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三七三醇皂苷对大脑中动脉梗塞大鼠行为学、病理形态学及血清白细胞介素-6的影响
目的:探讨三七三醇皂苷对大鼠脑梗死后不同恢复时点相关病理生理改变及对血清白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法:采用线栓法制备大脑中动脉梗塞大鼠模型(MACO),研究三七三醇皂苷对大脑中动脉梗塞大鼠脑缺血后不同时间点的行为障碍、缺血组织病理形态及血清白细胞介素-6水平的影响.结果:阻断大脑中动脉后3d内,所有大鼠都出现程度不同的运动障碍,血清IL-6水平显著升高.三七三醇皂苷可减轻MCAO大鼠神经功能损伤表现,部分改善其活动度,明显抑制其血清中IL-6水平.结论:三七三醇皂苷能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6的产生,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应,发挥保护神经元的作用.
关键词： 三七三醇皂苷 脑梗死 白细胞介素-6 大脑中动脉梗塞大鼠模型 实验研究 -
三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病新生豚鼠MDA和SOD的影响
目的 探讨三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病新生豚鼠丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 建立胆红素中毒性脑病新生豚鼠模型,观察三七三醇皂苷治疗对于胆红素中毒性脑病新生豚鼠神经行为的影响,并进一步比较其脑部MDA和SOD的含量.结果与对照组相比,模型组豚鼠神经行为显著增多(P＜0.05),脑组织中SOD的活性明显降低(P＜0.05),MDA含量明显增加(P＜0.05).与模型组相比,三七三醇皂苷治疗组豚鼠神经行为显著减少(P＜0.05),脑组织中SOD活性明显升高(P＜0.05),MDA含量明显减少(P＜0.05).结论 三七三醇皂苷对于胆红素中毒性脑病新生豚鼠具有显著的治疗效果,其机制与显著升高SOD活性、降低MDA含量密切相关.
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三七三醇皂苷对脑梗死后不同时点Nogo-A表达的影响
大脑可塑性研究一直是脑科学研究的热点,影响脑血管病后功能重塑的因素十分复杂,包括促进因素和抑制因素,在诸多抑制因素中,Nogo引人注目,其发现是中枢神经创伤性损伤修复分子机制研究的重大突破.Nogo-A,是目前发现的为强烈的神经纤维再生抑制因子,在神经功能恢复过程中起着重要作用,Nogo-A通过与其受体结合而发挥抑制神经再生的作用[1,2].中药三七在脑血管病的治疗中具有疗效,本研究首次通过给予三七三醇皂苷,观察局灶性脑缺血模型大鼠不同时点脑组织中Nogo-A含量的变化,探讨中药三七在脑缺血后脑功能重塑中的作用机制.
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三七三醇皂苷与阿司匹林联合应用在脑梗死二级预防中的临床价值
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)与阿司匹林联合应用在脑梗死二级预防中的临床价值.方法 收集140例脑梗死恢复期患者,其中120例按随机单盲开放对照原则分为PTS组、阿司匹林组、PTS联合阿司匹林组各40例,20例不能或不愿使用阿司匹林的患者为对照组,均治疗6个月,期间记录血小板聚集率、卒中再发生率、消化道不良反应和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 3个治疗组血小板聚集率的下降幅度均较对照组明显(P<0.01);治疗3个月时PTS组患者5 min血小板聚集率的下降幅度小于阿司匹林组(P<0.05),治疗6个月时两组差异无统计学意义(P>0.05).PTS组、阿司匹林组、PTS联合阿司匹林组脑卒中再发率分别为18.9%、13.2%、10.8%,较对照组(44.4%)明显下降(P<0.05),3个治疗组之间差异无统计学意义.PTS组和PTS联合阿司匹林组NIHSS评分较阿司匹林组明显下降(P<0.01).PTS组消化道不良反应较其他3组明显减少(P<0.01).结论 长期应用三七三醇皂苷具有预防脑卒中再发、减少消化道不良反应和改善卒中后神经功能的作用.PTS联合阿司匹林应用在脑卒中的二级预防中可能有重要的临床应用价值.
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三七三醇皂苷配合抗高血压治疗预防高血压性脑卒中
目的探讨三七三醇皂苷对高血压基础上自发性卒中的预防效果.方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)120只,随机分为4组,每组30只,肾动脉狭窄术后4周始,分别用三七三醇皂苷、福辛普利、福辛普利+三七三醇皂苷或生理盐水灌胃1次/d,持续10周,每2周测动脉血压1次,并以30只正常血压大鼠做对照.记录出现卒中的大鼠数,肾动脉狭窄术后14周处死所有大鼠,病理检查各组动物脑卒中发生病灶数和面积,并进行比较分析.结果服药2周后,福辛普利、福辛普利+三七三醇皂苷组的血压水平低于生理盐水组.用药10周期间,三七三醇皂苷、福辛普利、福辛普利+三七三醇皂苷和生理盐水组大鼠卒中发生率分别为23.3%、13.3%、10%和50%,各治疗组卒中发生率与生理盐水组均有显著差异(P＜0.05);各组卒中病灶平均面积分别为(1888.6±912.5)、(2578.7±1873.9)、(1633.6±1025.1)和(3802.6±1221.1)μm2,其中三七三醇皂苷组和福辛普利+三七三醇皂苷组与生理盐水组有显著差异(P＜0.05).结论三七三醇皂苷或血管紧张素转换酶抑制剂均可降低易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑卒中发生率,两药合用还能减轻卒中的严重程度.
