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参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75NTR表达的影响
目的:探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区生长相关蛋白43(GAP-43)和神经营养因子低亲合力受体(P75NTR)表达的影响.方法:清洁级SD雄性大鼠72只,分正常对照组、全脑缺血模型组和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(灌胃剂量:480 mg·kg-1 ·d-1,每日1次,早上8:00给药),每组24只,取3,7,14d3个时间点.制备全脑缺血模型.水迷宫评价学习记忆能力,HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察GAP-43表达,蛋白印迹分析检测GAP-43和P75 NTR蛋白含量.结果:①行为学:和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时问明显延长(P＜0.05),参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较模型组缩短(P＜0.05)；②HE染色显示:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元3～14 d进行性坏死,存活神经元减少,参芎化瘀胶囊组各个时间点正常神经元计数和模型组比较有差异(P＜0.05)；③GAP-43免疫组化和蛋白印迹结果:和正常组比较,模型组GAP-43的表达3d升高,7d明显,14 d下降；和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14d持续性升高,各个时间比较均有差异(P＜0.05)；④P75NTR蛋白印迹结果分析:和正常组比较,模型组的表达3d升高,7d明显,14 d下降；和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,所有时间点比较均有差异(P＜0.05).结论:参芎化瘀胶囊增强全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75 NTR的表达.
关键词： 全脑缺血 参芎化瘀胶囊 生长相关蛋白-43 神经营养因子低亲合力受体 -
电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响
目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制.方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组.采用旷场实验进行行为学评价；采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达.结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P＜0.05)；电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P＜0.05).模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异；电针组与模型组之间有显著性差异(P＜0.05).模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P＜0.05)；氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P＜0.05).结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一.
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脊髓康对大鼠脊髓损伤细胞凋亡及生长相关蛋白-43的影响
目的:研究自拟中药方脊髓康对损伤脊髓神经再生和功能重建的机制.方法:采用改良Allen's法建立大鼠脊髓损伤(SCI)动物模型,随机分为模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组、脊髓康低剂量组共5组,观测每组分别在3、7、14d时的脊髓损伤区细胞凋亡表达与生长相关蛋白-43(GAP-43)表达.结果:术后3d,各脊髓损伤组均出现大量凋亡神经细胞,模型组与其余各组相比差异显著(P＜0.01).术后7d,脊髓康高剂量组及强的松组疗效优于其余各组,两组差异无统计学意义.术后14d,强的松组与脊髓康中剂量组疗效较优,两组差异无统计学意义.各组在3个时间点GAP43蛋白表达结果均有统计学差异(P＜0.05).与模型组比较,3d时,假手术组、强的松组及脊髓康中剂量组均有统计学差异(P＜0.01);7及14d时,各组与模型组相比均有统计学差异(P＜0.01).结论:脊髓康能通过减少SCI后神经细胞的凋亡,上调损伤脊髓中GAP-43的表达,挽救受损的神经元,改善神经恢复的微环境,有利于损伤神经的轴突再生以及神经功能重建.
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慢性心衰大鼠心肌间质与交感神经重塑机理及中药联合运动干预影响的实验研究
目的:通过建立慢性心衰大鼠模型,利用益气活血中药及运动训练联合干预,探讨慢性心衰心肌间质与交感神经重塑的机理及防治慢性心衰的新途径.方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法塑造慢性心衰大鼠模型,随机将造模成功大鼠分为7组,每组10只,分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材.观察各组大鼠心肌细胞的形态学变化、心肌中TH、NET含量、心肌组织中GAP-43基因及GAP-43蛋白表达变化.结果:心衰模型组TH、NET、GAP-43表达均明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义;经药物和(或)运动训练干预后,与心裹模型组比较,各治疗组均明显下降,中药联合运动组效果明显.结论:益气活血中药联合运动训练能减轻心肌间质及交感神经重塑,效果优于单纯的药物组及运动训练组.
