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利用嗜神经病毒跨突触追踪神经网络研究进展
要想对大脑功能进行认识首先就需要对大脑神经网络连接图谱进行分析.在神经科学研究领域中对追踪大脑神经环路结构技术进行研究发展已经成为了当前迫切的需求.在对大脑神经网络结构进行揭示时,嗜神经病毒跨突触追踪技术成为了有效的手段,同时也是神经科学研究领域中发展非常快的一个方面.如果嗜神经病毒的毒株或者类型不同,其跨突触表及特性、分子生物学特性以及改造方式也不一样.利用遗传重组改造的嗜神经病毒追踪神经环路,能够得到特定区域或者特定类型的神经元单级以及多级输入、输出网络.
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基于嗅觉的先天性恐惧行为的神经机制
先天性恐惧是指动物在面对某些危险信息时出现的恐惧反应,这种反应不需要后天的经验学习即可获得.模拟先天性恐惧场景一般通过影像(视)、气味(嗅)、声音(听)三个方面来进行.某些嗅觉刺激,如天敌气味可以诱发啮齿类动物产生强烈的恐惧反应.目前的研究表明中央杏仁核-腹侧终纹床核、外侧缰核-外背侧被盖核、缰核-脚间核等通路以及皮层杏仁核、中央杏仁核、中脑导水管灰质背侧部等核团参与调节天敌气味诱发的先天性恐惧行为.在分子水平上,Trpa1、Taar4、Trpc2等都被证实参与了先天性恐惧行为的调节.本文就基于嗅觉的先天性恐惧反应的机制进行综述,为恐惧调节紊乱相关疾病的机制研究提供参考.
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针刺镇痛——全景式的多维度疼痛调控方案
近年来,随着疼痛医学的发展,人类对疼痛有了更深入的认识.疼痛被认为是一个包含感觉、情感、认知和社交行为改变在内的复杂的高级神经功能.借助脑科学的相关技术,人类对疼痛产生的神经环路有了较为深入的理解,并部分解释了为何疼痛具备如此众多的属性,以及情感和认知是如何影响疼痛的感觉.针刺镇痛临床应用广泛、疗效确切.疼痛观念的转变,对针刺镇痛提出了新的要求.通过对针刺镇痛新机制的研究,将有效深化针刺镇痛的内涵和外延,创新针刺镇痛的研究理念,拓展针刺镇痛的应用范围,从而开创针刺镇痛更广阔的临床前景.
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疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠PFC-NAc-VTA神经环路DA含量的影响
目的:观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠脑部前额叶皮层(PFC)-伏隔核(N A c)-腹侧被盖区(VTA)神经环路多巴胺(DA)含量的影响,探讨疏肝和胃汤的抗抑郁作用机制.方法:120只大鼠随机分成空白组,模型组,疏肝和胃汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只,慢性不可预知性温和应激结合孤养法制作抑郁大鼠模型,共计造模4周后,疏肝和胃汤低、中、高剂量组分别予3.67、7.34、14.68g·kg-1·d-1给药,氟西汀组按1.58mg·kg-1·d-1给药,空白组及模型组给予等体积0.9％氯化钠溶液,每天灌胃1次,共计7d.在第5周结束后,根据大鼠脑立体定位图取大鼠脑PFC区、NAc区及VTA区组织,采用高效液相色谱法检测各脑区DA的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠PFC区、NAc区及VTA区DA含量均明显降低(P＜0.01);治疗1周后,疏肝和胃汤中、高剂量组及氟西汀组大鼠PFC区DA含量升高,疏肝和胃汤各剂量组及氟西汀组NAc区DA含量升高,疏肝和胃汤低、中剂量组及氟西汀组大鼠VTA区DA含量升高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);其中,PFC区疏肝和胃汤高剂量组与氟西汀组比较,NAc区疏肝和胃汤中剂量组与氟西汀组比较,无显著性差异,而VTA区疏肝和胃汤低、中剂量组与氟西汀组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:疏肝和胃汤可能是通过增加PFC区、NAc区及VTA区DA的表达,整体调节PFC-NAc-VTA神经环路中DA的含量,达到改善抑郁样行为的作用.