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三七三醇皂苷和胞二磷胆碱联用对局灶脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用
目的 研究三七三醇皂苷(PTS).胞二磷胆碱(CDP-c)联用对大鼠局灶脑缺血/再灌注的神经保护作用.方法 用大脑中动脉栓塞法制作短暂性(90min)局部脑缺血/再灌注模型,观察PTS、CDP-c单用及联用7d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数.结果 和对照组相比,PTS组、CDP-c组及两药联用组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,并有统计学意义. 两药联用组和PTS组、CDP-c组相比,脑梗死体积较小、caspase-3表达、凋亡细胞数较少(P＜0.05).PTS组和CDP-c组相比各指标无统计学意义.结论 PTS和CDP-c单用对短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用.PIS与CDP-c联用对短暂性局造脑缺血/再灌注的神经保护可能有协同作用.
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三七三醇皂苷对MCAO大鼠BDNF和TrkB表达的影响
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血大鼠模型脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响,揭示PTS对脑缺血受损神经元的重塑作用机制.方法 选取成年雄性SD大鼠,采用改良的EZ Longa方法建立大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型,根据清醒后所得Longa评分随机分为模型组(生理盐水)、三七三醇皂苷组(三七舒通胶囊)和阳性对照组(尼莫地平),分别于给药后3、7、28 d随机取大鼠6只,通过免疫组织化学法观察BDNF和TrkB的表达,并观察大鼠脑缺血后的神经功能变化.结果 与正常组比较,术后各时间点脑组织BDNF和TrkB表达变化均有增高,并随时间的迁延呈下降的趋势.与模型组比较,三七三醇皂苷组能明显改善脑缺血的神经功能缺失症状,并能上调皮质中BDNF和TrkB蛋白的表达水平.结论 三七三醇皂苷能上调脑缺血后BDNF和TrkB蛋白的表达,可能通过上调BDNF和TrkB表达对脑缺血神经元损伤起保护作用,促进神经元的重塑,发挥其对脑缺血的治疗作用.
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三七三醇皂苷对糖尿病大鼠认知功能的影响
目的 探讨三七三醇皂苷(PTS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠认知功能的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组、糖尿病组及PTS组,每组10只.对照组为正常SD大鼠,SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型,PTS组即糖尿病模型大鼠给予PTS治疗.连续治疗8周后进行水迷宫测试.结果 糖尿病组较对照组大鼠空间学习记忆能力减退,PTS组较糖尿病组大鼠空间学习记忆能力改善.结论 PTS可以改善STZ诱导的糖尿病模型大鼠的认知功能障碍.
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三七三醇皂苷对糖尿病大鼠学习记忆能力及星形胶质细胞活性的影响
目的：探讨三七三醇皂苷（PTS）对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用，并从星形胶质细胞角度揭示其机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及PTS治疗组，每组8只。于SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型，对照组为正常SD大鼠，PTS治疗组为糖尿病大鼠给予PTS治疗。检测大鼠血糖和体质量，3个月后，水迷宫实验观察各组大鼠的学习记忆功能，免疫组化染色检测脑海马区星形胶质细胞形态，Western blot法检测神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达。结果糖尿病组较对照组学习记忆能力减退，脑海马区星形胶质细胞胞体萎缩、突起变细，脑海马区GFAP及GDNF表达明显减少（均P<0.05）。PTS组较糖尿病组学习记忆能力改善，脑海马区星形胶质细胞形态改善、GFAP及GDNF表达明显恢复（均P<0.05）。结论 PTS能恢复糖尿病大鼠脑海马区星形胶质细胞活性，恢复GDNF表达，提高糖尿病大鼠学习记忆功能。
关键词： 糖尿病 神经胶质原纤维酸性蛋白质 模型 动物 学习记忆 三七三醇皂苷 星形胶质细胞 胶质细胞源性神经营养因子 -
三七三醇皂苷对糖尿病大鼠学习记忆功能的改善作用
目的 探讨三七三醇皂苷(panax notoginseng,PTS)对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用及可能机制.方法 链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,将大鼠分为对照组、糖尿病组及PTS组,3个月后水迷宫实验检测大鼠学习记忆,Nissl染色观察脑海马区神经元形态,TUNEL染色观察海马区神经元凋亡,免疫组化染色和Western blot检测凋亡相关基因Bax在海马区的表达情况.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠学习记忆能力减退,表现为逃避潜伏期长以及穿经水迷宫平台次数减少,而且脑海马区神经元形态不规则,排列紊乱,结构不清晰,凋亡神经元及Bax表达均明显增加.PTS组与对照组无明显差别.结论 PTS改善糖尿病大鼠学习记忆能力可能与下调糖尿病脑海马区神经元Bax的表达,抑制神经元凋亡相关.