关键词： 慢性心力衰竭 酪氨酸羟化酶 去甲肾上腺素转运蛋白 生长相关蛋白-43 -
经颅重频磁刺激增强大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤后神经重塑
目的 通过观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后7 d,大鼠神经功能、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)表达的变化,探讨经颅重频磁刺激(rTMS)对缺血性损伤后脑组织可塑性的影响.方法 制作大鼠右侧大脑中动脉梗塞再灌注模型,连续7 d给予不同频率和强度的rTMS,同时设立假刺激组和假手术组进行对照.观察大鼠神经功能的变化,并应用免疫组化和Western blot技术检测脑组织GAP-43、SYN的表达.结果 rTMS组大鼠神经功能缺损评分较对照组明显降低,病灶侧脑组织内GAP-43、SYN蛋白水平较对照组显著增高.高频高强rTMS组与其他组差异显著(P<0.05).结论 连续rTMS可以增强神经重塑作用,促进神经功能恢复.
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神经再生素促大鼠海马神经元生长的研究
目的 研究牛膝提取物神经再生素(NRF)对体外培养的大鼠海马神经元生长的促进作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法 以体外原代培养的胎鼠海马神经元为研究模型,通过相差显微镜采用Scion软件测量不同浓度NRF(0.25mg/L、0.5mg/L、1mg/L)、不同作用时间(6h、12h、24h)对海马神经元神经突起生长的影响;通过实时荧光定量PER观察NRF不同浓度(0.25mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)及不同作用时间(6h、12h、24h)对海马神经元GAP-43基因表达的影响;采用免疫荧光细胞化学法和Western blotting,观察不同浓度NRF(0.25mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h后,对海马神经元GAP-43表达的影响.结果 NRF可有效地促进海马神经元的生长,加药后24h作用浓度为1mg/L时,作用强;实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光细胞化学法和Western blotting的结果提示,NRF能增加体外培养的海马神经元GAP-43的表达,浓度为1.0mg/L时,作用佳.结论 NRF能促进体外培养的海马神经元神经突起的生长和GAP-43基因的表达,表明NRF对海马神经元具有神经营养作用.
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牛膝多肽促大鼠海马神经元突起的生长
目的 研究牛膝多肽(ABPP)对体外培养的大鼠海马神经元突起生长的促进作用及其对生长相关蛋白-43 (GAP-43)和神经丝蛋白(NF-H)mRNA和蛋白表达的影响. 方法 以体外原代培养的胎鼠海马神经元为研究模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测ABPP对海马神经元细胞活性的影响,通过免疫荧光细胞化学法,采用Image-Pro Express软件测量不同浓度ABPP(0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h,对海马神经元神经突起生长的影响;通过实时荧光定量PCR法定量分析不同浓度ABPP(0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药6h,对海马神经元GAP-43和NF-H基因表达的影响;采用免疫印迹法观察不同浓度ABPP(0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h后,对海马神经元GAP-43 和NF-H蛋白表达的影响.同时应用胞外信号调节激酶(ERK)特异性拮抗剂PD98059与ABPP共培养海马神经元,分析ABPP对海马神经元的作用与ERK通路的关系. 结果 ABPP可有效地促进海马神经元突起的生长,加药后24h浓度为1.0mg/L,作用强;实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光细胞化学法和免疫印迹检测的结果表明,ABPP能增加体外培养的海马神经元GAP-43和NF-H的mRNA和蛋白表达,PD98059可抑制该过程. 结论 ABPP能促进体外培养的海马神经元神经突起的生长,其作用与上调GAP-43和NF-H 基因的表达相关,并可能与ERK通路有关.
