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  • 蛛网膜下腔移植骨髓源干细胞与中药联合干预对缺血再灌注大鼠脑组织中胶质源性神经营养因子的影响

    作者:池欣欣;郑洪新

    目的 观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)或骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMNC)蛛网膜下腔移植、以及联合中药蝮龙抗栓丸干预对缺血再灌注(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)大鼠脑组织中胶质源性神经营养因子(gilial cell-line derived neurotrophic factor,GDNF)含量的影响.方法 分离培养骨髓源干细胞BMNCs、BMSCs,将Wistar 大鼠140只随机分为7组:正常组、假手术组、缺血再灌注模型组、BMNC组、中药联合BMNC组、BMSC组、中药联合BMSC组.除正常组、假手术组外,其余5组建立MCAO大鼠模型,并在模型建立24 h后,应用蛛网膜下腔注射法进行干预:缺血再灌注模型组组注射100μ1 0.01M的PBS溶液;BMNC组、中药联合BMNC组移植100μl的BMNCs悬液2.0×107个;BMSC组、中药联合BMSC组移植100μl BMSCs悬液2.0×107个;中药联合BMNC组、中药联合BMSC组移植当日开始配合中药蝮龙抗栓丸灌胃治疗.移植后4d、28 d应用定量酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脑组织内GDNF的含量.结果 28 d时,与正常组(53.46±3.91) pg/ml比较,缺血再灌注模型组GDNF含量升高[(62.60±4.05) pg/ml,P<0.05)];与缺血再灌注模型组比较,在移植后4d、28 d BMNC组(194.21±39.56) pg/ml、(67.70±4.73) pg/ml]、BMSC组[(169.83±28.84) pg/ml、(82.66±32.23) pg/ml],28 d时BMSC组升高明显(P<0.05).与单纯移植BMNC组、BMSC组比较,4d、28 d中药联合BMNC组[(560.61±194.84) pg/ml、(265.83±93.58) pg/ml]、中药联合BMSC组[(370.93±46.19) pg/ml、(247.34±98.02) pg/ml] GDNF含量均升高(P均<0.05);且4d时中药联合BMNC组升高明显(P<0.05).结论 蛛网膜下腔移植BMSC、BMNC可上调MCAO大鼠脑组织中GDNF水平,中药联合BMNC组、中药联合BMSC可提高GDNF水平,中药联合治疗比单纯BMNC或BMSC移植有一定优势.

  • 人参总皂苷抗皮质酮诱导的海马星形胶质细胞可塑性损伤的作用研究

    作者:王昕;朱珂璇;陈琳;黄玉芳;赵玉男

    目的:观察人参总皂苷(GTS)对皮质酮(CORT)诱导的小鼠抑郁样行为以及海马星型胶质细胞(AS)可塑性损伤的影响,探讨GTS抗抑郁的作用机理.方法:60只C57BL/6N小鼠随机分成6组,即Control、CORT、阳性药、低剂量GTS、中剂量GTS以及高剂量GTS.CORT组连续5周皮下注射CORT制备小鼠抑郁模型,各给药组在模型复制的后3周灌胃给予低剂量GTS(GTSL,每日12.5 mg·kg-1)、中剂量GTS(GTSM,每日25 mg· kg-1)、高剂量GTS(GTSH,每日50 mg·kg-1)和氟西汀(Flu,每日10 mg· kg-1).在用药处理3周之后,进行行为学试验和血清CORT测定,并采用Western-blot法检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达水平,采用免疫组化染色和体视学方法定量海马(GFAP)阳性细胞的数目.结果:与对照组相比,CORT组在行为学检测中,静止不动时间明显增加,GDNF、GFAP蛋白表达水平及海马GFAP阳性细胞数目显著下调.GTS各组均能改善模型小鼠的抑郁样行为,上调GDNF、GFAP蛋白水平,增加海马GFAP阳性细胞的数目.结论:GTS对CORT诱导的小鼠抑郁样行为及海马AS可塑性损伤均有改善作用.

