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  • 服用维生素B6要适量

    作者:卫敏

    维生素B6过去一直被认为是一种安全的水溶性维生素,被大剂量用于治疗原发性腕管综合征、精神分裂症、儿童孤独症及多动症等,剂量达每日0.3~3克.但近年来的研究表明,过量使用维生素B6可导致感觉神经变性,使患者产生感觉性共济失调,触觉、痛觉及温度觉受损,出现走路不稳、平衡失调、反应不灵敏等症状,并常伴有腱反射减低或消失.进一步的研究发现,过量使用维生素B6尤其可造成大而长的神经变性,如坐骨神经,因而下肢症状为明显,走路时双腿犹如踩在棉花包上,不听使唤,跌跌撞撞.因此,专家建议服用维生素B6,剂量以每日不超过0.1~0.3克为宜.

  • 氯丙烯对大鼠神经组织中蛋白激酶C含量的影响

    作者:张翠丽;谢克勤;林正旭;赵秀兰;段化伟;张天亮

    氯丙烯(allyl cholride,AC)又称烯丙基氯,广泛应用于有机合成、医药、农药、合成树脂等工业中.已知氯丙烯可以引起中毒性周围神经病,患者主要表现为对称性远端型运动及感觉障碍,以及周围神经纤维的轴索变性.

  • 2,5-己二酮染毒大鼠神经电生理参数时效性变化

    作者:郭新;王青山;张利平;朱英健;谢克勤

    2,5-己二酮(2,5-HD)是正己烷在体内代谢终产物,也是介导慢性正己烷中毒的神经毒物,可引起感觉-运动障碍型多发性周围神经病[1].临床病例分析表明,神经电生理检查是诊断该病的重要辅助手段,患者示感觉、运动动作电位波幅下降,运动传导速度减慢和远端潜伏期延长,且电生理异常可早于临床症状[1-3];动物实验显示,染毒终点大鼠神经电生理改变与人类一致[4],但对各项电生理指标时效性变化、发生改变的顺序及指标敏感性研究,尚未见报道.本研究采用电生理学方法测定并分析大鼠坐骨-腓神经干复合动作电位(CAP)波幅、潜伏期、阈强度、大刺激强度和神经传导速度(NCV)等5项电生理参数,以比较各项指标随染毒时程发生变化的顺序及发展趋势,为进一步探讨2,5-HD周围神经病变发生机制提供依据.

  • 2,5-己二酮对大鼠坐骨神经骨架蛋白的影响

    作者:程东;韩晓英;姚文环;李慧;郭婕;颜燕;周雯;张天亮

    目的 探讨2,5-己二酮(HD)对大鼠坐骨神经中神经丝、微丝、微管等骨架蛋白的影响.方法 Wistar雄性大鼠,经腹腔染毒,剂量分别为100和300 mg/(kg·bw),连续8周(每周5d).处死一半动物并分离、冻存坐骨神经.另一半动物停止染毒、自然恢复8周后取材.采用免疫组化方法检测大鼠坐骨神经中高分子量神经丝(NF-H)、中分子量神经丝(NF-M)、低分子量神经丝(NF-L)、β-肌动蛋白(β-actin)和β-管蛋白(β-tubulin)的相对含量.结果 剂量组NF-H、NF-M、NF-L相对含量在染毒8周时均降低,下降至对照组的81% ~92%,且呈现剂量-反应关系;染毒8周又自然恢复8周时相对含量较染毒8周时无明显变化.β-actin的相对含量与对照组相比无明显变化.β-tubulin的相对含量在染毒8周时无明显变化,染毒8周又自然恢复8周时300 mg/(kg·bw)剂量组明显降低.结论 HD导致大鼠坐骨神经中骨架蛋白的改变自然恢复8周后无明显变化.

