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  • 有机磷农药对星形胶质细胞的影响

    作者:崔红梅;周志俊

    有机磷农药是我国生产和使用多的农药,对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因.研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点.有机磷农药能够激活星形胶质细胞,反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性,研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用.

  • PAS-Na对体外染锰大鼠丘脑星形胶质细胞氨基酸类神经递质的影响

    作者:秦文霞;莫玉焕;彭东杰;谢秉言;梁典胤;李少军;姜岳明

    目的 探讨对氨基水杨酸钠(sodium para-aminosalicylate,PAS-Na)对染锰大鼠原代丘脑星形胶质细胞损伤、谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、甘氨酸(glycine,Gly)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyfic acid,GABA)含量和谷氨酰胺酶(glutaminase,GS)活性的影响.方法 大鼠丘脑原代星形胶质细胞随机分为阴性对照组、染锰组、PAS-Na对照组、低、中和高剂量PAS-Na干预组.阴性对照组、PAS-Na对照组给予普通培养液培养48 h;染锰组、L-、M-和H-PAS干预组暴露于500 μ mol/L MnCl2·4H2O培养液培养48 h;接着弃掉原培养液,PAS-Na对照组给予含450 μmol/LPAS-Na的培养液培养24 h,L-、M-和H-PAS干预组分别给予含50、150和450 μmol/L PAS-Na的培养液培养24 h,其余各组用普通培养液培养24 h.CCK8法测定细胞存活率,微板法测定乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)漏出率,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)紫外检测法测定细胞Glu、Gln、Gly和GABA含量,酶联免疫法(euzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定GS活性.结果 与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞存活率降低,LDH漏出率增加,差异有统计学意义(P<0.05).与染锰组比较,各剂量PAS-Na干预组星形胶质细胞存活率均明显升高,LDH漏出率降低,差异有统计学意义(P<0.05).与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞内和细胞外液Glu、Gly含量增高,细胞内Gln、GABA含量、GS活性下降和细胞外液Gln含量降低(P<0.05).与染锰组比较,M-PAS干预组细胞内Gly降低、H-PAS干预组细胞内Glu、Gly含量降低,M-PAS干预组细胞内GABA、H-PAS干预组细胞内Gln、GABA含量增高(P<0.05).L-、M-和H-PAS干预组细胞外液Glu含量均比染锰组低,Gln含量比染锰组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在本实验室条件下,体外染锰使大鼠丘脑原代星形胶质细胞受损,引起细胞内外氨基酸类神经递质含量异常改变及GS活性降低.PAS-Na干预对锰诱导的丘脑星形胶质细胞毒性以及氨基酸类神经递质代谢改变具有一定的干预作用.

  • 氟致培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞凋亡

    作者:李红霞;黄厚今;徐园园;高艳玲;刘振环

    氟是人体必需的微量元素.缺氟可影响人和动物的生长发育和学习记忆能力,而长期、过量氟摄入也会对学习记忆、神经活动产生不良影响[1,2].以往氟中毒脑损伤的研究多局限于脑组织生化改变和神经元病理形态变化[3,5].

  • 氯化锰诱导原代星形胶质细胞的过度活化

    作者:董莉莎;李学会;刘文丽;赵鹏;姚碧云;周宗灿

    目的 探讨氯化锰(MnCl2)对于原代星形胶质细胞的影响.方法 原代分离星形胶质细胞,培养后用星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的抗体鉴定细胞,用不同剂量的MnCl2处理24 h后MTT法检测星形胶质细胞的存活率,高内涵分析仪检测细胞面积和GFAP的表达,流式细胞仪检测细胞内ROS的变化.结果 原代分离的细胞鉴定为星形胶质细胞,不同剂量的MnCl2处理24 h后,星形胶质细胞的存活率随MnCl2剂量的升高呈现剂量依赖性下降,细胞面积缩小,GFAP表达增加,细胞内ROS增多.结论 MnCl2可以导致星形胶质细胞的过度活化.

