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雌激素类似药NH1996对去卵巢大鼠海马突触素和钙结合蛋白表达的影响
采用大鼠卵巢切除(OVX)动物模型，用免疫组织化学方法结合图象分析，探讨雌激素、NH1996对大鼠海马突触素及钙结合蛋白(CaBP及PV)的调节作用。图像分析表明OVX组海马CA1区及齿状回突触素、PV、CaBP平均光密度及面积密度均显著低于对照组(P<0.01)，补充雌激素和NH1996 35 d，这三项指标的平均光密度及面积密度均恢复至正常水平，与OVX组相比，有显著性差异(P<0.01)。推测雌激素、NH1996可能通过调节海马、齿状回神经元突触密度，改善学习记忆功能，缓解老年性痴呆病人的症状，并通过维持胞内Ca2+的恒定达到保护神经元的目的。
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蛹虫草对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用及机制研究
目的 研究蛹虫革对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠的脑保护作用及其机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、CO模型组(CO组)和蛹虫草干预组(Cordyceps组),每组8只.采用吸入法制作急性CO中毒模型,造模后14 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测大鼠平均潜伏期;根据Brailowsky描述的神经学评分方法对神经功能缺损进行症状评估;对海马组织行HE及突触素免疫组化染色;采用Western Blot方法检测各组大鼠海马组织NF-κB p65蛋白的表达.结果 水迷宫测试提示蛹虫草干预组平均潜伏期短于CO模型组(P＜0.05).蛹虫草干预组神经功能缺失症状明显减轻(P＜0.05);HE染色表明蛹虫草对CO中毒后海马有明显的保护作用;与CO模型组相比,蛹虫草能促进突触素的生成、降低海马组织NF-κB p65蛋白含量.结论 蛹虫草对大鼠急性CO中毒脑损伤有保护作用,其机制可能是通过上调突触素的表达、降低NF-κB p65蛋白水平而发挥作用.
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抑郁症大脑海马神经可塑性机制研究进展
抑郁症是以显著而持久的情绪低落或兴趣丧失为主要症状的一种精神疾病.关于抑郁症发病机制假说有以下几种:儿茶酚胺及受体假说;单胺假说;受体敏感假说;胆碱能-肾上腺素能功能平衡失调假说.目前抗抑郁药物主要是依据单胺假说,通过调节体内单胺类神经递质水平来实现的[1].但这种治疗机制不能从根本上解释抑郁症治疗延迟现象.
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双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马 CA 3区神经生长相关蛋白43及突触素表达的影响
目的：：探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马 CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法：SD 大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良 Zea Longa 线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧“曲池”“后三里”“百会”配合康复训练,双侧电针组电针双侧“曲池”“后三里”及“百会”配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24 h,7、14 d 时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马 CA 3区 GAP-43、SYP 表达。结果：术后7、14 d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P <0.05)。与空白组比较,模型组 GAP-43、SYP 表达显著增加(P <0.05)；与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组 GAP-43、SYP 表达均显著增加(P <0.05)；与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组 GAP-43、SYP 表达显著增加(P <0.05)。结论：电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马 CA 3区GAP-43、SYP 的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进 CI/RI 大鼠的中枢神经系统功能重塑。
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复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力改善的作用机制
目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力,胆碱乙酰转移酶(CHAT)活性、突触素(synaptophysin,P38)表达及海马突触显微结构的影响,探讨复制胶囊改善学习记忆能力的作用机制.方法:SPF级雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备血管性痴呆大鼠模型.选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组,并设假手术对照组.连续灌胃4周后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时采用免疫组化方法检测海马CHAT和P38的表达,采用Golgi染色法检测大鼠海马神经元突触显微结构形态及树突棘数量的变化.结果:与假手术组相比,造模后各组大鼠学习记忆能力均有下降,逃避潜伏期和游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数明显减少,海马CHAT活性和P38表达明显下降,海马神经元细胞树突棘数量减少(P＜0.05);而与模型组相比,复智胶囊高、低剂量组和多奈哌齐组大鼠学习记忆能力均有改善,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,CHAT活性和P38表达明显增高,树突棘数量均有增多(P＜0.05).结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有一定的改善作用,可能是通过提高胆碱能系统活性,增加突触素蛋白表达,促进海马突触显微结构重建来实现的.