  • 丙烯酰胺对大鼠神经组织NRG1蛋白量的影响

    作者:曾凡旭;闫立成;姚雪;姚林;王曼曼;李清钊;关维俊;张艳淑

    目的 探讨丙烯酰胺( acrylamide,ACR)染毒不同时间对神经组织和血清中NRG1的影响.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和丙烯酰胺(ACR)组.丙烯酰胺大鼠腹腔注射20 mg/kg的ACR,每周5次;对照组腹腔注射等量的生理盐水.在ACR染毒后第7、14、21和28天观察大鼠的一般状况,检测大鼠神经行为的变化.免疫组化方法观察大鼠小脑、脊髓、坐骨神经NRG1蛋白定位,并采用ELISA法检测神经组织和血清蛋白NRG1的影响.结果 与对照组比较,ACR染毒28 d后大鼠体重出现明显下降;第21和28天时大鼠舔后爪时间明显延长;ACR染毒7d可见脊髓NRG1显著下降,并持续到染毒28 d;小脑中的NRG1在第21天下降了44.74%,差异有显著性.坐骨神经中NRG1出现先上升,然后呈下降趋势;染毒14 d时血清中NRG1开始下降,其下降趋势与脊髓的变化是一致的.免疫组化结果显示NRG1表达在小脑的分子层、浦肯野细胞和颗粒层细胞、脊髓灰质神经元和白质中神经胶质细胞、坐骨神经的雪旺氏细胞.结论 丙烯酰胺导致的神经组织中NRG1的表达显著下降.

  • TOCP诱发OPIDN后鸡神经组织MAP-2的变化

    作者:韩晓英;程东;赵秀兰;崔宁;李闪霞;谢克勤;于丽华;朱振平

    目的探讨微管相关蛋白2(MAP-2)在三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制.方法成年罗曼母鸡18只,经口1次给予TOCP375和750mg/kg,第22天处死动物,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经,匀浆后WesternBlot方法测定MAP-2的含量.结果TOCP使鸡大脑沉淀中MAP-2在375和750mg/kg组分别升高282%和360%,上清中分别升高160%和204%,与对照组相比,差异均有显著性(P<0.01);MAP-2在脊髓沉淀中分别降低50%和43%,脊髓上清中分别降低28%和55%(P<0.01);坐骨神经上清中分别升高85%和329%(P<0.01),坐骨神经沉淀中未检出.结论TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP-2含量发生不同程度改变,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关.

  • 人参三醇组皂苷对大鼠坐骨神经急性损伤保护作用的研究

    作者:宋昕恬;王琳;张晶莹;孟令仪;高峰;张琨

    目的 研究人参三醇组皂苷(Panaxtrol Saponin,PTS)对大鼠坐骨神经急性损伤病理学改变的影响.方法 建立大鼠坐骨神经挤压损伤模型,随机分为PTS组,模型对照组及空白对照组,每组各10只大鼠;各组均经腹腔注射给药,PTS组损伤后注射PTS;模型对照组损伤后注射同剂量生理盐水;空白对照组,不损伤坐骨神经,注射同剂量生理盐水.坐骨神经损伤术后30 d,观察大鼠健侧、损伤侧腓肠肌湿重及恢复率,大鼠坐骨神经急性损伤及腓肠肌损伤病理学改变.结果 PTS处理组的损伤侧腓肠肌湿重及腓肠肌恢复率(1.28±0.36、83.82±9.21)与模型对照组(0.90 ±0.44、55.43 ±22.02)比较差异有统计学意义(P <0.05);PTS处理组坐骨神经与模型对照组比较,神经纤维排列更整齐,轴索更清晰,雪旺细胞基本保持正常.PTS处理组腓肠肌与模型对照组比较,肌细胞直径更均匀,胞核更清晰,数量增多,但少于模型对照组,肌纤维萎缩程度较轻.结论 人参三醇组皂苷对大鼠坐骨神经急性病理损伤有一定的修复作用.