  • 27-羟基胆固醇在神经细胞和星形胶质细胞共培养中的毒性作用

    作者:王慧;肖荣;麻微微;席元第;卢言慧;荣红国;安宇

    目的 探讨在神经细胞和星形胶质细胞共培养条件下,27-羟基胆固醇(27-OHC)的神经毒性作用.方法 先将神经细胞(SH-SY5Y细胞系)和星形胶质细胞(C6细胞系)分别单独培养,经不同剂量的27-OHC处理不同时间后,用CCK-8实验检测细胞活力;继而采用SH-SY5Y细胞和C6细胞共同培养,实验分为4组:对照组、27-OHC低剂量组(5μmol/L组)、27-OHC中剂量组(10 μmol/L组)和27-OHC高剂量组(20 μmol/L组);用光学显微镜观察细胞形态改变,用化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,用流式细胞仪对SH-SY5Y细胞和C6细胞的线粒体膜电位(MMP)进行检测.结果 随着27-OHC浓度升高,各组细胞数量逐渐下降,细胞出现萎缩、形态不规则;LDH活性逐渐升高(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.05).结论 27-OHC引起神经细胞和星形胶质细胞的形态发生改变、细胞数量减少、细胞膜破损及线粒体膜电位降低,且这种毒性作用显示出一定的剂量反应关系.

  • CS2对原代星形胶质细胞的毒性研究

    作者:高艳华;梁友信;傅慰祖;张胜年

    为探讨CS2的神经毒性机制及体外评价方法,我们研究了CS2对原代星形胶质细胞的毒性,采用常规培养方法,观察CS2染毒(0,10,100,1000,10000μmol/L对星形胶质细胞脱落、细胞形态学、及Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果表明:CS2染毒可使细胞脱落数增加,且与接触剂量和接触时间有关;细胞形态学明显异常,电镜下观察表现为髓样小体的形成及空泡样改变;Na+-K+-ATP酶活性下降.提示CS2对于星形胶质细胞有明显的毒性,此酶活性的下降可作为CS2毒性的一种标志物.

  • 抑制星形胶质细胞Cx43可保护LPS诱导的多巴胺神经元损伤

    作者:黄焕焕;赵雨佳;张慧峰;李清如;周辉

    目的 探讨星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在脂多糖(LPS)诱导的多巴胺神经元退变中的作用.方法 体外培养SD大鼠原代中脑神经元-胶质细胞和原代混合胶质细胞,随机分为对照组、LPS(10 ng/ml)组、Cx43抑制剂43Gap27(200 μg/ml)组、LPS+43Gap27组、半通道阻滞剂18β-GA(10μmol/L)组和LPS+ 18β-GA组.通过免疫组化检测络氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的数目与形态;检测细胞外液中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、谷氨酸浓度表征胶质细胞的半通道功能,检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量以及活性氧簇(ROS)表征神经免疫反应的强度.RT-qPCR、Western blot与免疫荧光检测星形胶质细胞Cx43的mRNA和蛋白表达.结果 LPS处理导致多巴胺神经元渐进性死亡;在此过程中,细胞外液中的ATP与谷氨酸水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),此升高与胶质细胞半通道活性紧密联系;同时发现星形胶质细胞上的Cx43在LPS诱导的神经免疫中表达下降,且变化有统计学意义(P<0.05);而预处理Cx43抑制剂43 Gap27或者半通道阻滞剂18β-GA后,LPS引发的胶质细胞外的ATP和谷氨酸释放明显减少,该变化有统计学意义(P<0.05);同时,LPS引发的多巴胺神经元的损伤也几乎被完全抑制,多巴胺神经元数目从对照组的49%上升为114%与117%,该变化有统计学意义(P<0.05);同时LPS引起的免疫反应也部分被抑制,细胞上清中的TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在LPS引发的多巴胺神经元退变中扮演重要角色,其半通道的开放可能是促进神经免疫反应、诱发神经毒性的重要原因,表明Cx43可能是帕金森病(PD)的一个潜在病理靶点.