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金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响及机制
目的:探讨金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响,并初步探讨其作用机制.方法:选用C57BL/6J小鼠,采用ip链脲佐菌素(STZ,120 mg·kg-1)复合高脂饮食的方法诱导复制2型糖尿病模型.利用Morris水迷宫试验筛选出存在糖尿病认知功能障碍的小鼠,并随机将其分为4组,每组14只,分别为模型组,阳性药组(盐酸二甲双胍0.45 g·kg-1),金芪降糖片高(2倍临床等效剂量1.31 g·kg-1)及低(临床等效剂量0.655 g·kg-1)剂量组.正常组和模型组均给予等量蒸馏水,连续ig给药10周.在给药前及给药10周后,各测一次小鼠的空腹血糖(FBG)和体重.10周后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习忆能力;尼式染色观察海马CA1区形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测小鼠海马组织突触素(SYN) mRNA表达水平.结果:与正常组比较,模型组糖尿病小鼠FBG明显升高,记忆能力下降,海马神经损伤明显,血清BDNF水平明显降低,海马SYN mRNA表达水平明显降低,体重明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,金芪降糖片高剂量组可降低糖尿病小鼠FBG,改善学习记忆能力,改善海马神经损伤状况,显著升高血清BDNF水平,显著增加海马SYN mRNA表达水平,各治疗组小鼠体重较稳定,差异均具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:金芪降糖片可以改善糖尿病小鼠的学习记忆能力,可能是通过上调BDNF含量对海马神经细胞保护及营养修复,并促进海马SYN mRNA表达上调调节海马神经突触可塑性实现的.
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颐脑解郁方对海马神经元缺氧/复氧损伤突触素表达的影响
目的:探讨颐脑解郁方对缺氧/复氧条件下离体海马神经元突触素表达的影响.方法:以正常大鼠、经颐脑解郁方及尼莫地平灌胃大鼠血清为媒介,制备正常及缺氧/复氧损伤后海马组织星形胶质细胞条件培养液.提取乳鼠海马神经元并进行体外培养,根据所应用干预条件培养液的不同随机将神经元分为正常组、模型组、中药组、西药组4组.采用MTT法观察缺氧3h(is-3h)及复氧24h(rp-24h)时点海马神经元活性并计算细胞存活率,同时应用免疫细胞化学方法测定海马神经元突触素的表达.结果:is-3h时点模型组神经元活性、存活率及突触素表达均较正常组明显降低(P＜0.01).与中药组比较无明显差异;rp-24h时点中药组上述指标均较模型组明显升高(P＜0.01).结论:颐脑解郁方可明显促进缺氧/复氧损伤后海马神经元突触素表达的增强,该方可能通过有效增加神经元突触密度而对缺血/再灌注损伤神经功能恢复发挥明显改善作用.
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三七总皂苷对局灶性脑缺血大鼠不同恢复时点神经重塑和突触重建的影响
目的:观察三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血大鼠不同恢复时点RhoA、Rock2、Syp和PSD-95蛋白表达的影响,以探索PNS对神经重塑与突触重建的作用机制.方法:采用健康雄性SD大鼠,将其分为假手术组、手术组和Y27632组、PNS加Y27632组,对除假手术组外所有动物采用Longa法建立大脑中动脉阻塞MCAO模型,再将手术组动物随机分为模型组、PNS组、尼莫地平组,每组均为6只,利用HE染色和免疫组化方法观察术后14d和28d大鼠皮层梗死周围区RhoA、Rock2、Syp和PSD-95蛋白表达及梗死周围区形态学变化.结果:MCAO术后14d和28d,均可见模型组大鼠RhoA和Rock2蛋白的表达升高(P＜0.01),Syp和PSD-95蛋白表达下降(P＜0.01);各用药组中RhoA和Rock2蛋白的表达(除28d尼莫地平组的Rock2外)均比模型组减少(P＜0.05,P＜0.01),术后Syp和PSD-95蛋白(除14d尼莫地平组的Syp外)与模型组相比增加(P＜0.05,P＜0.01).结论:PNS可抑制脑梗死后RhoA和Rock2蛋白表达并促进Syp和PSD-95蛋白表达,从而促进神经重塑和突触重建.
