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二价金属离子转运体DMT1的研究进展
1997年，两个研究组分别用表达克隆和定位克隆方法单独地克隆到同一个功能基因：二价金属离子转运体(divalent metal transporter 1，DMT1)。DMT1是具有12个跨膜域的糖蛋白，在机体各组织广泛分布，特别在肠、肝、肾、脑等处有特征分布，肠中DMT1定位于十二指肠刷状缘膜表面，在其它组织细胞中定位于细胞膜和／或胞浆内内吞小体(endosome)和溶酶体(lysosome)的膜上。相关研究已基本证实，分布于十二指肠吸收细胞的DMT1可将肠道非血红素铁转运入细胞；组织细胞内吞小体膜的DMT1可将内吞小体中已解离铁转入胞浆，供细胞利用。DMT1表达主要受膳食铁水平调节。除遗传性血色素沉着症等疾病与DMT1表达过量有关外，亦已证实脑铁代谢紊乱相关的一些神经元变性病变与DMT1异常表达有密切联系。深入研究DMT1将为了解金属离子代谢机制提供重要的研究资料。
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缺铁性贫血及补铁剂研究进展
缺铁性贫血是世界范围内常见的一种营养素缺乏病,严重影响人类健康.随着科学技术的发展,许多国家已利用越来越多的铁营养强化剂预防和治疗此病,人们对各种铁营养强化剂的认识也在逐步提高.本综述就缺铁性贫血与人类健康及近年来补铁剂的现状进行综述.
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121 铁对铅毒性作用的影响
许多营养成分能与铅相互作用,影响铅的吸收及其在组织、细胞内的分布,而铅也会影响这些营养成分在体内的吸收和代谢.由于铅中毒和铁缺乏常在体内同时出现,又都对机体有不良影响,因此关于铅和铁之间相互关系的研究显得尤为重要.本文从铁与铅在吸收利用中的相互影响、铅中毒与铁缺乏之间的关系以及补充铁剂对铅毒性作用影响的3个方面综述了铁与铅毒性之间的关系.
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096 维生素A缺乏与贫血
尽管已认识到维生素A缺乏会引起贫血,但是缺维生素A性贫血依然缺乏完整的临床特征性描述.维生素A似乎通过促进红细胞祖细胞的生长分化、增强对感染的免疫力和降低感染性贫血的发生率,以及动员组织中的铁储存等不同的生物学机制影响贫血的发生.流行病学研究表明,发展中国家维生素A缺乏人群的贫血患病率很高.已普遍证明改善维生素A营养状况可降低贫血患病率,但是对于这种干预对贫血的实际公共卫生影响尚不清楚.当前仍然需要开展进一步的研究来阐明维生素A缺乏引起贫血的生物学机制.将贫血作为一项指标纳入将来的微量营养素干预研究,将会有助于更深入地了解缺维生素A性贫血.
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安徽省沿江地区成年居民尿液中铜、锌和铁水平及影响因素调查
目的 调查安徽省沿江地区成年居民尿铜、锌和铁水平,分析其影响因素.方法 采用多阶段整群随机抽样的方法,于2014年-2015年在安徽省A、B和C三个沿江地区,选取2 397名18岁及以上居民作为调查对象,进行问卷调查及尿液样本收集.采用电感耦合等离子体发射光谱仪检测尿中铜、锌和铁含量并进行肌酐校正,分析性别、年龄、地区以及生活方式对铜、锌和铁水平的影响.结果 安徽省沿江地区成年居民尿铜、锌和铁几何均数为12.8 μg/L、430.9μg/L和11.6 μg/L,肌酐校正几何均数为14.9 μg/g、500.2μg/g和13.4 μg/g;肌酐校正后,女性尿铜、锌、铁几何均数高于男性(P＜0.05);不同年龄组居民尿铜、锌、铁几何均数差异都具有统计学意义(P＜0.05),在≥60岁年龄组高(17.8 μg/g、572.8 μg/g和24.0 μg/g);A、B和C三个地区成年居民尿铜、锌和铁几何均数差异均具有统计学意义(P＜0.05),B地成年居民尿铜、铁含量高(17.4μg/g和88.4 μg/g),C地居民尿锌含量高(545.4 μg/g);吸烟人群尿铜、锌和铁水平低于不吸烟人群(P＜0.05);饮酒居民尿铜、锌和铁水平低于不饮酒居民(P＜0.05).结论 安徽省沿江地区成年居民尿中铜、锌和铁在不同年龄、性别、地区间均存在差异,并与吸烟和饮酒有关.