  • 姜黄素对丙烯腈致星形胶质细胞毒性的作用及机制

    作者:赵小武;杜春明;陆荣柱;王苏华;邢光伟;王世忠;张叶;端礼荣;黄晓佳;高静

    目的 探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20 μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h.同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0 mmol/L)染毒组.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和LDH释放量为指标评定细胞活力和细胞毒性,免疫细胞荧光化学评价核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位、蛋白印迹法测定Nrf2的表达及其下游Ⅱ相解毒酶基因谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达.结果 与对照组比,丙烯腈染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加.与丙烯腈染毒组比,10和20μmol/L姜黄素预处理可明显减少细胞活力的降低和LDH释放量的增加,且这种保护作用与增加Nrf2蛋白表达、促进Nrf2核转位以及诱导下游γ-GCS和HO-1的蛋白表达有关.结论 在本试验条件下,姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护丙烯腈所致大鼠星形胶质细胞损伤.

  • 镧对大鼠原代星形胶质细胞Bax和Bcl-2表达的影响

    作者:杨敬华;刘秋芳;巫生文;蔡原

    目的 研究不同剂量氯化镧( lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠原代星形胶质细胞凋亡以及促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2表达的影响.方法 原代培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞经0、0.125、0.25、0.5和1.0 mmol/LLaCl3处理12和24h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测细胞Bax和Bcl-2 mRNA表达水平.结果 0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3染毒12、24h均显著降低大鼠原代星形胶质细胞存活率,显著增加大鼠原代星形胶质细胞凋亡率,具有一定的剂量-反应关系.0.25、0.5和1.0 mmol/LLaCl3染毒12、24 h组大鼠原代星形胶质细胞的Bax mRNA表达水平显著高于对照组,且随染毒剂量增加而增加.此外,0.25 mmol/L LaCl3染毒24h和0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒12、24h组大鼠原代星形胶质细胞的Bcl-2 mRNA表达水平显著低于对照组,且随染毒剂量增加而下降.结论 LaCl3对大鼠原代星形胶质细胞的毒性作用可能与促凋亡基因Bax表达升高、抑凋亡基因Bcl-2表达下降而致凋亡过度有关.

  • 百草枯对星形胶质细胞中非递质类物质水平的影响

    作者:李征;郑晶;孙媛媛;张晓峰

    目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)对星形胶质细胞合成与释放的非递质物质水平的影响.方法 人星形胶质(HA1800)细胞分别暴露于终浓度为0、200、400和800 μmol/L的PQ 12、24和48 h,ELISA试剂盒法检测细胞培养上清液中胶质源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平.胆固醇定量检测试剂盒法和Western Blot法分别检测0和400 μmol/L的PQ对细胞膜中胆固醇含量和载脂蛋白E(ApoE)表达水平的变化.结果 与相应时点的阴性对照组比较,PQ能显著降低细胞膜中胆固醇含量和ApoE表达水平(P<0.05),PQ也能以剂量依赖方式降低细胞培养上清液中GDNF和BDNF水平(P<0.05).结论 PQ能通过影响星形胶质细胞非递质类物质水平,参与调控突触发生及可塑性,进而参与神经退行性疾病的发生.

  • 新生鼠星形胶质细胞分离培养方法

    作者:俞爱青;崔红梅;周志俊

    胶质细胞是中枢神经系统内数量大的一大类细胞,约占细胞总量的90%,而星形胶质细胞(astrocyte,AS)又是其中的主要组成部分.AS数量多,分布广,功能广泛,除了分泌神经元必需的营养因子,起到对神经元的支持营养作用外,还参与血脑屏障的组成,直接抵制外来物质对脑实质的损伤作用.

