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服用维生素B6要适量
维生素B6过去一直被认为是一种安全的水溶性维生素,被大剂量用于治疗原发性腕管综合征、精神分裂症、儿童孤独症及多动症等,剂量达每日0.3～3克.但近年来的研究表明,过量使用维生素B6可导致感觉神经变性,使患者产生感觉性共济失调,触觉、痛觉及温度觉受损,出现走路不稳、平衡失调、反应不灵敏等症状,并常伴有腱反射减低或消失.进一步的研究发现,过量使用维生素B6尤其可造成大而长的神经变性,如坐骨神经,因而下肢症状为明显,走路时双腿犹如踩在棉花包上,不听使唤,跌跌撞撞.因此,专家建议服用维生素B6,剂量以每日不超过0.1～0.3克为宜.
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盆腔器官脱垂发病机制的比较蛋白组学研究
目的 应用双向荧光差异凝胶电泳和质谱技术,筛选并鉴定盆腔器官脱垂(POP)患者与正常对照之间的差异表达蛋白,探讨POP发生的分子机制. 方法 在绝经状态、年龄、体重指数、产次等因素匹配的前提下,选取5例行子宫全切和盆底重建的POP患者与5例无POP行子宫全切患者的主骶韧带复合体标本.提取组织总蛋白,普通双向电泳分离,银染显色鉴定蛋白质抽提质量和在胶图上的分布情况.荧光染料分别标记POP组、对照组以及内标,进行双向电泳得到双向荧光差异凝胶图谱.对胶图进行匹配和差异分析,筛选出两组之间丰度差异≥1.5,P＜0.05的差异表达蛋白质点.将差异蛋白质点胶内酶解后进行质谱分析和数据库搜索,鉴定差异表达的蛋白质点. 结果 提取的组织蛋白经定量和普通双向电泳检测,平均可获得(1 224±22)个蛋白质点.获得5张双向荧光差异凝胶电泳胶图,每张胶图上共约(1 111±54)个蛋白质点,经过比较分析筛选出33个差异表达蛋白质点,均在POP组下调,大下调比例为8.5倍.质谱成功鉴定出半凝乳素-1、亲环素A、丝切蛋白等蛋白,均在POP组下调. 结论 在POP患者中半凝乳素-1和亲环素A发生降调节提示,POP的发生可能与神经损伤相关.
关键词： 盆腔器官脱垂 主骶韧带复合体 双向荧光差异凝胶电泳 神经变性 -
腰椎间盘突出患者的护理
腰间盘突出是一种常见的骨科疾病.中央型腰间盘突出和高位腰间盘突出可以引起瘫痪.腰椎间盘突出后长时间压迫马尾神经会造成神经损伤,引起神经变性导致神经支配的下肢区域感觉及运动障碍,排尿排便困难,更有甚者造成瘫痪.腰间盘突出是指纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病.
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认识3种面子病
面瘫、面痛、面抽都是针灸科的常见病、多发病.是颜面部神经系统疾病.为了临床能够严格区分,首先作一些比较.面瘫即口眼歪斜,又名“口僻”或“吊线风”,其病因为气虚卫外不固,风邪乘虚而入,风中面部血脉,经络闭阻则发为面瘫.发病后应立即开始针刺治疗.一般度过急性期7～9天后病情稳定即进入恢复阶段,多数病人能在3～4周痊愈.但也有少部分病人转化为“迟缓愈合”者,其治疗时间就会延长、而且难治,当然这部分病人多属气虚血瘀者,也就是神经变性,其中男性略多.
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腰神经根受压变性的实验研究
目的:探讨神经根受压后纤维变性与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系.方法:SD大鼠50只,参照Kawakami方法,显露左右侧L4-L6神经根及背根神经节,左侧用4/0肠线于背根神经节头侧端结扎神经根(两道打两个结),线与神经根相距3 mm;自身右侧相应神经根作为对照.术后1、2、4、8、12周,分别取L4-L6神经根标本,进行组织学观察,并借助免疫组化方法测定TGF-β1表达程度.结果:术后1周神经根TGF-β1开始表达,术后2周趋明显,术后4周达高峰,其表达与神经根受压后纤维形成过程相一致.结论:TGF-β1参与神经根受压后纤维化形成过程,合理调控TGF-β1表达有望减轻受压神经根粘连、变性的程度.