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免疫应答中小鼠脾GAP-43神经支配的可塑性--神经纤维数量和分布的变化
为了解脾交感神经在免疫功能增强时的形态变化,用免疫组织化学方法观察了BALB/c小鼠脾内生长相关蛋白样免疫反应(GAP-43-LI)性神经在结核菌素衍生蛋白(PPD)诱发的免疫反应高峰期数量和分布的变化.结果显示,动物在接受两次PPD注射(21d+7d)后,脾GAP-43-LI神经纤维密度明显增加并伴有分布和形态的变化.于对照动物,脾GAP-43-LI神经纤维主要分布于血管周围,少量伸入动脉周围淋巴鞘的脾基质中,而在免疫刺激的动物,不仅血管周围的神经纤维明显增多,动脉周围淋巴鞘外层、边缘区和红髓等免疫应答活跃的部位也出现许多神经纤维.神经纤维分支和纤维上膨体明显增多.以上结果提示:免疫应答中脾神经成分发生活跃的结构重塑,这些变化有可能与神经的免疫调节功能有关.
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钙调素在生长相关蛋白-43调控细胞周期中的作用
目的 探讨钙调素-43( CaM)在生长相关蛋白(-43)(GAP-43)调控细胞周期过程中的作用. 方法 利用反转录病毒体系构建表达不同活性状态的GAP-43(即野生型、非磷酸化型和假磷酸化型GAP-43)NIH3T3细胞模型,并分别命名为表达野生型GAP-43 (3T3-G)、表达非磷酸化GAP-43(3T3-A)和表达假磷酸化GAP-43 (3T3-D)；另设对照组(转染空载体NIH3T3细胞).通过免疫组织化学及Western blotting鉴定各型细胞模型转入GAP-43的情况；应用免疫共沉淀检测各型GAP-43与CaM的功能关系；应用细胞生长曲线、BrdU累积标记法、BrdU脉冲标记法测定各型转GAP-43细胞的细胞周期. 结果 免疫组织化学和Western blotting结果显示,NIH3T3细胞能够表达转入的各型GAP-43.其中,3T3-A细胞增殖速度较其他细胞减缓.免疫共沉淀显示,3T3-A中有GAP-43和CaM相互作用表现；3T3-G中GAP-43和CaM有少量相互作用；3T3-D与3T3-P中则相互作用.累积BrdU测定,脉冲BrdU测定M期的实验表明,3T3-P细胞无明显周期改变；3T3-D与3T3-G细胞的周期延长；3T3-A细胞的周期明显延长并显示G1期明显延长. 结论 表达GAP-43的细胞其增殖表现可能是由于GAP-43结合了CaM,使之与Ca2+的结合减少而引起细胞周期(尤其是G1期)的延长.
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聚焦超声辐照百会穴对HIBD大鼠的神经康复作用
目的 探讨聚焦超声穴位治疗对HIBD大鼠神经康复的影响.方法 7日龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、针灸组、超声组,采用经典Rice法制成HIBD模型.术后7、14、21 d分别用悬吊实验检测大鼠前肢肌力,免疫组织化学染色和R-PCR方法检测大鼠海马生长相关蛋白-43(growth associated protein 43,GAP-43)蛋白及mRNA的表达.结果 超声组肌力明显优于模型组,GAP-43蛋白及mRNA的表达超声组高于模型组,且超声组和针灸组无明显差异.结论 聚焦超声穴位治疗可上调GAP-43的表达,促进HIBD大鼠神经功能的康复.