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饮用淡化海水对大鼠血中铜锌钙镁铁的影响
目的 通过对淡化海水卫生学指标进行检测分析及饮用淡化海水大鼠血中铜、锌、钙、镁、铁含量的测定,评价饮用淡化海水对大鼠血中铜、锌、钙、镁、铁的影响.方法 首先对所采集的淡化海水的感官性状及一般化学指标20项、73项毒理学指标进行分析,判定其是否符合《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006).然后将采集所得淡化海水喂饲大鼠,与饮用市政自来水组大鼠进行对照比较,研究其血中铜、锌、钙、镁、铁含量,并计算铜锌比值、钙镁比值,分析饮用淡化海水对血中这些重要金属元素的影响.结果 所采集的受试淡化海水感官性状和一般化学指标均合格,色度＜5,pH=6.94,呈现弱酸性.水中溶解性总固体浓度为186 mg/L,总硬度为13 mg/L,符合饮用水卫生标准要求.硼含量为1.3 mg/L高于限值(≤0.5 mg/L),氟化物0.02 mg/L低于限值(≤1 mg/L),其他指标均未检出.饮用淡化海水180 d,大鼠血中铜含量明显高于饮用市政自来水组(F=3.02,P=0.042),其铜/锌也高于饮用市政自来水组(F=4.774,P =0.035).饮用淡化海水90 d大鼠血中钙含量高于饮用市政自来水组大鼠(F=55.642,P=0.00),其钙/镁也高于饮用市政自来水组大鼠(F =44.933,P=0.00);饮用淡化海水180 d的大鼠血中镁、铁含量低于饮用市政自来水组大鼠(F=19.847,P=0.0007;F=5.309,P=0.027).饮用淡化海水180 d大鼠血中钙/镁也高于饮用市政自来水组大鼠(F =5.309.P=0.030).结论 饮用淡化海水180 d会引起大鼠血中铜含量及铜/锌升高及血铁含量下降;饮用淡化海水90 ～180 d均会引起大鼠血中钙/镁升高.
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生活饮用水中铁的现场检测方法研究
目的 开展饮用水中铁现场检测方法研究,应用便携式分光光度计及配套试剂包开展检测,并评价方法效果.方法 采用便携式分光光度计测定吸光度值,绘制内置标准曲线,实现生活饮用水中铁浓度现场直读.结果 本方法线性范围0.1 ～3.0 mg/L,r＞0.999.分别用纯水及生活饮用水水样进行精密度实验,相对标准偏差(RSD)为2.0％ ～9.2％.分别用低、中、高3个不同浓度铁(浓度分别为0.1 mg/L、0.3 mg/L和0.5 mg/L)进行加标回收实验,回收率在85.0％ ～ 124.0％之间.测定有证标准参考物质,结果在标准值范围内.结论 该现场检测方法准确、简便、快速,适用于饮用水中铁的现场检测.
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血红素形式铁和乳酸亚铁改善营养性贫血的实验观察
铁缺乏和缺铁性贫血是全世界范围常见的营养缺乏病,主要影响较大的婴儿、幼儿和育龄期妇女[1-3].增加膳食铁摄入量和提高铁的生物利用率可预防铁缺乏和缺铁性贫血.
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青春前期女童口服铁剂吸收利用的动力学研究
目的 探讨青春前期女性儿童铁的利用率情况.方法 在常规膳食模式下,以57Fe为示踪剂,27名10 ～ 12岁女性儿童为受试对象,分别在口服示踪剂前、14天后和28天后采集静脉血分离红细胞.样品经消化后分别测定其铁含量及同位素丰度,计算并分析受试者57 Fe在红细胞中掺入情况.结果 14天和28天红细胞内57 Fe与摄入总量比值分别为(19.84±0.53)％和(18.75±0.40)％(P＞0.05),红细胞内57Fe与全血中57 Fe量比值分别为(93.49±2.27)％和(88.73±0.43)％,14天红细胞掺入率显著高于28天时(P＜0.05).结论 以单标稳定同位素示踪评价青春前期女性儿童红细胞掺入率,可反映受试者体内铁的利用情况.青春前期女性儿童铁的利用率普遍较高,给予示踪剂后14天可作为红细胞掺入率研究的切入点.