  • 2,5-己二酮中毒大鼠坐骨神经中PKA、PKC和CDK5含量的变化

    作者:王青山;侯丽艳;张翠丽;宋福永;谢克勤

    目的 探讨蛋白激酶A(PKA),蛋白激酶C(PKC)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法 雄性Wistar大鼠200、400mg/kg HD腹腔注射染毒,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型.利用SDS-PAGE和Western Blotting方法检测坐骨神经胞浆和膜组分中PKA、PKC、p35前体、p35、p25和CDK5的相对含量.结果 PKA、PKC、p35前体、p25和CDK5含量在200和400mg/kg染毒组大鼠坐骨神经胞浆蛋白组分中均呈明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);PKC、p35前体和p35在胞膜蛋白组分中变化趋势与胞浆蛋白中相似,也明显升高,并且与对照组相比差异亦有统计学意义(P<0.05),但PKA、CDK5在坐骨神经胞膜蛋白组分中未能检出.结论 坐骨神经中PKA、PKC和CDK5含量明显升高,提示相关蛋白激酶含量的升高可能是HD致中毒性周围神经病的发病机制之一.

  • 2-04 氯丙烯亚慢性中毒对大鼠神经丝的影响

    作者:肖志锋;赵丽;谢克勤

    目的探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制.方法以每组10只Wistar雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯(低剂量组100 mg/kg,高剂量组150 mg/kg 3个月,分别取大脑、脊髓、坐骨神经,采用Western Blotting方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝3个亚单位(NF-L、NF-M、NF-H)的变化,以对照组含量为100%.结果在大脑中,NF-L在低剂量组中含量为(67±10)%(P<0.01),在高剂量组中含量为(76±6)%(P<0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-M在低剂量组中含量为(68±4)%(P<0.05)在高剂量组中含量为(40±6)%(P<0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-H在低剂量组与对照组相比,差异无显著性,在高剂量组明显降低(69±12)%,(P<0.01).在脊髓中,NF-L在低剂量组差异有显著性,在高剂量组中增加18%,与对照组相比,差异明显(P<0.01);NF-M在低剂量组减少20%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),在高剂量组无明显改变;NF-H明显增加,低剂量组增加107%,高剂量组增加208%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01).在坐骨神经中,NF-L在低剂量组中含量为(68±2)%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),高剂量组差异不显著;NF-M低剂量组中为(47±4)%,高剂量组为(30±5)%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01);NF-H低剂量组差异不显著,高剂量组为(126±11)%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05).结论氯丙烯对大脑、脊髓、坐骨神经组织中的神经丝亚单位均有不同程度的损伤,可见氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关,其具体作用机制尚待进一步研究.

  • 分析刃针疗法为主治疗腰椎间盘突出症

    作者:高爱华;张润嘎;高建彬;赵玉昌

    近年来,腰间盘突出症在临床治疗中呈现出逐年上升的趋势,且发患者群以肥胖者和青壮年居多。引发腰间盘突出症的主要原因是患者的腰椎间盘存在退行性改变,并受到外力作用,导致患者纤维环破裂,使患者产生腰痛或是坐骨神经放射性疼痛。据有关调查资料统计,腰间盘突出患者中约有950%发病时会有不同程度的腰痛,约有800%的患者会出现下肢疼痛[1]。治疗腰椎间盘突出症的方法主要包括手术和非手术方法两种,本文主要分析刃针疗法为主治疗腰椎间盘突出症。

