌的发生、发展提供资料.
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血管生成素与受体和缺氧诱导因子在胶质瘤血管新生中的意义
胶质瘤是人类常见的一种颅内原发肿瘤,其发生和恶性进展受多种因素的影响,其中肿瘤内新血管生成是影响其生物学行为的关键因素之一.大量研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)是胶质瘤血管生成主要的调节因子[1].
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细胞周期调节因子ATM、Chk2和p53在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床病理意义
共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)是重要的细胞周期检测点激酶,参与激活、调控多种细胞周期调节因子和DNA损伤的修复[1].细胞周期检查点激酶2(Chk2)是细胞周期检测点中关键的效应蛋白酶,在维护基因组稳定性及准确传代过程中起重要作用[2].细胞DNA损伤或DNA复制受阻可激活ATM,ATM磷酸化使Chk2激活,而Chk2能磷酸化p53的丝氨酸Ser20位点而保持P53的稳定,ATM也可通过调节p53而诱导凋亡.细胞基因组的稳定性依赖于DNA的损伤修复和细胞周期检测点调控间的相互作用[3].我们就细胞周期调节因子ATM、Chk2和p53基因在乳腺癌中的表达情况及其临床病理关系进行探讨.