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甘氨酸亚铁改善大鼠营养性贫血的效果评价
目的以缺铁大鼠为模型研究了甘氨酸亚铁改善营养性贫血的效果.方法选择体重50(60克二级雌性断乳Wistar大鼠,给予低铁基础饲料耗空3周后,经尾静脉取血,测定血红蛋白含量,按尾血血红蛋白含量,把动物随机分为空白对照组、给予低剂量组、中剂量组、高剂量甘氨酸亚铁组和乳酸亚铁对照组,实验期为4周,测定动物生长发育指标和缺铁性营养性贫血相关指标.结果补充甘氨酸亚铁显著改善大鼠生长,补充组的终体重和净增重显著高于低铁对照组;甘氨酸亚铁显著升高贫血大鼠的血红蛋白水平,而红细胞内游离原卟啉水平显著降低,补充甘氨酸亚铁组的脾脏铁含量和总铁含量均显著高于低铁对照组,并且与相同剂量的乳酸亚铁相比没有显著差异.结论甘氨酸亚铁作为一种较理想的补充铁的营养强化剂,可明显改善缺铁性营养性贫血.
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银杏叶对低密度脂蛋白氧化修饰抑制作用的时效研究
目的探讨银杏叶不同有效成分[总提取物EGB761;银杏叶总黄酮(GF);银杏叶总内酯(GT)]对Fe2+或Cu2+诱导的人血浆低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用与时间的变化关系.方法使用荧光分光光度法测定了LDL在Fe+或Cu2+诱导下,分别加入上述三种有效成分,作用1、2、4、6h后自身荧光物质(LF)、丙二醛(MDA)和维生素E(VitE)含量.结果三种有效成分对LF和MDA的生成及VitE的消耗有抑制作用,抑制作用在4h内随作用时间延长逐渐明显,6h时抑制作用明显减弱.结论银杏叶对低密度脂蛋白氧化修饰抑制作用具有一定的时效关系.
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Bcl-2、Bax基因表达在大鼠免疫性肝损伤中作用的探讨
目的研究细胞凋亡调节基因bcl-2/bax在免疫性大鼠肝损伤中的作用和血清铁的影响.方法通过放血或去铁胺(DFO)处理建立低铁动物模型.采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型.检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性, 肝组织中丙二醛(MDA)和铁(HIC)含量, 细胞凋亡调节蛋白基因bcl-2和bax表达量的变化, 计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与 bcl-2(bax/bcl-2)比值.结果 (1)单纯肝损伤大鼠凋亡相关基因bax的表达显著增加,bcl-2不变,bax/bcl-2比值和AI增大;AST活性和MDA含量增加,TP含量降低. (2)血清铁降低大鼠的AST活性和TP含量不变, bax和 bcl-2的表达显著高于空白对照,bax/bcl-2比值和AI亦显著增大;但bax/bcl-2比值和AI增大的程度显著低于单纯肝损伤动物.(3)放血或注射DFO背景下肝损伤动物的 bcl-2、bax表达明显升高,但bax/bcl-2比值和AI显著低于单纯肝损伤动物;MDA含量低于单纯肝损伤动物,AST增高的幅度小于单纯肝损伤动物,TP含量不变.结论免疫性肝损伤时,细胞凋亡过程增强, 易化肝细胞损伤;铁在调节免疫性肝损伤的细胞凋亡过程中起重要作用.
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胎儿组织器官和母血中铜、铁、铬、硼含量的测定和相关性分析
目的探讨正常胎儿组织器官和母血中铜、铁、铬、硼四种微量元素的含量、分布以及相互间的关系.方法样品经HNO3+H2O2微波消解系统消解后,用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES),同时检测胎儿大脑、小脑、心脏、肝脏、肾脏、腓肠肌、胎盘以及母血中铜、铁、铬、硼含量.结果四种元素均主要分布于胎儿肝脏.相同组织中不同元素之间存在一定的相关性,如铜与铁、铁与硼在胎儿同一组织器官中的分布均呈明显的正相关,同一元素在胎儿不同器官组织中含量也存在一定的相关性.结论正常胎儿组织器官中四种微量元素的含量和分布具有一定的特征性和相关性.
