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三七三醇皂苷对脑梗死后不同时点Nogo-A表达的影响
大脑可塑性研究一直是脑科学研究的热点,影响脑血管病后功能重塑的因素十分复杂,包括促进因素和抑制因素,在诸多抑制因素中,Nogo引人注目,其发现是中枢神经创伤性损伤修复分子机制研究的重大突破.Nogo-A,是目前发现的为强烈的神经纤维再生抑制因子,在神经功能恢复过程中起着重要作用,Nogo-A通过与其受体结合而发挥抑制神经再生的作用[1,2].中药三七在脑血管病的治疗中具有疗效,本研究首次通过给予三七三醇皂苷,观察局灶性脑缺血模型大鼠不同时点脑组织中Nogo-A含量的变化,探讨中药三七在脑缺血后脑功能重塑中的作用机制.
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中药对糖尿病周围神经修复再生的影响
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.DPN常见的病理表现为神经轴突萎缩、脱髓鞘、神经纤维丧失及神经纤维再生减缓.治疗糖尿病周围神经病变的目的不仅在于阻止神经变性和功能异常, 而且还要促进变性神经纤维的修复再生.
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督脉电针与神经干细胞移植联合应用促进脊髓全横断大鼠受损伤的神经元存活及其轴突再生
目的探讨督脉电针与神经干细胞移植联合应用对脊髓全横断大鼠受损伤的神经元存活及其轴突再生的影响.方法将对照组、神经干细胞移植组、督脉电针组和督脉电针+神经干细胞移植组的成年大鼠胸10脊髓段做全横断损伤;其中神经干细胞移植组和电针神经干细胞组在损伤处移植神经干细胞.电针组和电针神经干细胞移植组在术后开始接受督脉电针治疗.所有动物存活67d.结果1.电针神经干细胞移植组脊髓损伤处的去甲肾上腺素能、5-羟色胺受体、降钙素基因相关肽能和生长相关蛋白43阳性染色的4种神经纤维均明显多于其他几组.2.电镜下可观察到脊髓横断处有再生的神经纤维穿越,在电针神经干细胞移植组尤为明显.3.大脑体感运动区皮质和中脑红核受损伤的神经元存活数量也多于其他几组,一些神经元的再生神经纤维可能穿越横断处,进入尾端脊髓组织.结论督脉电针与神经干细胞移植联合应用能促进脊髓全横断大鼠受损伤的神经元存活及其轴突再生.
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神经营养素-3基因修饰骨髓间充质干细胞的明胶海绵圆柱体支架移植促进大鼠全横断脊髓损伤部分结构和功能修复的研究
目的:探讨神经营养素-3(NT-3)基因修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)的明胶海绵圆柱体支架移植对大鼠全横断脊髓损伤部分结构和功能修复的影响。方法:选取15只SD大鼠,随机分成3组:①NT-3基因修饰MSCs联合明胶海绵圆柱体支架移植组(NT-3-MSCs组);②MSCs联合明胶海绵圆柱体支架移植组(MSCs组);③单纯明胶海绵圆柱体支架移植组(control组)。在脊髓全横断后施行上述支架移植,在一定时间点比较3组动物功能恢复情况及其脊髓损伤区的结构变化。结果:M-3-MSCs组BBB功能评分、移植的MSCs存活数、神经丝蛋白-200(NF-200)阳性纤维计数和平均空洞面积均优于其余组别(P<0.05)。结论:NT-3基因修饰MSCs联合明胶海绵圆柱体支架移植能够促进大鼠脊髓损伤部分结构和功能的修复,为临床治疗脊髓损伤提供实验依据。
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生理强度电场在神经损伤修复中作用的研究进展
神经损伤在各种自然灾害和意外事故以及脑卒中颇为常见,随着急救水平的提高,神经损伤患者的病死率明显降低,继之而来的高残疾率则为当前神经损伤后关注的重点问题.神经损伤在细胞水平主要表现为神经元的丧失或神经纤维受损.因此促进神经细胞和神经纤维再生,特别是新生神经元向损伤部位迁移成为当前研究的重点问题.研究证实生理强度电场可以促进多种细胞定向迁移,因而利用直流电场驱动神经干细胞定向迁移的研究近年来逐渐受到重视,本文就生理强度电场在神经损伤修复中的作用作一综述.