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丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠突触体素和突触素的作用及机制
目的:观察丹参注射液对急性脊髓损伤(SCI)大鼠的脊髓灰质突触相关蛋白突触体素(synaptophysin)、突触素(synapsin)的作用,并探讨其机制.方法:将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为观察组、对照组及SCI组,其中观察组给予丹参注射液,对照组给予甲基强的松龙,SCI组不予干预,运用原位杂交技术,观察伤后1d、3d、7d和14d脊髓灰质synaptophysin和synapsin变化.结果:观察组在伤后1d、3d,脊髓灰质synaptophysin和synapsin吸光度值与对照组和SCI组比较无显著性差异,在伤后7d、14d高于SCI组(P＜0.01),与对照组比较无显著性差异.结论:丹参可以减轻SCI继发性损伤,是SCI早期理想的治疗药物.
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三七总皂苷对大脑基底核损伤动物模型大脑神经元突触素的影响
目的:观察三七总皂苷(PNS)对大脑基底核损伤动物模型突触素(SYP)损害的保护作用.方法:以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)定位注射损毁双侧大脑Meynert基底核建立老年性痴呆(AD)大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片突触素SYP免疫反应活性.结果:PNS能明显减轻由D-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑突触素SYP免疫反应活性水平.结论:PNS对AD动物模型大脑神经元突触素SYP的损害具有保护作用.
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三七总皂苷对快速老化模型小鼠脑内syp,tau基因表达的影响
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对快速老化模型小鼠(senescence accelerated mouse prone 8,SAMP 8)脑内突触素(synaptophysin,syp)、tau基因表达的影响.方法:SAMP 8小鼠随机分为PNS低、高(23.38,93.50mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组、阳性对照药物石杉碱甲(0.038 6 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、模型组.各给药组分别按设定剂量灌胃给药,空白组灌服双蒸水,连续8周.应用实时荧光逆转录聚合酶链式反应(real-time RT-PCR)的方法,检测PNS对SAMP 8脑内syp.tau mRNA含量的影响.结果:PNS高、低剂量组均可以增加syp mRNA含量(P<0.05或P<0.01),PNS对tau mRNA含量未见明显影响.结论:PNS可以在转录水平上调SAMP 8脑内syp基因的表达.
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经颅重频磁刺激增强大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤后神经重塑
目的 通过观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后7 d,大鼠神经功能、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)表达的变化,探讨经颅重频磁刺激(rTMS)对缺血性损伤后脑组织可塑性的影响.方法 制作大鼠右侧大脑中动脉梗塞再灌注模型,连续7 d给予不同频率和强度的rTMS,同时设立假刺激组和假手术组进行对照.观察大鼠神经功能的变化,并应用免疫组化和Western blot技术检测脑组织GAP-43、SYN的表达.结果 rTMS组大鼠神经功能缺损评分较对照组明显降低,病灶侧脑组织内GAP-43、SYN蛋白水平较对照组显著增高.高频高强rTMS组与其他组差异显著(P<0.05).结论 连续rTMS可以增强神经重塑作用,促进神经功能恢复.
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依那普利增加糖尿病大鼠海马组织内突触素的表达
目的 观察依那普利对糖尿病大鼠空间学习和记忆能力,以及海马组织内突触素表达的影响.方法 随机将40只大鼠分为对照组、糖尿病组、糖尿病+依那普利组.建立STZ糖尿病大鼠模型,依那普利干预12周,Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力,并用免疫组化和RT-PCR技术分别检测大鼠海马组织内突触素的蛋白和mRNA表达.结果 与糖尿病组比较,依那普利组大鼠在Morris水迷宫测试中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数显著增加(P<0.05),大鼠海马组织内突触素蛋白和mRNA表达水平明显增加(P<0.05).结论 依那普利改善糖尿病大鼠空间学习和记忆的能力可能与海马组织内突触素表达增加有关.