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基于MRI的铅暴露老年大鼠脑铁研究
目的 探讨长期铅暴露对老年大鼠脑组织中铁含量的影响.方法 SPF级SD雌性和雄性大鼠分别随机分为3组:空白组(0g/L醋酸铅溶液)、低剂量组(0.8g/L醋酸铅溶液)、高剂量组(1.5g/L醋酸铅溶液),按3∶2合笼,空白组所生雄性仔鼠自由饮用去离子水,低剂量组所生雄性仔鼠给予0.3g/L的醋酸铅溶液即0.3g/L染铅组,高剂量组所生雄性仔鼠给予0.9g/L的醋酸铅溶液即0.9g/L染铅组,继续染毒饲养至老年(18月)后,GE MR 3.0T磁共振扫描仪对活体大鼠脑铁行定量分析,ICP-AES测量血液及离体大脑组织中铅和铁元素的含量和经灌注后观察海马神经元超微结构.结果 与空白组相比,铅暴露组血铅及脑铅含量增加(P＜0.05),0.9g/L染铅组脑铁及皮层、海马、丘脑铁含量均显著增加(P＜0.05),且大鼠血、大脑及皮层、海马、丘脑中铁含量与血铅呈高度正相关.电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、线粒体结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象.结论 铅暴露引发老年大鼠铁过载,铅诱发的神经退行性病变可能与其引发铁过载有关.
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学龄儿童维生素A营养状况及其与铁的相关性研究
为观察学龄儿童维生素A(VA)营养状况、亚临床VA 缺乏患病率及VA与铁的相关性,对北京房山山区1012名7～13岁学龄儿童进行膳食调查,随机抽取305名儿童,静脉采血于避光下分离血清,用高效液相色谱法检测血清VA含量,同时测定其血清铁蛋白( SF)、红细胞游离原卟啉(FEP)和血红蛋白(Hb),并依现行标准将其分为正常、铁缺乏(ID)、红细胞生成缺铁期(IDE)与缺铁性贫血(IDA)四组,观察VA与铁的相关性.结果显示受检儿童膳食总能量、蛋白质和铁平均每日摄入量均达到膳食营养素的推荐摄入量(RNI)及适宜摄入量(AI) ,但平均每日VA摄入量为(513.7±286.1)μgRE,仅占RNI的59.7%; 血清VA平均含量为(1.01±0.29)μmol/L,血清VA低于1.05μmol/L者占受检儿童的59.0%,其中12.8%的儿童血清VA低于0.70μmol/L,正常及以上者仅占41.0%.并观察到血清VA含量与机体铁状况有相互随对方下降而减低的趋势.结果表明,该地区儿童存在明显的VA缺乏,应加强营养教育、改善不合理的膳食结构并通过适当的VA防治予以纠正.
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盐酸耐尔蓝催化动力学光度法测定痕量铁的研究
研究了在稀盐酸介质中,氨三乙酸存在下,铁(Ⅲ)催化溴酸钾氧化盐酸耐尔蓝,使其褪色这一新的指示反应及其动力学条件,建立了灵敏地测定痕量铁的新方法.该方法检出限为4.73×10-10g/ml,线性范围0～16μg/L,用于食品中痕量铁的测定.
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体外消化/Caco-2细胞方法评价富铁小麦生物利用率
目的 通过研究生物强化富铁小麦面粉的铁生物利用率,筛选出具潜力的富铁小麦品种.方法 采用体外消化/Caco-2方法对10种生物强化富铁面粉进行铁生物利用率比较,以人Caco-2细胞铁蛋白生成量来反映铁生物利用率.结果 发现不同面粉间铁生物利用率差异有显著性,出粉率78%的安阳中优9507和京冬8号面粉的铁生物利用率高.结论 生物强化富铁小麦安阳中优9507和京冬8号是具潜力品种.