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从抑郁症前额叶皮层-伏隔核-腹侧被盖区神经环路进行中医肝郁证研究的思路分析
为深入研究中医学肝郁证的发生机制,提出从抑郁症前额叶皮层-伏隔核-腹侧被盖区(PFC-NAc-VTA)神经环路进行肝郁证研究的思路.采用文献分析法,分析抑郁症与中医学肝郁证在病因、临床表现及治疗方面的相关性,以及神经环路与抑郁症、中医学肝郁证的关系.分析得出抑郁症与中医学肝郁证在发病原因、临床表现及治疗方面具有相似性,且神经环路功能结构的异常改变与抑郁症的发病机制密切相关,为中医学肝郁的研究提供了新思路.因此认为在中医学理论指导下,基于抑郁症与中医学肝郁的相似性,可以从抑郁症PFC-NAc-VTA神经环路的角度,深入研究中医学肝郁证的发生机制.
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肥胖的外周和中枢调节分子Leptin及Orexin研究进展
下丘脑是调节能量稳态、食欲和生殖的重要中枢, 摄食行为是通过位于下丘脑内的神经环路所调控的.在过去的十年内, 对调控摄食和体重的特异调节因子和神经网络的认识已得到了飞速的发展, leptin和orexin是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[1].
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抗抑郁药研究的佳途径
目前，抗抑郁治疗是通过增加突触的单氨神经递质分子（ monoamine neurotransmitter molecules ）水平来实现，但是一旦用抗压力药物开始治疗，单氨基水平就会迅速改变，而且这些药通常需要几周的时间才能发挥临床治疗效果。然而，尽管它们对一些患者有效，而对另一些患者，尤其是自杀倾向性高的患者，这些药通常是无效的。这就强烈地提示，需要研制作用快速的不良反应小的抗抑郁治疗方法。一些研究人员目前正在动物体内模拟类似抑郁特征并用来作研究，目的是要识别出神经环路机制。然而，近美国的一位神经科学家认为，提高药效的更好的方法是应阐明可增强治疗效果并快速作用的抗抑郁药物的生物学机制。
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1.19糖尿病性胃轻瘫
糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30%.一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状.消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害.虽然目前认为这种异常是神经病变的结果,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明.
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MAOA基因多态性与攻击行为(综述)
单胺类氧化酶A(MAOA)能够催化包括5-羟色胺在内的多种胺类神经递质的降解过程.这些神经递质异常与许多精神障碍类疾病紧密相关.研究发现MAOA具有多态性,拥有低活性等位基因(MAOA-L)和高活性等位基因(MAOA-H).本综述通过参考有关早期应激的人类及动物模型的研究,分析了早期应激与MAOA多态性对个体行为和情感环路的影响.分析表明,MAOA-L相对于MAOA-H更具有可塑性,在早期的不利环境中会增加成年后暴力行为发生的风险,而在早期积极有利的环境中则会减少暴力行为的发生;MAOA-L在神经情感环路更易出现情感加工与认知执行功能异常,从而使MAOA-L相对于MAOA-H更具有环境易感性.
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联合应用督脉电针和游泳训练后脊髓损伤大鼠神经干细胞分化方向的研究
目的:联合应用督脉电针和游泳训练后,研究脊髓损伤大鼠神经干细胞分化的方向.方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤+督脉电针组、脊髓损伤+游泳训练组、脊髓损伤+督脉电针+游泳训练组(n=15),检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点脊髓组织神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,对各组大鼠进行BBB评分(Basso,Beattie & Bresnahan locomotor rating scale,BBB scale).结果:各治疗组均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P＜0.05);脊髓组织GFAP表达水平下降(P＜ 0.05);提示游泳训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳.各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P＜ 0.01),脊髓组织GFAP表达水平下降(P＜0.0 1);尽量长时间的应用游泳训练和督脉电针对促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效佳.结论:联合应用督脉电针与游泳训练后,神经干细胞分化方向得到控制,使脊髓组织NGF表达增强,GFAP表达被抑制,从而促进神经元的再生和修复,抑制星形胶质细胞持续反应性增生,减少胶质瘢痕组织生成,促进神经环路重建.