  • 电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

    作者:王少军;谭连红;刘俊岭

    目的:观察电针“扶突”穴区等对颈部切口病痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制.方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只.沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型.用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈.电针刺激上述各穴区30 min后,取颈髓(C1-C4)段组织.用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达.结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P<0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P<0.05).模型组GDNF mRNA、GFRα-1 mRNA的表达明显低于正常组(P<0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P<0.001).模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应.

  • 局部应用GDNF对脊髓前角运动神经元的保护作用研究

    作者:潘世鹏;刘强;吴斗

    目的:研究周围神经损伤后经蛛网膜下腔置管局部应用外源性胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元的保护作用.方法:成年SD大鼠随机分为2组,GDNF组和生理盐水(NS)组各24只.切断大鼠坐骨神经致相应眷髓前角运动神经元损伤,于L5.6椎间隙行蛛网膜下腔置管,GDNF组注入外源性GDNF 6μl(10μg/ml),NS组同法注6μl生理盐水.不同时间处死动物并取材,对L4-L6节段脊髓标本冰冻切片,行HE染色,尼氏体染色、胆碱酯酶染色.结果:GDNF组脊髓前角运动神经元的存活率、胆碱酯酶阳性颗粒面积均比NS组有明显提高,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:周围神经损伤后通过蛛网膜下腔注入外源性GDNF对相应的脊髓运动神经元有保护作用.

  • 小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤BDNF,GDNF表达的影响

    作者:兰瑞;张勇;马云枝;吴涛;郑海忠;王保琦;武继涛

    目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响.方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤低、中、高(15,30,60 g·kg-1)剂量组.各组大鼠于造模前3d开始给药直至观察节点结束,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,采用苏木素-伊红(HE)染色,Nissl染色观察脑缺血再灌注损伤,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注损伤后的BDNF,GDNF蛋白表达.结果:与模型组比较,小续命汤高、中剂量组可显著改善其神经功能缺损(P<0.05),减轻脑缺血再灌注引起的缺血性损伤;小续命汤高、中剂量组还可显著上调BDNF,GDNF蛋白表达(P<0.05).结论:小续命汤可能通过上调脑缺血再灌注后缺血半暗带区BDNF,GDNF的表达发挥脑保护的作用.

  • 复方地黄对老年痴呆大鼠学习记忆及海马GDNF mRNA表达的影响

    作者:张海燕;刘忠锦;廉洁;孙丽慧

    目的:探讨复方地黄对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马GDNF mRNA表达的影响.方法:通过Morris水迷宫筛选40只健康Wistar大鼠随机分出正常组10只(常规饮水和饲料,不给予任何处理),其余3组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)致AD模型,模型组10只造模后不进行治疗.造模后第6天开始治疗,安理申组(0.4 g·kg-1·d-1)和复方地黄组(含生药10 g·kg-1 ·d-1),每组10只,疗程4周.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用原位杂交法和RT-PCR检测大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)GDNF mRNA的表达.结果:模型组大鼠学习能力比正常组降低(P<0.05),复方地黄大鼠上述变化明显改善,与模型组差异显著(P<0.05).与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马GDNF mRNA表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,复方地黄组大鼠海马GDNF mRNA表达明显增加(P<0.05).结论:复方地黄可能通过增强AD大鼠海马GDNF mRNA表达而起到对神经保护作用.

  • 三七总皂苷治疗帕金森病大鼠的作用靶标研究

    作者:梁建庆;何建成;王政

    目的:探讨三七总皂苷治疗帕金森病(PD)的作用靶标.方法:采用6-羟基多巴胺偏侧损毁黑质制备PD大鼠模型,区层随机分为模型组、三七总皂苷低、高剂量组,另取不造模大鼠为正常对照组,只注射抗坏血酸大鼠为假手术组.观察PD大鼠神经行为学、酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA、脑源性神经营养因子前体蛋白(pro-BDNF)蛋白、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)阳性细胞数量的变化及三七总皂苷的治疗作用.结果:三七总皂苷可改善PD大鼠旋转行为(P<0.01);升高TH及DAT mRNA表达(P<0.01);增加pro-BDNF蛋白的含量(P<0.01);升高GDNF阳性细胞表达数(P<0.01).结论:三七总皂苷的作用靶标是神经行为学、TH及DAT mRNA、pro-BDNF蛋白、GDNF阳性细胞.