  • 铅对星形胶质细胞活力影响的检测评价

    作者:金亚平;廖英俊;陆春伟;李革新;张颖;孙贵范

    近20年来,人们对脑组织中星形胶质细胞的结构和功能有了更深入的了解.它在神经系统的正常生理活动、脑的发育和神经病理过程中都具有重要作用[1,2].对星形胶质细胞的体外研究表明,星形胶质细胞可合成铅特异结合蛋白,对铅有主动摄取和储存作用,被称为铅在脑组织中的储藏池[3].

  • 乙醇及其代谢产物乙醛对胎鼠大脑星形胶质细胞增殖的影响

    作者:屈卫东;吴德生;刘发才;翁贵武

    为探讨孕期饮酒致胎儿神经系统发育异常和发育迟缓机制,本研究在体外利用3H-TdR参入胎鼠大脑星形胶质细胞以研究乙醇及其代谢产物乙醛对其增殖的影响.结果表明乙醇、乙醛均可明显抑制星形胶质细胞增殖,乙醛的抑制作用强度明显高于乙醇.结果表明,乙醇、乙醛对星形胶质细胞生长有明显抑制作用.酒精引起的神经系统发育异常很可能是乙醇及其代谢产物对星形胶质细胞增殖抑制所致.

  • 酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S100蛋白的表达

    作者:王霞;屈卫东;张天宝;吴德生;蒋颂辉;朱惠刚

    目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S100蛋白表达的影响.方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S100蛋白表达的影响.结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S100蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少.结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S100蛋白表达.酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一.

  • 氟对体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞的毒性作用

    作者:李红霞;黄厚今;徐园园;高艳玲;刘振环

    目的 探讨NaF对体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞细胞周期和琥珀酸脱氢酶(SDH)、5'-核苷酸酶(5'-NT)、酸性磷酸酶(ACP)活性的影响.方法 体外分离纯化培养获得纯度达98%以上的大鼠大脑皮层星形胶质细胞(特异性抗GFAP免疫化学鉴定),分别用浓度为1、2和5mmol/L NaF对星形胶质细胞染毒12、24、48和72h,FCM检测细胞周期构成比,紫外比色法检测SDH、5'-NT、ACP活性.结果 FCM分析细胞周期显示:1~5mmol/L剂量范围内,NaF能够以剂量依赖方式诱导星形胶质细胞周期由S期阻滞向G_2/M期阻滞转变,随着时间延长变化更明显,超出这一范围则主要为subG_1期细胞.紫外比色法检测结果表明,NaF抑制SDH、ACP活性,2mmol/L范围内对5'-NT活性影响无显著性(P>0.1),增加剂量5'-NT失活;SDH、ACP活性与subG_1 DNA期细胞相对含量显著负相关(SDH:r=-0.84148,P<0.05;ACP:r=-0.90416,P<0.01).结论 NaF可诱导星形胶质细胞细胞周期阻滞及凋亡,并可抑制其SDH、5'-NT、ACP活性.

  • 白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响

    作者:程雪娇;王茜;李娜;赵海峰

    目的 观察不同浓度白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响.方法 将60只Wistar雌性大鼠分为6组:假手术组,模型组,Res 20、40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg),利用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)腹腔注射建立AD模型,干预12周后,采用在体心脏灌流,固定海马组织,通过免疫组织化学法检测海马星形胶质细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化.结果 模型组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及TNF-α表达量均明显高于假手术组(P<0.01).Res 20 mg/kg组GFAP表达量与模型组比较,差异无统计学意义;Res 40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组GFAP表达量明显低于模型组(P<0.01),而且随着Res浓度的增高,GFAP的表达量逐渐下降.Res 20、40、80 mg/kg,戊酸雌二醇组TNF-α表达量明显低于模型组(P<0.01).结论 Res可通过抑制星形胶质细胞增殖活化以及TNF-α的分泌,进而改善AD大鼠的脑内炎症反应.