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葡萄籽原花青素通过细胞外信号调节激酶1/2途径对放射性脑损伤大鼠海马区生长相关蛋白-43活性的影响
目的：观察葡萄籽原花青素(GSPE)对放射性脑损伤大鼠的防治作用，并分析可能的保护机制。方法72只3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=18)、模型组(n=18)、低剂量GSPE组(n=18)和高剂量GSPE组(n=18)。用直线加速器进行脑部照射22 Gy制作放射性脑损伤模型。采用穿梭箱实验检测大鼠学习能力；HE染色观察海马区神经细胞组织形态变化；RT-PCR法检测生长相关蛋白-43(GAP-43) mRNA表达，Western blotting检测磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达。结果与模型组比较，各GSPE组动物穿梭箱主动回避反应率显著升高(P<0.001)，被动回避潜伏期显著缩短(P<0.001)；海马区神经细胞结构损伤减轻；GAP-43 mRNA和磷酸化ERK1/2表达水平增高(P<0.001)。且高剂量GSPE组显著优于低剂量GSPE组(P<0.001)。模型组中GAP-43 mRNA表达水平与磷酸化ERK1/2水平呈正相关(r=0.764, P<0.001)；低剂量GSPE组和高剂量GSPE组中GAP-43 mRNA表达水平与磷酸化ERK1/2水平呈正相关(r=0.814,0.822, P<0.001)。结论 GSPE通过ERK1/2途径提高大鼠海马区GAP-43表达，发挥防治放射性脑损伤作用。
关键词： 放射性脑损伤 学习 生长相关蛋白-43 细胞外信号调节激酶1/2 大鼠 -
针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响
目的 观察针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质突触素和相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法 采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型.将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组.造模后24 h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组不给予任何干预.分析前肢抓取成功率及应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43表达.结果 造模后各时间点,针康组大鼠前肢抓取成功率优于模型组、康复组和针刺组(P＜0.05).针康组缺血区周围皮质突触素平均光密度在造模后14d和21 d优于模型组、康复组和针刺组(P＜0.05)；针康组缺血区周围皮质GAP-43阳性细胞数量在造模后7d和14d优于模型组、康复组和针刺组(P＜0.05).结论 针康法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达有关.
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有氧运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠再生相关因子的影响
目的：探讨有氧运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、Nogo-A的影响。方法120只Sprague-Dawley大鼠平均分为假手术组、脑缺血再灌注组和有氧运动预处理组。改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备脑缺血再灌注模型。分别在缺血后6h、1d、3d、7d各取5只大鼠，HE染色观察大鼠海马组织神经细胞形态变化，免疫组化法检测海马组织GAP-43、Nogo-A表达；另5只大鼠RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A水平。结果与脑缺血再灌注组相比，有氧运动预处理组的神经元密度、GAP-43蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.01)，Nogo-A蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论有氧运动预处理可促进脑缺血再灌注后神经元细胞存活和轴突再生，与上调脑组织海马区GAP-43表达并下调Nogo-A表达有关。
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电针对局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白和神经生长相关蛋白-43表达的影响
目的：探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功后第3天，电针组予电针百会(DU20)和风府(DU16)30 min，每天1次。造模前1 d，给药后3 d、7 d和14 d，应用角落测试进行行为学检测；给药后14 d采用Western blotting检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达。结果电针组向右转的次数较模型组显著下降(P<0.001)。模型组GAP-43表达较假手术组升高(P<0.05)，电针组较模型组升高(P<0.05)。模型组PTEN表达与假手术组无显著性差异(P=0.460)，电针组较模型组显著降低(P<0.001)。结论电针可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达促进脑缺血后神经再生和功能恢复。
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中药SSY-B2促进中枢神经系统损伤后轴突再生的分子机制
目的观察中药SSY-B2对中枢神经系统神经再生的促进作用.方法成年雄性SD大鼠随即分为6组:假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组(0.56g纯药/kg)、SSY-B2小剂量治疗组(L 5g生药/kg)、SSY-B2中剂量治疗组(3g生药/kg)、SSY-B2大剂量治疗组(6g生药/kg).大鼠行双侧隔海马穹窿伞离断术.术后给予SSY-B2等试验用药6周.在行为学测试结束后.采用免疫组织化学方法,在大脑有关区域测定生长相关蛋白-43(GAP-43)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG).结果伤口周围GAP-43的阳性细胞数假手术组与模型组相比无显著性差异(P＞0.05),SSY-B2小剂量能显著促进损伤后GAP-43的表达(与模型组相比:P＜0.001).损伤后顶叶皮层有CSPG表达,假手术组和模型组密度分别为(56.43士59.6)、(116.36±10.561),SSY-B2小、中剂量能抑制损伤后CSPG的表达(和模型组相比分别为P＜0.05,P＜0.01).结论SSY-B2小剂量和脑复康能显著促进损伤后GAP-43的表达,抑制CSPG表达,起到促进中枢神经系统(CNS)神经再生的作用,而轴突再生可能在某种程度上与损伤后的结构和功能修复有关.