  • 丹参注射液对宫内感染致早产仔鼠脑室周围白质软化症中NGF及GDNF表达的影响

    作者:马丙祥;宋淑芬;张建奎;郑宏;党伟利

    目的:观察丹参注射液对宫内感染致早产仔鼠脑室周围白质软化组织中神经生长因子(NGF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法:24只孕16d的脂多糖(LPS)组大鼠予LPS连续2d腹腔注射,6只对照组孕鼠予同剂量的0.9%氯化钠溶液,随机选取对照组足月仔鼠10只为空白对照组(E组)和LPS组早产仔鼠40只,随机分为:丹参高、低剂量组(A、B组)、神经节苷酯组(C组)和模型组(D组).出生第8天分别给予丹参注射液、神经节苷酯或0.9%氯化钠溶液腹腔注射共7d.对5组21日龄仔鼠神经行为学检测,测定脑组织中NGF、GDNF表达.结果:各治疗组行为学方面得到改善(P<0.01,P<0.05);各治疗组NGF与GDNF阳性表达较E组及D组多(P<0.01).结论:丹参注射液可改善宫内感染所致早产脑损伤,其机制可能与上调脑组织中NGF及GDNF表达有关.

  • 电针大肠经俞募穴对功能性便秘模型小鼠GDNF-PI3K-Akt信号转导通路的影响

    作者:孙路强;张微;魏韬;罗芳丽;李瑛

    目的 探讨GDNF-PI3 K-Akt信号转导通路在电针大肠经俞募穴治疗功能性便秘中的作用.方法 10只野生型小鼠设为对照组,13只GFRα1基因敲除小鼠随机分为模型组7只、针刺组6只.模型组和针刺组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液以10 mg/(kg·d)灌胃14天建立功能性便秘小鼠模型.造模后针刺组小鼠第1天电针小鼠左侧“天枢”和左侧“大肠俞”,第2天电针右侧两穴,每日依次交替,每次留针30 min,连续5天.对照组、模型组不接受任何治疗.观察各组小鼠胃排空率、小肠推进率,检测远端结肠组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、Rai、络氨酸激酶受体(RET)蛋白及其mRNA表达,同时检测远端结肠组织PI3K、Akt蛋白含量. 结果 与对照组比较,模型组小鼠胃排空率和小肠推进率降低,远端结肠Rai蛋白及mRNA表达下调,RET蛋白表达下调,PI3K及Akt蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠胃排空率、小肠推进率,GDNF、Rai、RET蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05),PI3K及Akt蛋白表达下调(P<0.05). 结论 GDNF-PI3K-Akt信号转导通路可能是针刺电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的主要路径.