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三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用
背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖，但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7d海马区自体神经干细胞增殖的关系，以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组，后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型，假手术组仅做颈部手术切口，预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型，缺血对照组利用假手术代替预缺血。三七三醇皂苷组大鼠在造模前7 d起，每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。结果与结论：大鼠脑梗死7 d后，缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加(P<0.01)，而与缺血组相比，预缺血组和三七三醇皂苷组大鼠神经行为学评分下降(P<0.01)，而海马区中神经干细胞数量增加(P <0.01)，且两组差异无显著性意义(P >0.05)，而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近(P>0.05)。提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用，改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。
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三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病的干预研究
目的:探讨三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病抑制氧化应激损伤的作用,以及对活性氧族物质(ROS)含量的影响.方法:建立豚鼠胆红素中毒性脑病的模型,组成模型组,分别建立对照组和治疗组,对照组豚鼠不给予任何干预,治疗组给予三七三醇皂苷干预,对胆红素中毒性脑病豚鼠脑组织形态结构进行观察,并对脑组织ROS含量进行比较.结果:模型组与对照组相比,可见豚鼠腹腔给予胆红素后8h,脑组织的脑神经元及线粒体肿胀,而对照组脑组织脑线粒体不肿胀,具有统计学差异(P＜0.05),脑组织中ROS含量明显增加(P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)的活性显示明显降低(P＜0.05).治疗组与模型组相比,三七三醇皂苷治疗组豚鼠脑组织中ROS含量明显减少(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.05).结论:三七三醇皂苷对于胆红素中毒性脑病豚鼠可以减轻氧化应激损伤,与脑组织中SOD活性升高、ROS含量降低密切相关,具有显著的治疗效果.
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三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的：了解局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围微管相关蛋白（ MPA）2、胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）表达的动态变化以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞0．45 h后，不同再灌注时间（1、7、14、21、28 d），大鼠短暂局灶性脑缺血模型。应用免疫双标法观察再灌注损伤后1、7、14、21、28 d Brdu、Brdu／MPA2、Brdu／GFAP表达及三七三醇皂苷对其影响。结果脑缺血再灌注后14 d Br－du表达水平达到峰值，至再灌注28 d Brdu表达水平已明显回落，但仍较正常水平高。再灌注7、14、21 d，三七三醇皂苷组Brdu／GFAP阳性细胞比例高于模型组（P＜0．05）。三七三醇皂苷组Brdu／MPA2阳性细胞水平于整个实验过程中均较相同时间段对照组增多，但都无显著差异（P＞0．05）。结论脑缺血再灌注后神经干细胞增殖水平增高，而三七三醇皂苷治疗可能加速了神经干细胞的增殖，并可能使增殖的神经干细胞更多向胶质细胞分化。
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三七三醇皂苷对大鼠脑缺血/再灌注脑损伤保护作用的实验研究
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注模型,动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组.免疫组化法检测IL-1β和ICAM-1,流式细胞仪检测细胞凋亡,同时利用TTC染色法测脑梗死体积.结果 三七三醇皂苷组大鼠再灌注72 h时脑梗死体积显著减小,6 h、24 h、72 h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少.结论 三七三醇皂苷可抑制脑缺血/再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡,从而起到脑保护作用.
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三七三醇皂苷在预防高血压性脑卒中的实验研究
目的:探讨三七三醇皂苷对高血压基础上自发性卒中的预防效果. 方法:采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)120只,随机分为2组,三七三醇皂苷组90只,生理盐水组30只.肾动脉狭窄术后4周始,分别用三七三醇皂苷或生理盐水灌胃每天一次,持续10周.记录出现卒中的大鼠数.肾动脉狭窄术后14周处死所有大鼠,病理检查各组动物脑卒中发生病灶数和面积,并进行比较分析.结果:用药10周期间,三七三醇皂苷组大鼠卒中发生率显著低于生理盐水组(p<0.05).按血压增高水平分亚组评估,血压低、中度增高亚组大鼠卒中发生率亦低于生理盐水组,血压重度增高组则与生理盐水组无显著差异.各亚组的卒中病灶面积均小于生理盐水组 (p<0.05). 结论:三七三醇皂苷无降压作用,但可降低易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑卒中发生率,并减轻卒中严重程度.