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听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内突触素的表达
目的分析正常及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内突触密度的变化情况.方法用免疫细胞化学方法和计算机图像分析技术. 结果正常和点燃后听源性惊厥易感大鼠PAG内突触素P38免疫反应产物的校正光密度值(COD)均显著高于正常Wistar大鼠;点燃后听源性惊厥易感大鼠PAG背侧及背外侧两个亚区内突触素P38免疫反应产物的COD值显著高于正常听源性惊厥易感大鼠. 结论 PAG内突触密度的改变与听源性惊厥及其点燃过程密切相关.
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帕金森病大鼠模型额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的表达变化
目的研究帕金森病(PD)额叶皮质内突触素(SYN)与神经丝蛋白(NF60、NF200)的表达变化.方法大鼠分为模型组10只和对照组4只.模型组于6-羟基多巴(6-OHDA)毁损后3～5周,利用免疫组织化学方法观察大鼠额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的染色情况,并借助自动图像分析系统对其进行定量分析.结果模型组大鼠损毁侧额叶皮质内NF阳性纤维明显减少,着色浅淡,纤维变短、变细,SYN免疫反应物也明显减少,分布不均,同时两者免疫反应物校正光密度值(CA)值)均明显低于对侧和对照组同侧(P＜0.01). 结论PD大鼠损毁侧额叶皮质内突触素与神经丝蛋白表达显著降低,这可能是帕金森病人额叶皮质功能障碍的原因之一.
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白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素表达的影响
目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素表达的影响.方法 72只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham)、缺血对照组(Con)和白藜芦醇组(Res),每组24只.脑缺血3h后腹腔注射白藜芦醇或无水乙醇,连用7d.脑缺血24h时,TTC法测量脑梗死体积,干湿称重法检测脑含水量.缺血24h、7d、14d分别行Bederson神经功能缺损评分,免疫组织化学法及Western blotting检测突触素蛋白的表达.结果 TTC染色显示,缺血对照组和白藜芦醇组脑梗死体积较假手术组高(P＜0.05),而白藜芦醇组较缺血对照组显著减小(P＜0.05).脑含水量检测显示,缺血对照组和白藜芦醇组较假手术组明显增高(P＜0.05),但白藜芦醇组较缺血对照组显著降低(P＜0.05).神经功能缺损评分显示,24h、7d、14d缺血对照组和白藜芦醇组显著高于假手术组(P＜0.05),但白藜芦醇组较缺血对照组显著降低(P＜0.05).免疫组织化学显示,缺血对照组24h时脑缺血皮质突触素阳性表达减少,7d、14d时逐渐增加,但均较假手术组显著减少;白藜芦醇组各时间点均较缺血对照组明显增加,14d增加更明显.Western blotting显示,缺血对照组24h、7d、14d脑缺血区皮质突触素蛋白表达较假手术组显著降低(P＜0.05),但7d、14d时逐渐增加;白藜芦醇组各时间点较缺血对照组显著增强(P＜0.05),14d时增加更显著.结论 白藜芦醇治疗可增强脑缺血大鼠突触素的表达,改善神经功能.
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神经烯醇化酶、突触素和神经纤维丝蛋白在人胚胎心脏组织中的表达
目的 探讨神经烯醇化酶(NSE)、突触素(SYN)和神经纤维丝蛋白(NF)在人胚胎心脏组织不同发育阶段的分布特征.方法 应用免疫组织化学法,检测第2～4个月胎龄段共16份人胚胎心脏组织内NF、NSE和SYN蛋白的表达,分析其变化规律.结果 第2～4个月龄段,NF、NSE和SYN蛋白在人胚胎心脏组织内均有阳性表达.随着胎龄的增大,NF、NSE和SYN在心脏组织内阳性表达强度值逐渐降低.第2个月龄时,NSE、NF和SYN蛋白呈少量阳性表达,阳性表达强度值分别是86.79±7.75、133.03±13.61和114.32±11.12.第3个月龄时,NSE、NF和SYN阳性表达强度值分别是81.89±9.62,119.91±11.70和93.13±13.63.第4个月胎龄时,NSE、NF和SYN阳性表达强度值分别是72.18±11.97,107.02±10.89和91.17±13.81.应用One-Way ANOVA和LSD-t统计学分析第2～4个月龄段人胚胎心脏组织内NSE、NF和SYN蛋白的各自阳性表达强度值,P＜0.05.结论 第2～4个月龄段,NSE、NF和SYN均在人胚胎心肌组织内表达和呈现特定的分布规律,随胎龄增大,心肌组织内NF、NSE和SYN的表达强度逐渐增强.