  • 益智宁神颗粒对幼龄自发性高血压大鼠大脑海马多巴胺神经元形态、GDNF蛋白及其mRNA表达的影响

    作者:李瑞;李亚平;马融;李巍;钟成梁;魏小维;王伟;晋黎;吴海娇;唐温

    目的 探讨益智宁神颗粒治疗注意缺陷多动障碍的可能作用机制.方法 40只幼年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、益智宁神组、哌甲酯组、托莫西汀组,每组10只;另以10只WKY大鼠为正常组.益智宁神组给予益智宁神颗粒溶液(浓度为3.75 g/nl)按3.75 g/100g灌胃,哌甲酯组给予盐酸哌甲酯缓释片5 mg/(kg·d)灌胃,托莫西汀组给予盐酸托莫西汀胶囊0.3 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予0.5%生理盐水2 mg/100g体重灌胃,各组均每日1次,持续28天.检测各组大鼠大脑海马多巴胺神经元形态及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)蛋白表达、阳性细胞计数及mRNA表达. 结果 电镜下益智宁神组海马多巴胺神经元线粒体等结构的损伤程度低于模型组.益智宁神组、托莫西汀组、哌甲酯组大鼠海马GDNF蛋白及mRNA表达高于模型组(P<0.05);托莫西汀组GDNF mRNA高于益智宁神组、哌甲酯组(P<0.05);各组大鼠海马GDNF阳性细胞计数差异无统计学意义(P>0.05). 结论 益智宁神颗粒可以减轻SHR幼鼠海马多巴胺神经元损伤程度,提高GDNF蛋白及其mRNA表达,可能是其作用机制之一.

  • 大鼠GDNF基因的克隆表达及对PC12工程细胞的影响

    作者:王丽梅;魏传垠;陈雪红;张磬;陈哲宇;丁达夫;路长林

    克隆与表达大鼠胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)并观察其对PC12工程细胞的影响.从新生4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA,通过 RT-PCR方法,扩增出GDNF cDNA.构建表达质粒pET-GDNF,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导GDNF表达并在Ni2+-NTA柱上用一步复性法纯化和复性.把PCDNA3.0-GFRα1和pcDNA3.0-RET质粒双转染入PC12细胞,G418筛选稳定克隆,构建PC12工程细胞.用GDNF刺激工程细胞,3天后观察其存活和分化.大鼠GDNF cDNA 的克隆与表达获得成功,纯化和复性的重组GDNF蛋白可显著增强PC12-GFRα1-RET工程细胞的存活和分化.初步明确GDNF诱导PC12工程细胞存活和分化是通过RET-依赖途径.

  • GDNF促进大鼠背根神经元的存活和突起生长

    作者:王晓娟;郭力;王丽琴;宋学琴;吴淑玉;李春岩

    探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对正常胚胎大鼠背根神经节(DRGn)的存活及突起生长的作用.本实验采用神经组织原代分离培养的方法建立体外胚胎大鼠背根神经节单细胞培养体系,从细胞形态学及应用MTT法观察1μg/L、10μg/L、50μg/L和l00μg/L GDNF对体外培养的正常感觉神经元生长的影响.结果表明:GDNF能明显促进体外培养的正常大鼠背根神经节感觉神经元的存活及突起生长.提示GDNF对正常大鼠胚胎发育期感觉神经元具有神经营养作用.

  • 胶质细胞源性神经营养因子对培养的背根神经节的影响

    作者:李春岩;王丽琴;宋学琴;吴淑玉;郭力

    目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在体外促进正常胚胎大鼠背根神经节(DRGn)的存活及突起生长情况. 方法用原代分离培养法建立体外胚胎大鼠背根神经节单细胞培养体系,通过活体观察、MTT微量比色法、NSE免疫组织化学染色观察不同浓度GDNF对体外培养的正常感觉神经元的影响. 结果 GDNF组培养的DRG神经元存活数量增加,神经元突起的长度比对照组明显增长. 结论 GDNF能明显促进体外培养的正常大鼠胚胎背根神经节感觉神经元的存活及突起生长,表明GDNF对正常大鼠胚胎发育期感觉神经元具有神经营养作用.

  • 带6个组氨酸尾的可溶性GDNF第1受体的重组表达和活性分析

    作者:陈立南;孙成三;陈晴;段德义;杨慧;张进禄;徐群渊

    目的用DNA重组方法去除胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)受体(GFRα-1)基因3'-端的与细胞膜糖基化磷脂酰肌醇(GPI)相连的信号序列,使表达的GFRα-1以可溶性形式介导GDNF的作用.方法设计-对引物,其中下游引物含有6个组氨酸密码子序列,以人GFRα-1全长cDNA为模板,PCR扩增编码可溶性GFRα-1序列并亚克隆于pBK-RSV真核表达载体,转染COS-7细胞,收获培养上清,进行SDS-PAGE及Western免疫印迹分析;使用钴离子金属螯合层析柱进行纯化;检测RET酪氨酸磷酸化以鉴定其生物学活性. 结果Westem免疫印迹证实培养上清液中有分子量为60kD的特异阳性条带,与糖基化的GFRα-1分子量相符;金属螯合层析得到纯度达90%以上的重组GFRα-1蛋白,每ml COS-7培养上清中含有0.5μg. 结论带6个组氨酸尾的重组可溶性GFRα-1能够介导GDNF的作用,可引发酪氨酸激酶RET的磷酸化.