  • 腰丛-坐骨神经阻滞与蛛网膜下腔阻滞用于膝关节结核手术的效果比较

    作者:王春;刘伟;李凌海;高广阔;翟文婷;史志国;刘涛

    目的 观察腰丛-坐骨神经阻滞与蛛网膜下腔阻滞用于膝关节结核手术的效果.方法 选择我院2014年4月至2015年2月择期行膝关节结核手术的患者40例,按随机数字表法分为腰丛-坐骨神经阻滞组(A组)与蛛网膜下腔阻滞组(B组),每组20例.记录两组术中不同时间点,即阻滞前(T0)、阻滞后5 min(T1)、15 min(T2)、30 min(T3)血压变化、心率情况,感觉神经和运动神经阻滞起效和持续时间.采用SPSS 11.0统计学软件进行分析,计量资料以“x±s”表示,组内各时点参数比较采用单因素方差分析,组间参数采用两独立样本t检验,计数资料采用x2检验.P<0.05为差异有统计学意义.结果 阻滞后,B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均下降[SBP:T0为(133±14)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),T1为(108±9)mm Hg,T2为(113±15)mm Hg,T3为(116±15)mm Hg(F=13.442,P=0.000);DBP:T0为(77±8)mm Hg,T1为(68±5)mm Hg,T2为(67±9)mm Hg,T3为(66±8)mm Hg(F=8.264,P=0.000)].阻滞后,A组患者各时间点SBP、DBP均高于B组,两组比较差异有统计学意义[A组T1时SBP为(134±20)mm Hg(与B组比较,t=5.519,P=0.000),DBP为(78±10)mm Hg(与B组比较,t=3.848,P=0.000);T2时SBP为(133±19)mm Hg(与B组比较,t=3.701,P=0.001),DBP为(79±10)mm Hg(与B组比较,t=3.101,P=0.004);T3时SBP为(130±23)mm Hg(与B组比较,t=2.398,P=0.022),DBP为(80±10)mm Hg(与B组比较,t=4.898,P=0.000)].阻滞前后,两组心率(HR)比较差异均无统计学意义[A组:T0为(74±9)次/min,T1为(73±10)次/min,T2为(74±6)次/min,T3为(74±14)次/min (F=0.015,P=0.998);B组:T0为(73±9)次/min,T1为(73±9)次/min,T2为(72±5)次/min,T3为(74±13)次/min(F=0.093,P=0.964)].A组感觉神经阻滞起效时间慢于B组[A组平均起效时间为(14±2)min,B组为(5±2)min(t=12.802,P=0.000)];A组感觉神经阻滞持续时间长于B组,两组比较差异有统计学意义[A组平均持续时间为(523±23) min,B组为(377±17)min(t=22.425,P=0.000)].A组运动神经阻滞起效时间慢于B组[A组平均起效时间为(16±2)min,B组为(5±1)min(t=26.323,P=0.000)];A组运动神经阻滞持续时间长于B组,两组比较差异有统计学意义[A组平均持续时间为(410±41)min,B组为(294±19)min(t=11.280,P=0.000)].B组有3例恶心、呕吐,5例尿潴留;A组无不良反应,两组不良反应比较差异有统计学意义(x2=10.000,P=0.003).结论 腰丛-坐骨神经阻滞用于膝关节结核手术,与蛛网膜下腔阻滞相比,对血压、心率影响小,镇痛时间长,不良反应少.

  • 股神经联合坐骨神经阻滞对老年单侧下肢手术的麻醉效果及血流动力学的影响

    作者:王建华

    目的::分析股神经联合坐骨神经阻滞麻醉用于老年单侧下肢手术的麻醉效果及对血流动力学的影响。方法:研究对象选取本院2014年7月至2015年6月收治的86例老年单侧下肢手术患者,通过随机数法将其分为试验组与对照组各43例。对照组给予蛛网膜下腔麻醉,试验组给予股神经联合坐骨神经阻滞麻醉。结果:试验组患者麻醉后15min、30min的心率低于对照组,差异结果显著(P<0.05);试验组患者麻醉后15min、30min的血压高于对照组,差异结果显著(P<0.05);试验组患者的不良反应更少,对比差异结果显著(P<0.05);麻醉效果均为优,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:股神经联合坐骨神经阻滞麻醉用于老年单侧下肢手术麻醉能够维持较为稳定的血流动力学,预防不良反应的发生。

  • CCK-8人工神经修复大鼠坐骨神经长段缺损的实验研究

    作者:刘合庆;巩孝勇;郝鹏;李连亭

    目的:探索八肽胆囊收缩素对坐骨神经长段缺损修复的效果。方法:将Wistar大鼠分为A组和B组,A组给予导管内注射 CCK-8治疗,B 组注射生理盐水,12周后评价恢复程度。结果:A 组运动行为学、再生神经外观形态、SFI%、NEP测定、组织学结构、有髓纤维计数恢复率测定七项指标皆优于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CCK-8可作为人工神经材料修复周围神经长段缺损。