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三七通舒胶囊对脑梗死后不同恢复时点Syp和PSD-95表达的影响
目的:研究三七通舒胶囊有效成分三七三醇皂苷对大鼠脑梗死后不同时点Syp和PSD-95表达的影响,为探讨脑功能重塑的机理提供理论依据.方法:健康雄性SD大鼠,分为手术和正常组,手术组采用改良的Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,分为模型组、三七三醇皂苷组和尼莫地平组,于术后3 d、7 d和28 d 3个时间点利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内Syp和PSD-95的表达.结果:术后28 d三七三醇皂苷组和尼莫地平组较模型组的Syp表达上升显著(P<0.01),PSD-95表达上升亦显著(P<0.05和P<0.01),且前两者较自身3 d、7 d Syp和PSD-95表达均有显著升高(P<0.01).结论:三七三醇皂苷可以促进大鼠脑梗死后不同时点Syp和PSD-95表达,即突触的重塑过程,对大脑功能重塑有积极作用.
关键词： 三七三醇皂苷 脑梗死 重塑 突触素 突触后致密物质-95 -
三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠不同恢复时期脑组织Nogo-A mRNA和蛋白表达的影响
目的:观察局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A mRNA和蛋白表达的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其影响.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和药物干预组(PTS组),采用Lon-ga线栓法制备大脑中动脉阻塞与再灌注大鼠短暂局灶性脑缺血模型.药物干预后,采用RT-PCR结合免疫组织化学技术检测大鼠缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑组织Nogo-A mRNA和蛋白的表达.结果:模型组Nogo-A mRNA和蛋白表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升.PTS组在3 d时大脑皮层和海马Nogo-A表达比模型组低,但差异无显著性意义(P>0.05);7 d时Nogo-A表达明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01).结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一.
关键词： 三七三醇皂苷 Nogo-AmRNA 脑缺血再灌注 大鼠 -
三七总皂苷、三七三醇皂苷治疗缺血性脑卒中的研究进展
缺血性脑卒中是常见的神经系统疾病,具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,因此缺血性脑卒中的防治成为社会和医学界关注的重要课题.现代医学研究认为脑缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管疾病的主要病理生理过程.近年来,随着三七在临床的广泛应用,其抗缺血性脑损伤的作用引起了研究者的关注.
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注射用血栓通(冻干)及三七二醇皂苷、三七三醇皂苷不同配比对体外静脉血栓形成的影响
血栓形成一般是指血液在变流状态下,导致止血机制过度激活的一种病理性的机体反应[1].血栓形成是心、脑血管疾病的病理基础,因此抑制血栓的形成有助于减少心、脑血管病变的发生[2].三七为五加科植物三七[Panax notoginseng (Burk.)F.H.Chen]的干燥根和根茎.其主要功效为化瘀止血、消肿定痛,现代药理研究表明三七具有止血、保护心脑组织、降血脂等作用[3].注射用血栓通(冻干)是由三七主根提取三七总皂苷制成的静脉注射剂,具有活血祛瘀、通脉活络的功效.其主要成份为三七总皂苷,其中二醇三七皂苷(以下简写为二醇苷)有人参皂苷Rb1和人参皂苷Rd,三醇三七皂苷(以下简写为三醇苷)包括人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、三七皂苷R1[4-5].本文旨在探讨注射用血栓通对体外血栓形成的影响,并考察其主要成分二醇苷和三醇苷配比对体外血栓形成影响,为血栓通的临床应用、明确作用物质基础提供实验依据.
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三七三醇皂苷的临床应用研究
三七(Panax Notoginseng(Burk.)F.H.Chen)为五加科植物三七的干燥根和根茎,主产于云南、广西等地,又名田七、田漆、参三七,与人参同科同属.中国药典记载,三七性甘、微苦,温,归肝、胃经,有化瘀止血、活血定痛、补虚强壮的功效.现代研究表明,三七含有多种化学成分,其中主要有效成分是三七总皂苷(PNS),是三七活血化瘀功效的物质基础,除此之外还含有三七氨酸、黄酮、氨基酸、挥发油、糖类等.PNS按达玛烷型四环三萜皂苷的结构特点分为:20(S)-原人参二醇型[20 (S)-protopanaxadiol]和20(S)-原人参三醇型[20 (S)-peotopanaxadiol]两类,又为三七二醇皂苷(PDS)和三七三醇皂苷(PTS).PTS具有降低脑血管阻力,改善微循环及脑功能障碍,抗血小板聚集,降低血粘度等作用[1-2],在临床上多用于治疗神经、血液、微循环系统疾病,疗效显著,目前市面上PTS的制剂是三七通舒胶囊.为了进一步促进PTS的深入研究,本文就近几年PTS及其制剂(三七通舒胶囊)的临床应用综述如下.