  • 稳定表达的人GDNF基因对PC12细胞的分化作用研究

    作者:焦建伟;田竟生;祁亚慧;赫翠珍;商永磊;林嘉友

    目的利用自行构建的BHK-hGDNF基因工程细胞,研究GDNF是否具有促进大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞分化的作用. 方法从人胎儿脑组织中提取总RNA,用RT-PCR的方法克隆人GDNF基因;利用Lipofecamine将构建的真核表达载体pTARGET/hGDNF(±)转染BHK-21细胞,在含有G418的选择培养基中筛选出稳定表达人GDNF的BHK-hGDNF基因工程细胞.用免疫组织化学的方法检测BHK-hGDNF基因工程细胞中人GDNF的表达.并且用BHK-hGDNF基因工程细胞培养的上清液培养PC12细胞,观察GDNF是否具有促进大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞分化作用. 结果构建的正向和反向真核表达载体pTARGET/hGDNF(±)的酶解消化和测序结果正确;用正向真核表达载体pTARGET/hGDNF(+)转染BHK-21细胞后免疫组织化学的结果证明BHK-hGDNF细胞能够表达人GDNF;BHK-hGDNF基因工程细胞培养上清液可以促进PC12细胞分化. 结论构建的BHK-hGDNF基因工程细胞中表达的人GDNF可以促进PC12细胞分化.

  • 胶质细胞源性神经营养因子在成年大鼠三叉神经节及三叉神经核团中的分布

    作者:冯士生;周长满;鄂玲玲;杨松

    目的观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在成年大鼠三叉神经节及三叉神经核团内的分布,探讨其对三叉神经感觉神经元及运动神经元的作用. 方法抗GDNF多克隆抗体免疫组织化学ABC法. 结果成年大鼠三叉神经运动核、三叉神经感觉核簇及三叉神经节中出现GDNF免疫反应阳性. 结论成年大鼠三叉神经运动核、三叉神经感觉核簇及三叉神经节中存在GDNF神经元.

  • rAAV-hGDNF对谷氨酸钠诱导原代培养大鼠胚胎脊髓神经元损伤的保护作用

    作者:焦建伟;高扬;田竟生;吴小兵;伍志竖;林嘉友

    目的探讨rAAV-hGDNF对谷氨酸钠诱导的大鼠脊髓神经元死亡的保护作用. 方法建立谷氨酸钠诱导体外培养大鼠脊髓神经元损伤模型,用自行包装的rAAV-hGDNF病毒感染原代培养大鼠脊髓神经元,经双醋酸荧光素和碘化丙啶法辨认存活细胞和死亡细胞,观察rAAV-hGDNF抑制兴奋性氨基酸对脊髓神经元的毒性作用;同时运用半定量RT-PCR法,以β-actin为内对照,检测脊髓神经元内NOS mRNA的表达. 结果 rAAV-hGDNF感染组的细胞死亡率为50%±0.02,对照组为59.25 %±0.023,统计分析两组有显著性差异(P<0.05).rAAV-hGDNF感染后的脊髓神经元N OS mRNA表达为0.97±0.05,未感染rAAV-hGDNF的对照组NOS mRNA表达为1.23±0.10 ,统计分析两组有显著性差异(P<0.01). 结论 rAAV-hGDNF能抑制兴奋性氨基酸诱导的神经元NOS的表达,增加体外培养的神经元对兴奋性氨基酸神经毒性的抵抗能力.