关键词： 神经根压迫 神经变性 大鼠 Sprague-Dawley 免疫组织化学 -
中药对糖尿病周围神经修复再生的影响
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.DPN常见的病理表现为神经轴突萎缩、脱髓鞘、神经纤维丧失及神经纤维再生减缓.治疗糖尿病周围神经病变的目的不仅在于阻止神经变性和功能异常, 而且还要促进变性神经纤维的修复再生.
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新生IUGR大鼠脑内胰岛素信号通路相关蛋白表达的变化
目的 研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑内胰岛素信号通路相关蛋白及突触后致密区蛋白(PSD95)表达的变化,探讨神经变性病可能的发育起源机制.方法 应用热量限制法建立IUGR大鼠模型,通过RT-PCR和Western blot方法检测新生IUGR仔鼠脑内胰岛素受体(InsR)、磷酸化InsR,胰岛素受体底物-1(IRS-1)及PSD95的表达水平.采用SPSS11.5软件进行统计分析.结果 与对照组相比,IUGR新生仔鼠体质量和脑质量均显著降低(P＜0.01),但脑质量/体质量比值却明显增加(P＜0.01);脑内InsR在mRNA水平表达减少(P＜0.05);在蛋白质水平InsRo和β亚基表达减少(P＜0.05,P＜0.01);InsRβ的磷酸化水平降低(P ＜0.05);IRS-1表达减少(P ＜0,05);PSD95表达减少(P＜0.01).结论 新生IUGR大鼠脑内存在胰岛素信号通路障碍并发生了神经元可塑性的变化,这些变化可能增加成年后对神经变性病的易感性.
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线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位
线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学.对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义.已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色体显性遗传性视神经萎缩和Charcot-Marie-Tooth病等神经变性疾病.近来发现,在迟发性神经变性疾病中,线粒体动力学的改变也具有重要地位.本文将在线粒体动力学的分子调控以及与细胞死亡的关系、在神经变性疾病中的地位等方面综述这一领域的新进展.
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神经变性疾病相关蛋白质在老年尸检脑组织中的表达
目的 探讨老龄脑组织神经变性疾病相关蛋白质异常沉积与脑功能障碍间的关系.方法 对2005年1月至2006年12月解放军总医院尸检老龄脑组织进行beta-amyloid(Aβ)、tau、α-synuclein和泛素免疫组织化学染色,采用the Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CREAD)方法半定量观察Aβ阳性核心斑,Braak方法对tau阳性神经原纤维缠结(NFT)和α-synuclein阳性路易小体进行分级,分析其与认知功能及运动功能障碍之间的关系.结果 该院连续尸检的年龄在78至95岁16例脑组织中,发现Aβ阳性核心斑13例,相当于CREAD稀少2例、中度2例、重度9例.Aβ阳性脑淀粉样血管变性8例,其中轻度6例,中、重度2例;tau阳性NFT 12例,其中Braak分期Ⅰ～Ⅱ期6例、Ⅲ～Ⅳ期4例、Ⅴ～Ⅵ期2例;CREAD重度Aβ阳性核心斑,同时并存新皮质大量tau/泛素阳性神经炎斑以及tau阳性NFT Braak分期Ⅳ期以上的5例病例,临床均存在认知功能障碍;另外4例CREAD重度Aβ阳性核心斑病例中,1例合并脑干α-synuclein阳性路易小体,临床存在中度认知功能障碍,其余3例均未出现认知功能障碍;α-synuclein阳性路易小体病4例,临床上均存在不同程度帕金森样运动功能障碍症状;泛素阳性结构13例,见于神经炎斑、NFT、路易小体等结构.结论 Aβ蛋白沉积是正常脑老化及认知功能障碍患者的脑组织重要标志性蛋白之一;CREAD重度Aβ阳性核心斑同时并存BraakⅣ期以上tau阳性NFT与阿尔茨海默病认知功能障碍密切相关;脑干大量α-synuclein阳性路易小体提示患者临床上可能存在帕金森样运动障碍症状;老龄脑组织常见泛素阳性表达,但缺乏疾病特异性.
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老年帕金森病患者家庭陪护培训及效果评价
帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称震颤(性)麻痹,是一种进行性神经变性的状态,可导致脑灰质中含多巴胺细胞的凋亡.PD是中老年人常见的神经系统疾病,目前我国帕金森病患者已达200万人,65岁以上人群的患病率约1％-2％.其临床表现主要为静止性震颤、肌强直、行动迟缓和姿势步态异常.
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糖尿病聋的探析
近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病的并发症也呈逐年增多趋势.糖尿病常引起微血管病变及神经病变,可累及全身各器官.研究[1]表明,糖尿病可引起广泛的,包括内耳在内的微血管病变,其中以耳蜗血管纹中的微血管病变多见,这些病变可引起耳蜗及耳蜗神经变性而导致听力减退.内耳微血管病变亦可引起老年性聋,可以说,糖尿病致聋的原因也是加重老年性聋的因素.