  • 酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

    作者:屈卫东;张本忠;吴德生;肖邦良;刘发才;翁贵武

    为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制,本文以DPH荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响.结果表明5mmol/L酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞DPH荧光探针的荧光偏振度(Pr)降低,膜脂质流动度(LFU)增高,呈明显的剂量-反应关系,并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞.上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性.它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用.

  • 染料木黄酮对星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子表达的调节作用

    作者:侯成成;麻微微;肖荣;周新;余焕玲;苑林宏;席元第;丁娟;封锦芳

    目的 研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子的调节作用.方法 以星形胶质细胞(C6细胞系)作为研究对象,用Aβ25-35染毒制备氧化损伤模型.实验共分4组:对照组、Aβ组(Aβ模型组)、Gen干预组(Gen+ AB组)及Gen组(Gen单独处理组);采用RT-PCR方法和Western Blot方法检测星形胶质细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因和蛋白的表达.结果 与Aβ组比较,Gen干预组和Gen组星形胶质细胞Nrf2、HO-1、GCLC及MnSOD基因和蛋白表达水平显著上调(P<0.05).结论 染料木黄酮可能通过调控Nrf2/ARE通路来拮抗Aβ325-35介导的星形胶质细胞氧化损伤作用.

  • 氯胺酮通过星形胶质细胞Tet3介导抗炎机制研究

    作者:郝凌云;杨小雪;王沁玥;孙梦兰;潘志强

    目的 探讨氯胺酮通过人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87)Tet3介导抗炎新机制.方法 2017年6-8月,U87细胞用脂多糖(LPS)和(或)氯胺酮刺激,Trizol法提取总RNA,检测Tet3 mRNA表达的变化.将细胞分为5组:对照组(0组),不同浓度LPS组(1μg/mL,10μg/mL,分别标记为L1,L10组),氯胺酮组(K组),氯胺酮加脂多糖组(L1+K组).结果 观察几组细胞的Tet3 mRNA表达变化.L1组与0组比较Tet3 mRNA的表达显著减少(0.5964±0.05816),K组与0组比较Tet3 mRNA的表达无明显变化(0.9636±0.08087),而L1+K组与L1组相比较Tet3 mRNA的表达明显增加(0.9363±0.1045).结论 1μg/mL LPS可以诱导星形胶质细胞Tet3 mRNA表达的下调,而1 mmol/L氯胺酮可以抑制LPS引起的Tet3 mRNA的下调.

  • 氯化钾溶液刺激星形胶质细胞对Tets基因表达的影响

    作者:郝凌云;王沁玥;孙梦兰;潘志强

    目的 观察氯化钾(KCl)溶液刺激人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87),不同浓度KCl对Tets基因mRNA表达的影响.方法 2017年2-4月,徐州医科大学麻醉重点实验室,U87细胞用不同浓度KCl刺激,Trizol法提取总RNA,以Real-time PCR方法检测结果为观察指标检测Tets mRNA表达的变化.依据KCl浓度将细胞分为5组:对照组(0组),不同浓度KCl组(0.001、0.025、0.05、0.1 mmol/mL,分别标记为0.001,0.025,0.05,0.1组).结果 经KCl刺激后,3个Tet mRNA在各组星形胶质细胞均有表达,但表达差异并不一致.其中Tet1 mRNA的表达总体升高,在0.05组达到高峰[0.05 vs.0,(6.854±0.980 9) vs.(1.000 0±0.000 0),(P<0.001)],此后回落;Tet2 mRNA的表达在各组间没有显著的变化(P>0.05);Tet3 mRNA的表达在0.001组有一个小幅升高,但是差异无统计学意义[0.001 vs.0,(1.358±0.439 8) vs.(1.000±0.000 0),(P> 0.05)],此后在0.05组显著升高[0.05 vs.0,(2.621±0.160 8) vs.(1.000 ±0.000 0)P< 0.01],此后回落.结论 KCl刺激可使人脑星形胶质母细胞瘤细胞中Tet1和Tet3mRNA的表达增高,其表达与KCl的浓度有关.

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