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神经纤维丝蛋白、突触素在人胚胎脊髓发育阶段的表达
目的：探讨神经纤维丝蛋白（ NF）、突触素（ SYN）在人胚胎脊髓发育阶段的分布规律及其表达意义。方法应用免疫组织化学法检测第2、3、4个月龄段，共16例人胚胎脊髓中NF、SYN的表达、分布状况。结果第2个月胚龄时，NF仅在人胚脊髓的前正中裂和后正中隔两侧的边缘层呈弱阳性表达。第3～4月龄时，NF在脊髓的前正中裂、后正中隔及皮质区域均呈阳性或强阳性表达，在室管膜层外侧的部分灰质内可见NF表达阳性的神经纤维。第2～4个月龄段，人胚胎脊髓内均可见SYN阳性表达，随着胎龄的增大，脊髓内SYN阳性表达强度值呈先升高再降低，阳性数量值呈逐月升高。结论 NF和SYN参与调控人胚胎脊髓组织的生长发育。
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神经纤维丝蛋白、神经烯醇化酶和突触素在人胚胎舌组织中的表达
目的 探讨神经纤维丝蛋白(NF)、神经烯醇化酶(NSE)和突触素(SYN)在人胚胎舌组织不同发育阶段的分布特征.方法 应用免疫组织化学法,检测第2～4个月胎龄段共16份人胚胎舌组织内NF、NSE和SYN蛋白的表达,分析其变化规律.结果 第2～4个月龄段,NF、NSE和SYN蛋白在人胚舌组织内均有阳性表达.随着胎龄的增大,NF、NSE和SYN在舌组织内阳性表达数量增多,表达强度逐渐增强.第2个月龄时,NF、NSE和SYN蛋白呈少量弱阳性表达,阳性表达强度值分别是135.83±24.62、136.57±15.23和139.84±21.40.第3个月龄时,NF、NSE和SYN阳性表达强度值分别是96.04±23.37、94.89±22.52和90.65±21.08.第4个月胎龄时,NF、NSE和SYN阳性表达强度值分别是79.02±20.90、76.78±21.27和83.43±25.90.应用One-Way ANOVA和LSD-t统计学方法,分析第2～4个月龄段人胚胎舌组织内NF、NSE和SYN蛋白的各自阳性表达强度值,P＜0.01.结论 第2～4个月龄段,人胚胎舌组织内NF、NSE和SYN的表达强度值随胎龄增大而降低,它们均参与调控人胚胎舌内神经系统和舌肌的分化发育.
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表达突触素的胃血管球瘤临床病理及免疫标记分析
目的 分析表达突触素的胃血管球瘤的临床病理特征及其与胃神经内分泌肿瘤的鉴别.方法 收集温州医科大学附属台州医院病理科2010年1月至2016年6月连续诊断的6例胃血管球瘤,8例其他部位的血管球瘤,7例胃神经内分泌肿瘤,分析其临床病理特征及免疫组织化学标记.结果 胃血管球瘤大多发生在胃窦部的固有肌层,弥漫强表达突触素(5/6),而在其他部位的血管球瘤无突触素表达.胃神经内分泌肿瘤大多发生在胃底、胃体部的黏膜层和黏膜下层,除弥漫强表达突触素(7/7)外,还高表达嗜铬粒素A(6/7)、CD56(5/7),不表达平滑肌肌动蛋白(0/7).结论胃血管球瘤与神经内分泌肿瘤的形态学有些相似性,且均可以强表达突触素,但其好发部位及免疫标记有显著不同可资鉴别.