关键词： 富铁小麦 铁 生物利用率 体外消化/Caco-2模型 强化铁 -
NaFeEDTA预防大鼠铅中毒的研究及其对锌、铜的影响
为探讨乙二胺四乙酸铁钠(NaFeEDTA)在预防大鼠铅中毒及减低铅毒性中的作用,同时研究其对锌、铜二元素的影响,采用随机分组的动物实验设计方法,将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组和高、中、低NaFeEDTA组,共6组,除空白对照组外,对其余各组大鼠进行持续性染铅,而且除模型对照组外的4个染铅组分别同时给予二巯基丁二酸(DMSA)、高、中、低浓度的NaFeEDTA溶液.5周后实验结束,对相关指标进行测定.结果显示,三个NaFeEDTA组的血红蛋白含量均显著高于其它各组,同时其血铅、脑铅、肝脏铅、肾脏铅及胫骨铅含量显著低于模型对照组,而且它们的肝脏铅、肾脏铅和胫骨铅含量与每日每只大鼠铁补充量之间存在显著负相关,相关系数分别为-0.4432、-0.6134和-0.3878;除中、高浓度NaFeEDTA组的脑锌水平低于模型对照组以及低浓度NaFeEDTA组的肾脏铜含量高于模型对照组外,其余各NaFeEDTA组的脏器锌、铜含量与模型对照组相比均无显著性差异.提示NaFeEDTA可有效提高大鼠的血红蛋白含量,能够预防大鼠铅中毒,减低铅对大鼠的毒性作用;同时对体内锌、铜含量无太大影响.
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铁过度负荷对大鼠免疫性肝损伤的影响及血管紧张素的作用
目的 探讨铁过负荷和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)阻断荆Losartan(LOS)在大鼠免疫性肝损伤中的作用.方法 雌性大鼠50只分为5组(对照,肝损伤,肝损伤+LOS,肝损伤+右旋糖酐铁(ID)和肝损伤+ID+LOS).采用卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型;通过腹腔注入ID建立铁过负荷动物模型.检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和铁(HIC)含量;采用流式细胞计量分析检测细胞凋亡调节蛋白基因bcl-3和bax表达量的变化,计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与bcl-2比值(bax/bcl-2).结果 (1)肝损伤大鼠AST活性高于对照组、TP和TRF含量低于对照组,MDA含量增加伴有SOD活性降低;bax表达量、bax/bcl-2和AI均大于对照组.(2)与肝损伤动物比,肝损伤+ID大鼠AST活性升高.MDA升高,bax表达量、bax/bcl-2和AI均增大;HIC高于对照组.(3)与肝损伤大鼠比,肝损伤+LOS组的AST活性降低,TRF升高;MDA含量降低,SOD活性升高;bcl-2表达量增加,bax/bcl-2和AI减小.(4)肝损伤+ID+LOS组的AST活性和MDA含量小于肝损伤+ID组,而TRF高于肝损伤组.结论 铁过负荷增加脂质过氧化并易化细胞凋亡,加重免疫性肝损伤.血管紧张素Ⅱ易化这一肝细胞损伤过程.
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四种饮用水对小鼠肝肾功能及脏器锌铁含量的影响
目的 探讨4种饮用水对小鼠肝肾功能及各脏器锌铁含量的影响.方法 分别测定纯水、自来水、矿泉水和过滤水中锌、铁浓度.将80只清洁级ICR小鼠随机分为4组,每组20只,雌雄各半,分别用纯水(对照组)、自来水、矿泉水和过滤水喂养,90 d后眼球采血,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及肌酐(Cr)含量,随后立即处死小鼠,取肝脏、肾脏、心脏、胰腺及脑测定锌、铁含量,并制作肝肾组织石蜡切片观察其形态学变化.结果 过滤水组小鼠血清Cr含量[(36.00±8.83) μmol/L]明显低于纯水组、自来水组及矿泉水组[(44.83±12.64)、(44.56±10.52)、(43.79±10.53)Lmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);纯水组小鼠肝脏、肾脏锌含量[(33.17±6.18)、(16.69±8.12) μg/g]明显低于过滤水组[(45.31 ±7.32)、(22.61±6.01)μg/g],差异有统计学意义(P＜0.05);小鼠血清Cr与肾脏锌含量呈显著负相关关系(r=-0.300,P＜0.05);不同组小鼠血清ALT、TP、BUN、UA及各脏器内铁含量差异均无统计学意义,同时肝肾组织结构未见异常.结论 长期饮用过滤水有利于肾小球滤过屏障功能的发挥,其可能与肾锌水平提高有关.