  • 胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞移植抑制大鼠脑出血后神经细胞的凋亡

    作者:邓莉;涂江义;郭侃;高小青;杨朝鲜

    目的 探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 通过脑立体定位仪向SD大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,将48只模型大鼠随机分为BMSCs组、GDNF/BMSCs组和生理盐水组,各组又根据细胞移植后再喂养时间的不同(1周、2周)分为2个亚组,每亚组8只大鼠.于建模后第3天在脑出血部位分别移植BMSCs、GDNF/BMSCs或注射生理盐水,采用神经功能缺失评分和HE染色评估大鼠神经功能缺失情况和脑损伤面积,RT-PCR法观察GDNF mRNA的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学染色观察细胞凋亡数及Bax和Bcl-xl蛋白的表达.结果 与生理盐水组和BMSCs组相比,GDNF/BMSCs组神经功能恢复更好,脑损伤面积所占比率显著降低,GDNF mRNA表达上调,凋亡细胞数明显下降.在1周和2周时间点,GDNF/BMSCs组与BMSCs组和生理盐水组相比,Bcl-xl阳性细胞数明显增加,而Bax阳性细胞数则减少.结论 GDNF基因修饰的BMSCs移植至脑出血大鼠后,可能通过上调GDNF基因的表达、抑制细胞凋亡、增加Bcl-xl蛋白的表达和降低Bax蛋白的表达发挥神经保护作用.

  • 中国北方汉族男性GDNF单核苷酸多态性与酒精依赖相关外表型的关联研究

    作者:倪照军;王帆;朱冉;陆林;孙洪强

    目的:在中国北方汉族男性人群中,探讨GDNF基因rs3096140、rs3812047、rs11111与酒精依赖相关的焦虑、抑郁及攻击行为的关系.方法:在8家精神科专科医院招募326名符合DSM-Ⅳ酒精依赖诊断标准的汉族男性患者,292名健康对照,采用Buss-Perry攻击问卷评估攻击行为,ZUNG氏焦虑自评量表评估焦虑严重程度,ZUNG氏抑郁自评量表评估抑郁严重程度,采用TaqMan探针和连接酶检测反应进行SNP基因分型.结果:酒精依赖患者的攻击行为、焦虑和抑郁评分均高于健康对照(P<0.001).在酒精依赖患者中发现:rs11111 AG基因型患者的躯体攻击评分高于GG基因型患者(P<0.01).然而,在健康对照组中发现,rs3096140 CT基因型受试者的愤怒攻击评分高于CC基因型受试者(P<0.01).结论:酒依赖相关攻击行为和健康人的攻击行为存在不同的遗传机制,但均与GDNF基因的SNPs相关,不支持此三个SNPs与男性酒精依赖相关的焦虑、抑郁相关.

  • 胶质细胞源性神经营养因子对新生大鼠窒息后纹状体中Par-4基因表达的影响及其相关信号转导机制

    作者:陆超;陈吉庆;吴升华;池霞;潘晓勤;费莉;郭梅;黄松明;郭锡熔;陈荣华

    目的研究胶质细胞源性神经营养因子对新生大鼠窒息后纹状体中促凋亡基因Par-4表达的影响及其相关信号转导机制.方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型,侧脑室给予胶质细胞源性神经营养因子(0.1、1.0、5.0 μg/μl).Western blot测定Par-4蛋白表达水平.结果新生大鼠窒息后纹状体中Par-4蛋白表达上调、(P<0.01).胶质细胞源性神经营养因子呈剂量依赖性地抑制缺氧缺血诱导的Par-4蛋白表达上调(P<0.01).给予200 μmol/L的P42/P44 MAPK活性阻断剂PD98059预处理,胶质细胞源性神经营养因子对Par-4表达的抑制作用由43%下调至22%(P<0.01).结论胶质细胞源性神经营养因子抑制新生大鼠窒息后纹状体中促凋亡基因Par-4的表达,其机制可能与P42/P44 MAPK的活化有关.

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