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锥体束华勒氏变性的MRI诊断
目的:探讨颅内病变继发锥体束Wallerian变性的磁共振表现,以提高对该继发改变的认识和诊断.方法:收集颅内病变继发锥体束Wallerian变性的患者23例,对原发病变及Wallerian变性的MRI表现进行分析.结果:所有原发病变均位于幕上,单侧发病22例,双侧发病1例,病变侧均出现锥体束信号异常,其中9例伴有同侧脑干体积缩小.结论:MRI诊断Wallerian变性有独特的优势和价值.
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脑干出血继发肥大性下橄榄核变性一例
肥大性下橄榄核变性也称为肥大性橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种跨突触的神经变性,由齿状核一红核一橄榄核环路(Guillain-Mollaret三角)受损所致,头颅MRI可见下橄榄核区T2加权成像(T2 weighted imaging,T2WI)高信号、T1WI低或等信号[1-2].该病常继发于脑干或小脑病变,如上述部位的出血、梗塞、脱髓鞘、肿瘤、外伤、脑干脑炎等[1,3-4].HOD临床少见,国内外报道也较少.浙江中医药大学附属第二医院神经内科收治的一例典型HOD病例,具有以往报道的大部分临床表现,且有以往报道未见到的症状,现报道如下,以期提高对HOD的认识.
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中性氨基酸对帕金森病发生干预的实验研究
目的探讨中性氨基酸干预帕金森病发生的作用机制.方法分别在应用百草枯建立的帕金森病小鼠模型的前后腹腔注射中性的左旋缬氨酸(L-Val)、左旋苯丙氨酸(L-Phe)、右旋缬氨酸(D-Val)及碱性的左旋赖氨酸(L-Lys),采用免疫组化、Western印迹法观察小鼠脑黑质部位百草枯沉积以及多巴胺能神经元变性和α-突触核蛋白(α-Syn)聚集的改变.结果在应用百草枯之前注射L-Val、L-Phe,小鼠脑黑质部位百草枯染色明显减弱,多巴胺能神经元变性及a-Syn聚集均明显减少;而在应用百草枯之后注射,则变化不明显.以同样方式注射D-Val及L-Lys,多巴胺能神经元变性及α-Syn聚集改变也不明显.结论L-Val、L-Phe等左旋中性氨基酸具有竞争性抑制百草枯进入中枢神经系统的作用,并且具有结构特异性,对帕金森病的发生可以起到预防性保护作用.
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铁剂诱发黑质多巴胺能神经元变性
目的探讨铁剂对黑质多巴胺(DA)能神经元的毒性作用,为阐明帕金森病(PD)发病机制提供资料. 方法将铁剂定向注射至大鼠一侧黑质,6周后通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察黑质DA能神经元的损伤情况,高压液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测DA及其代谢产物含量,化学分光比色法检测中脑自由基代谢变化. 结果大剂量铁剂(40 μg)可诱发大鼠黑质TH阳性细胞显著变性、丢失,纹状体DA及其代谢产物含量显著降低,中脑脂质过氧化产物丙二醛(MDA)升高、谷胱甘肽(GSH)含量降低.小剂量铁剂(4 μg)无明显致TH阳性细胞丢失作用,但也可使中脑MDA升高. 结论铁剂可造成中脑黑质DA能神经元变性丢失,铁介导的自由基生成增加在PD发病过程中起重要作用.
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parkin基因与帕金森病
帕金森病(PD)病因至今未明,随着PD双生子研究的深入和多种单基因遗传型PD致病基因的发现,遗传因素在PD发病中的重要作用备受关注.1998年Kitada等[1]在日本常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征(autosomal recessive juvenile parkinsonism, AR-JP)家系中定位并克隆了AR-JP的致病基因,命名为parkin基因.2000年Shimura等[2]首先报道parkin蛋白是一种泛素蛋白连接酶(ubiquitin-protein ligase),作为泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system)的重要成员,在细胞内蛋白质的质量控制过程发挥关键作用.这一项重要的研究发现不仅为阐明家族性PD的发病机制,也为明确散发性PD的神经变性机制带来新的希望.有些学者推测泛素蛋白酶体系统的功能紊乱可能参与家族性PD和散发性PD的发病机制[3].现就近年来parkin基因的研究进展作一综述.