  • 肌电图检测对坐骨神经损伤的诊断价值

    作者:聂武琼

    坐骨神经损伤可导致腓总神经、胫神经损伤或二者混合性损伤.临床表现为病损部位以远受累神经支配区域出现相应的肌无力或力弱、肌肉萎缩、皮肤麻木和感觉减退等.对2008~2011年坐骨神经损伤患者作为神经肌电图检测的49例进行回顾性分析,以探讨神经肌电图对坐骨神经损伤的诊断价值,现报告如下.

  • 五虫骨质宁胶囊治疗腰椎骨质增生的临床观察

    作者:马耀军;赵斌强;马艳杰

    腰椎骨质增生症亦称腰椎退行性脊椎炎、腰椎老年性脊椎炎、腰椎肥大性脊椎炎和腰椎骨关节病等,是腰椎骨损老化后的一种退行性改变.其特征是关节软骨的退行性变,并在椎体边缘有骨赘形成,尤以3、4、5腰椎明显,临床表现主要为腰部疼痛,压痛,严重者可压迫坐骨神经,引起放射的下肢剧烈疼痛,活动受限.2008年应用自拟五虫骨质宁胶囊治疗腰椎增生患者180例,疗效显著.现总结报告如下.

  • 患者术后行动不便之谜

    作者:冯立华

    案例背景患者李某,男性,40岁,某建筑有限公司项目经理,身体情况较好,喜欢散步.2012年6月24日,李某在路边散步时,被一辆小汽车撞倒受伤.其后,李某被送到A医院治疗.医院急诊诊断:左侧髋臼骨折,左髋关节后脱位,遂安排李某住院治疗.2012年6月28日,A医院为李某行左髋臼骨折切开复位、钢板螺钉内固定术.当时的手术记录记载: "钝性分离后显露后侧关节囊,探查坐骨神经未见损伤,注意保护……"但是,术后第二天,李某就表现出了左足活动受限、左足及足趾麻木等症状.

  • 周围神经的MR新技术及其应用进展

    作者:杨元芬

    各种原因导致外周神经病变在临床工作中占有相当的比例。如何有效、直接显示外周神经及其病变,一直是影像学研究的重要内容。随着MR技术的发展,周围神经的MR成像技术有了新的突破,其对周围神经病变的评价研究也愈受到关注。现将周围神经的成像技术及其周围神经病变应用予以综述。

  • 足疗法治疗3种常见病

    作者:汪莹

    糖尿病[按摩部位]◎足底部反射区:脑垂体、腹腔神经丛、肝、心、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、肾、输尿管、膀胱、胃、胰、十二指肠、盲肠(阑尾)、回盲瓣、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠及直肠、小肠、肛门、生殖腺.◎腿部反射区:坐骨神经、糖尿病反射点.

  • "人造神经"可"神经再造"

    作者:王燕宁

    2001年10月下旬,南通医学院"神经再生"研究通过了专家组的可行性论证.据悉,该院应用"人造神经"对大鼠、普通家犬和毕克狗的坐骨神经进行移植已获成功,这标志着我国人工组织神经移植修复周围神经缺损的应用基础研究,达到了世界先进水平.

  • 中医的魅力

    作者:李卫东

    在我上小学的时候,有一年得了感冒,父亲带我去厂医那里看病.厂医姓李,是父亲的老友.他给我打了一针,当时觉得很痛.打完针往回走时,脚后跟就不能吃劲,得踮着脚走路.回到家以后,腿很痛,但又说不上具体哪里痛.后来一检查,方知是一针打在坐骨神经上.神经受伤真不是个滋味,心里十分烦躁,站着难受,坐着难受,躺着也难受.

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