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局部应用碱性成纤维细胞生长因子对烫伤创面愈合及周围神经纤维再生的影响
本研究应用大鼠深Ⅱ度烫伤愈合模型,观察创面愈合过程中周围神经末梢再生规律和胶原沉积与降解情况,并应用外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),了解其对烫伤创面愈合及周围神经纤维再生的影响及彼此间的作用。
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神经生长因子与睫状神经营养因子促进不同类型神经纤维再生的比较研究
一、材料与方法1.动物手术与实验分组:选取健康成年清洁级SD大鼠32只,雌雄不拘,体重200~250g,平均226g(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所动物中心提供).按文献(中华创伤杂志,2004,20:230-233.)方法制作动物模型,用自行研制的梭形双通道乳胶管桥接缺损段,根据梭形管两支管内加入的药物不同将动物分为两组:A组:两支管内分别注入医用几丁糖凝胶100μl(上海其胜生物制剂有限公司);B组:两支管内注入医用几丁糖凝胶100μl后,再用微量注射器分别注入5μl神经生长因子(NGF)(20ng/μl,美国Sigma公司)和5μl睫状神经营养因子(CNTF)(60ng/μl,美国Sigma公司).
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一种新颖的神经胶质细胞-嗅鞘细胞
嗅鞘细胞(OECs)移植治疗脊髓损伤(SCI)已显示出良好的应用前景,不同来源的OECs体外培养时,在不同发育阶段和不同生长环境中具有不同的生物学特性.OECs具有特异性的标志蛋白,如S-100、p75NTR、GFAP等.体外培养的OECs分泌NGF、BDNF、NT-3/4、GDNF等多种促进神经细胞生长、分化和神经纤维再生的神经营养因子.将OECs植入脊髓损伤部位,该细胞能分裂增殖,并可抑制胶质瘢痕的形成,拮抗Nogo等神经再生抑制性因子的活性,包绕再生轴突形成髓鞘.由于OECs具有上述独特的生物学功能,被认为是继神经干细胞和雪旺氏细胞之后可用于移植治疗脊髓损伤的一种新颖的神经胶质细胞.
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视神经损伤动物模型的建立
中枢神经系(CNS)损伤后如何促进受损中枢神经元的存活与神经纤维再生?这是近年来的热点问题之一.视神经(ON)和视网膜节细胞(RGCs)是常被选用的研究部位.ON内的神经纤维由RGCs发生;视网膜层次结构清楚,可准确进行定位;更重要的是视网膜和ON在位置上有着其它CNS区域不可比似的便于操作性.ON损伤动物模型的建立是研究CNS再生时相对简单实用的方法之一,现将我们多年来常采用的步骤和体会总结如下.
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面神经变性和再生神经生物学[耳显微外科2007版(七)]
对于面运动神经而言,其胞体直径仅30~40μm,却长出为其10000倍长的轴突.轴突不能合成大分子,全靠核周体提供.因损伤或炎性反应导致轴突断离,会造成整个神经元变化.其远脑部分的神经纤维,因失去营养供应而变性.在所谓Wallerian变性期,轴突蜕变,髓鞘崩溃,其周的神经膜细胞增生形成Büngner带.在近脑段,轴突转变成育生圆锥,由此长出轴突新芽.神经纤维再生在几天内即已经开始.再生过程伴随发生在神经细胞体及其细胞微环境的逆行变化.
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一种酶可使受损脊髓神经再生
英国科学家发现了一种名为软骨素酶的细菌酶,这种软骨素酶能消化脊髓受损组织中的分子,从而使部分神经纤维再生.
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He-Ne激光照射对大鼠坐骨神经损伤后修复作用的研究
目的研究He-Ne激光照射对大鼠神经损伤生理功能恢复的影响.方法采用He-Ne激光照射大鼠损伤的坐骨神经,观察He-Ne激光照射后神经电生理功能变化及神经纤维的再生情况.结果激光照射可促进神经纤维的再生过程,He-Ne激光照射组的神经轴索数明显高于对照组(P<0.01).结论He-Ne激光照射大鼠损伤的坐骨神经有促进功能恢复的作用.