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奥美拉唑对特发性血小板减少性紫癜患者血清维生素B12水平的影响
糖皮质激素是治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的首选药物,为预防该药引起的胃酸反流、溃疡活动甚至上消化道出血等副作用,有时同时使用质子泵抑制剂(PPI)奥美拉唑(OME)等.人体的维生素B12(VitB12)主要来源于鱼、蛋及动物肝、肾等食物,在消化吸收过程中需要胃酸的参与[1].VitB12的缺乏会导致巨幼细胞性贫血、周围神经变性、脊髓亚急性联合变性等严重后果.PPI的长期使用是否会影响VitB12的吸收目前尚无定论心[2-4],而对ITP患者血清VitB12水平的影响国内外更鲜见报道,本研究拟对此进行探讨.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后caspase-3蛋白表达与神经元变性的关系
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage, HIBD)后半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase-3, caspase-3)蛋白表达及其与神经元变性的关系.方法 将35只7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD后6、12、24、72和120 h组,每组5只.HIBD组按Rice法制成模型.采用免疫组化法及Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色分别观察caspase-3蛋白表达及神经元变性情况.结果 缺氧缺血(hypoxic ischemia, HI)后12 h皮质caspase-3表达(0.405±0.021)高于正常对照组(0.367±0.023)(P＜0.05),HI后24 h皮质、纹状体及海马caspase-3表达达高峰(P＜0.05);至HI后120 h皮质、纹状体和海马caspase-3表达均与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组大鼠各脑区内FJB阳性细胞罕见,HI后24 h各部位脑组织FJB阳性细胞明显增多(P＜0.05),72 h进一步增多(P＜0.05),120 h时FJB阳性细胞数达高峰(P＜0.05).结论 新生大鼠HIBD后脑caspase-3蛋白表达与变性神经元在空间与时间分布上存在一致性,但变性神经元分布得更广泛、更持久.提示caspase-3蛋白可能在缺氧缺血所致神经元变性中起到一定作用.
关键词： 缺氧缺血 脑 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 神经变性 大鼠 -
家族性癫(癎)综合征遗传学研究进展
家族性癫(癎)综合征通常指具有明确的家族遗传倾向但无神经变性改变的症状,如智力发育迟缓和小脑共济失调等表现的特发性癫(癎)综合征[1].尽管家族性癫(癎)综合征的表型迥异,但大部分预后良好.目前的家系和基因连锁分析发现,癫(癎)具有显著的遗传倾向,某些家族性癫(癎)存在一些遗传缺陷,大部分是由编码离子通道的基因突变所致.家族性癫(癎)综合征与离子通道之间的分子机制正在成为人们关注的焦点.本文就家族性癫(癎)综合征的分子机制进行综述.
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人神经黑色素选择性导致多巴胺能神经细胞进行性变性
目的 探讨从中脑黑质致密带(SNpc)提取的人神经黑色素(HNM)对多巴胺(DA)能神经细胞的作用及机制.方法 (1) 5μg/mL HNM处理中脑神经-胶质细胞混合培养体系10 d后,检测DA能神经细胞摄取能力、计数酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经细胞数、测量神经突起长度并观察细胞形态变化.(2)对比检测DA能与γ-氨基丁酸(GABA)能神经细胞的摄取能力,并计算此两种神经细胞摄取能力的差异;分别计数DA能神经细胞及全部神经细胞数并计算其差异.(3)检测神经-胶质细胞、纯神经细胞及神经-星形胶质细胞等3种培养体系中DA能神经细胞摄取能力.结果 (1)5μg/mL HNM组的DA能神经细胞摄取能力、TH(+)神经细胞数和神经突起长度分别为HNM空白对照组(对照组)的36%、41%和40%,差异均具统计学意义(分别P<0.001,P<0.05,P<0.001),DA能神经细胞形态学发生明显变化.(2)DA能与GABA能神经细胞摄取能力的平均差异为28%(P<0.005);细胞处理第7,10天,两种细胞摄取能力的差异分别为26%和29%(P<0.05,P<0.01),DA能及全部神经细胞数的差异为33%(P<0.01).(3)在上述3种培养体系中,5μg/mL HNM组DA能神经细胞摄取能力分别降低为对照组的49%、81%和83%,前两者差异具统计学意义(P<0.01).结论 (1)HNM可从功能与形态上损伤DA能神经细胞,且损伤具选择性;(2)小胶质细胞促进了HNM对DA能神经细胞的损伤作用.(3)HNM可能是PD发病的内源性因素之一,为其制造PD新模型提供了一定的理论依据.