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慢性疼痛的脊髓机制
伤害性信息经初级感觉神经元加工转化为电化学信号传递到脊髓背角,再经进一步加工整合上传到脊髓上高级中枢终形成痛觉.慢性疼痛的机制研究和临床治疗仍然是基础医学和临床医学的重大理论挑战和亟待攻克的临床顽症.本文简述慢性疼痛的脊髓中枢机制并结合作者新研究成果简述有关研究新进展.深刻认识和理解慢性疼痛的发生发展机制,是临床正确制定和有效实施治疗、不断探索更好的慢性疼痛治疗方法和方案的基础.
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透明隔的影像表现及其临床意义
透明隔(septi pellucidum,SP)是2个大脑半球间的分隔，两侧脑室间的一个双层半透明的膜。解剖学家一度认为它只是一个没有功能的膜样连接桥；影像学上也把它看成是一个无关紧要的结构，仅根据它从脑中线移位的程度来判断颅内占位性病变的存在及其大小。然而，SP作为边缘系统神经环路的重要结构，它的生理功能、病理现象及其相关影像改变的临床意义正逐渐为人们所认识[1]。笔者仅就这方面的知识及其新的进展做一简要的综述
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药物成瘾的功能影像学研究进展
药物成瘾是世界上当前严重的公共卫生问题之一,目前认为药物成瘾是一种慢性、复发性的脑部疾病.它具有两个重要特征:(1)不顾后果地强迫性觅药行为;(2)极高的复发率.对药物成瘾的确切机制,目前尚未完全阐明.近年来发展出的一些影像学技术包括单光子发射计算机断层显像(single photon emission computed tomography,SPECT),正电子发射断层扫描术(positron emission tomography,PET)和功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI),它们能够直观地反映脑的功能情况,为了解药物成瘾的机理提供了新的方法,本文就精神兴奋剂和阿片类药物成瘾的功能影像学研究作一简要的总结,重点在于药物成瘾过程中所涉及的神经环路和脑区,对于神经递质、受体等的变化不做主要描述.
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内、外侧纹状体神经环路和功能的差异以及在药物依赖研究中的新进展
成瘾是一种慢性脑疾病,长期滥用精神类药物会形成强迫性的觅药和用药的习惯化行为,引起学习和记忆发生障碍,终表现为行为和心理的异常.成瘾发生的神经生物学机制与大脑奖赏系统的紊乱密切相关.基底核(the basal ganglia)作为奖赏系统的重要组成部分,是一个由许多神经核团组成的功能体,它不仅参与了运动的调控,还与记忆,情感和奖赏学习等高级认知功能相关.纹状体作为基底核中大的核团之一,调控着信息的输入输出,在强化性学习行为的建立中有着重要作用.
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帕金森病的细胞移植治疗
帕金森病(Parkinson disease,PD)的细胞替代策略基于这样一个思想,即移植的细胞可以重建纹状体的多巴胺能神经传导,尽管该病呈慢性进展过程并累及大脑的其他部位和功能,但是重建的神经环路至少可以在相当长的时间维持一定的神经功能.20年以前的实验业已证明在大鼠帕金森病模型移植富含多巴胺能神经元的胚胎中脑组织可以促进发生退变的纹状体内神经再生并促使某些神经功能改善.更进一步的动物实验结果表明,移植的多巴胺能神经元表现出内源性神经元的形态和功能特征--重建退变的纹状体、释放多巴胺并与宿主神经元建立有效的突触联系,而且能接受宿主的传入冲动[1].移植后的神经再生可以部分(并非全部)改善啮齿类动物和猴的多巴胺缺失症状[1,2].