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丝素蛋白支架对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成和功能改善的影响
脊髓损伤(SCI)后胶质瘢痕、空洞组织等为修复带来困难.研究结果表明丝素蛋白(SF)作为组织工程支架可支持多种细胞生长[1].本研究旨在观察SF为原料构建的多孔支架对脊髓损伤后星形胶质细胞(AS)和神经纤维再生等的影响.
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中枢神经损伤修复及功能代偿
哺乳动物的中枢神经系统(CNS)主要是由高度分化的神经元及胶质细胞等构成,其神经元的数量、神经突起的分布、神经环路的构成及功能均较恒定.外伤、疾病等因素导致的中枢神经组织损伤、缺失,均产生明显后遗症,严重影响生活质量.进一步明确神经修复及功能代偿机制、有效提高神经组织的可塑性、减少或消除损伤后的功能障碍或获得大程度的代偿是神经科学研究的重要课题.近年来,神经生物学的研究发现,损伤后的中枢神经组织一般通过增强残存神经元效能、释放备用通路、神经纤维再生、突触重建、环路修复等方式完成修复与功能代偿.
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过表达NT-3SCs和过表达TrkC NSCs移植减少脊髓损伤处瘢痕形成和促进神经再生
目的 探讨神经营养素-3(NT-3)基因修饰雪旺细胞(SCs)和NT-3受体(TrkC)基因修饰神经干细胞(NSCs)联合移植能否减少大鼠脊髓全横断损伤处的瘢痕组织,并促进下行神经纤维再生.方法 用NT-3基因的重组腺病毒(Ad-NT-3)感染培养的SCs(NT-3-SCs),同时用含TrkC基因的重组腺病毒(Ad -TrkC)感染培养的NSCs(rrkC-NSCs).此外,还将Ad-LacZ分别感染SCs和NSCs.然后建立大鼠脊髓全横断损伤模型,将NT-3-SCs+TrkC-NSCs联合移植到损伤处.所有动物存活60d后,在脊髓横断处远端3 mm组织内注射荧光金(FG),动物再存活7d.后灌注固定动物、取材和切片,并行形态学观察.结果 ①在移植组中,脊髓横断处头侧端、中脑红核及大脑体感运动区皮质内锥体细胞层有少量FG标记神经元.②在脊髓损伤区内,细胞移植组比对照组的纤维粘连蛋白(FN)阳性细胞减少,S-100阳性细胞增多.③电镜下可见,细胞移植组的脊髓损伤区内成纤维细胞和胶原纤维减少.结论 NT-3基因修饰SCs和TrkC基因修饰NSCs联合移植能够减少大鼠脊髓全横断损伤处的瘢痕组织,促进下行神经纤维的再生.
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髓鞘蛋白与脊髓再生
脊髓再生一直是生命科学研究的重要内容之一,也是治愈截瘫病人的终手段。近年来,关于中枢神经系统微环境特别是髓鞘相关抑制因子对脊髓再生的影响的研究报道较多,笔者就此综述如下。 一、脊髓再生和髓鞘的一般情况 目前认为,损伤后神经元胞体缺乏再生能力,而神经纤维可以再生。周围神经系统(PNS)的神经纤维再生是显而易见的;而在中枢神经系统(CNS),虽然存在轴突再生,但不能达到功能恢复程度的有效再生。虽然在高等脊椎动物(哺乳类、鸟类)成年期脊髓损伤后缺乏有效的再生,但在低等脊椎动物(如鱼类、有尾两栖类及变态前的无尾两栖类)达到功能恢复的脊髓再生是存在的;在高等脊椎动物的胚胎期或新生期,也常可见不同程度功能恢复的脊髓再生,这种脊髓再生能力随发育过程而呈进行性降低。对高等脊椎动物成熟期脊髓损伤后再生障碍原因的推测有以下几种:(1)发育成熟的神经元生长活力低下;(2)神经生长和再生的促进因子减少或缺乏;(3)中枢神经系统微环境中存在神经生长和再生的抑制因子;(4)损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过。但机体脊髓再生失败的主要原因和完整机制远未阐明。