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骨髓间充质干细胞静脉移植对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白-43表达的影响
目的：观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)静脉移植对脊髓损伤(SCI)大鼠生长相关蛋白(GAP)-43基因及蛋白表达的影响，探讨BMSCs静脉移植治疗SCI的作用机制。方法采用SCI打击器建立大鼠T11脊髓撞击损伤模型，造模成功后，将大鼠随机分为对照组(n=18)和观察组(n=18)。SCI后1周，对照组大鼠自尾静脉注射无血清的DMEM/F12培养液0.1 ml，观察组大鼠自尾静脉注射BMSCs悬液0.1 ml。SCI后1、2、4、8周，两组大鼠均进行BBB后肢运动功能评分；SCI后2、4、8周，采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA的表达，采用免疫组化染色检测GAP-43蛋白的表达。结果与对照组比较，观察组SCI后2、4、8周BBB评分显著升高(P<0.001)，GAP-43阳性表达显著增强(P<0.001)，GAP-43 mRNA的相对表达量升高(P<0.05)。结论 BMSCs移植能增强SCI大鼠GAP-43在基因及蛋白水平的表达，从而促进SCI的再生修复。
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任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响
目的 观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响.方法 采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只.造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预.用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达.结果 造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05).任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05).结论 任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关.
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大鼠脑出血移植施万细胞的实验研究
目的 探讨施万细胞(SCs)移植于大鼠脑出血部位对神经再生的影响.方法 体外培养SCs,5'-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记后移植于脑出血模型大鼠的脑出血部位,不同时间处死动物,免疫组织化学双染检测BrdU/髓鞘碱性蛋白(MBP)和BrdU/生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达.结果 SCs移植1周后至13周,脑内可见BrdU/MBP双染阳性细胞;移植后第12周可见BrdU和GAP-43阳性细胞,海马部位GAP-43阳性细胞尤其多见.结论 移植的SCs参与髓鞘形成和神经再生.
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自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2表达的影响
目的：探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1周、2周、4周、8周四个亚组，每个亚组6只。应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型。采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GAP-43、MAP-2蛋白的表达。结果与Sham组比较，VD组各时间点GAP-43蛋白表达明显增加(P<0.01)，MAP-2蛋白表达明显减少(P<0.01)；与VD组比较，3-MA组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平增加(P<0.05)，Rap组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论自噬抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白GAP-43、MAP-2表达，抑制自噬可能有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。
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微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43表达的影响
目的:观察微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨微波促进周围神经再生的作用机制.方法:选取成年雄性SD大鼠64只,制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为微波治疗组和非治疗对照组,各32只,每组又分为3d、7d、14d、28d四个时间段各8只.治疗组于造模24h后取俯卧位,双腿伸直固定于实验台上,采用2450MHz微波辐射治疗,输出功率为6W,6min欣,5次/周,休息2d,直到取材的前一天.对照组于治疗组治疗同时予6min空白对照.于相应时间行大鼠一般状态观察,坐骨神经功能指数(SFI)测定及免疫组化染色观察GAP-43的表达.结果:微波治疗组术后大鼠一般状态优于对照组,治疗组SFI指数在术后第14天即出现明显升高,对照组则在术后第21天才开始明显升高,并且术后第14、21、28天治疗组SFI指数明显高于对照组(P＜0.01),免疫组化染色示坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43表达增强,在术后第3、7、14天治疗组GAP-43明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:周围神经损伤后早期应用微波辐射治疗能增加GAP-43的表达,促进损伤神经再生及功能恢复.