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浅谈小儿癫痫常规脑电图诊断体会
癫痫的本质是阵发性脑电活动异常,其基础是神经离子通道、神经递质和受体功能异常及异常微神经环路的形成导致异常同步放电,与脑结构异常没有必然关系.
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成年神经发生对大鼠海马齿状回长时程增强的年龄相关性研究
海马位于内侧颞叶,参与了学习和记忆的形成.齿状回是海马的一个亚区,具有成年神经发生(adult neurogenesis,AN)的能力[1,2].在齿状回,AN是一个多阶段的过程,包括在齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞或前体细胞增殖、分裂形成新的神经细胞,新生神经细胞分化,分化后的神经元在颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)迁移和成熟,后参与整合到神经环路中发挥生理功能[3].已经发现啮齿类动物和灵长类动物(包括人)都具有AN的能力,并且AN可以贯穿整个生命过程[4-6].随着年龄的增长,AN逐渐降低,Mcdonald等[3]报道1年龄的试验大鼠海马齿状回AN形成的新生神经元比6月龄大鼠大约降低了90%左右.但是,对于不同年龄的动物,AN形成的新生神经元在参与到神经环路以及对突触可塑性等方面的作用是否有差别,尚未见报道.本实验拟分析不同年龄组的大鼠海马齿状回AN和新生神经元对长时程增强(long-term potentiation,LTP)的作用,以期探讨AN对学习和记忆的影响.
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神经环路的建立和调节与中枢神经系统疾病
神经环路是大脑中普遍存在的结构,是构成大脑神经系统的基本单元,在脑信息传递和处理的过程中发挥着非常重要作用.脑内各种不同性质和功能的神经元通过各种形式的复杂连接,在不同水平构成神经环路和神经网络,其活动形式多样,具体包括串联、并联、前馈、反馈、正反馈及负反馈等.很多学者研究发现,部分疾病的发病机制及其发展与神经环路的建立与调节有着密切的关系,从神经环路水平对疾病进行研究对于很多疾病的发病机制、诊断及治疗具有重要作用.本文就神经环路的建立和调节与中枢神经系统疾病的关系作一综述.
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A53T-α-synuclein转基因小鼠嗅觉相关神经环路的变化
目的:探讨帕金森病(PD)对小鼠嗅觉功能的影响及相关神经环路的改变.方法:应用A5 3T-α-synuclein转基因小鼠作为PD动物模型,嗅觉习惯化-去习惯化行为学实验记录小鼠对不同气味探索的次数,评价转基因小鼠嗅觉功能;利用重组狂犬病毒跨突触示踪技术评价嗅球神经连接.结果:与野生型组小鼠比较,转基因小鼠在嗅觉功能检测即表现为气味习惯化和去习惯化过程受损;嗅球与相关脑区的神经连接显示主嗅球投射比例相对减少,梨状皮层投射比例相对增加,其他皮层投射到嗅球的神经连接差异没有统计学意义.结论:PD影响小鼠嗅觉功能并改变其嗅觉相关神经环路.
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神经变性性疾病与睡眠障碍
随着中国人口老龄化,神经变性性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)成为越来越突出的健康问题,而睡眠障碍是NDDs常见的临床表现.睡眠是一个复杂的生理现象,受多种因素影响,包括昼夜节律系统、特异的神经环路、睡眠调节的内环境稳态、神经内分泌、遗传和环境等,而这些因素又彼此作用,从而构成睡眠发生和调节的复杂机制.在NDDs病理背景下,上述因素也会出现异常,造成睡眠障碍的发生.睡眠障碍既可以是NDDs的早期临床标志,也可以是伴发症状,还可能是NDDs发生的致病因素,因此与NDDs关系非常密切.
