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针灸对血管活性肠肽影响的研究进展
血管活性肠肽是近年来被广泛研究的神经内分泌免疫调节肽,存在于多个系统中,具有多样的生物学作用,和许多疾病有密切关系.近年来关于针灸调节血管活性肠肽的研究较多,我们就近10年来国内外针灸与血管活性肠肽相关的文献进行回顾,发现有关针灸对血管活性肠肽的影响及其机制的研究涉及多个方面.本文从血管活性肠肽的生物学特性和功能,针灸对血管活性肠肽的生物学作用的影响,包括:(1)针灸对血管活性肠肽胃肠道激素功能的影响,(2)针灸对血管活性肠肽舒张血管作用的影响,(3)针灸对血管活性肠肽神经肽功能的影响,(4)针灸对血管活性肠肽免疫功能的影响等方面进行了综述.我们认为针灸可以通过神经体液调节方式对血管活性肠肽的产生和表达水平产生影响,但是针灸具体通过什么方式影响其产生的机制尚不明确,需要更进一步的研究.
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电针"强壮"穴对亚急性衰老大鼠神经免疫调节的影响
目的:探索电针延缓衰老可能的作用机制.方法:选用3月龄SD大鼠40只,雌雄各半,按随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、常规电针组(电针治疗时电流强度为1 mA)和强刺激电针组(电针治疗时电流强度为4.5 mA),每组均10只,后3组进行D-半乳糖致衰造模.电针治疗穴取"关元""足三里",每周治疗6次,共治疗4周.通过测定血清白介素6(IL-6)、下丘脑室旁核(PVN)神经肽Y信使核糖核酸(NPYmRNA)、白介素6受体(IL-6R)的表达,比较各组之间的差异.结果:与正常对照组相比,造模大鼠PVN区NPY mRNA水平降低、血清IL-6、PVN区IL-6R水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,两种强度电针治疗组大鼠PVN区NPY mRNA升高、血清IL-6、PVN区IL-6R水平均降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);与常规电针组比较,强刺激电针组作用明显(P<0.05).结论:电针强壮穴可通过调节神经免疫功能对亚急性衰老大鼠起到延缓衰老的作用,且强刺激电针组疗效优于常规电针组.
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外周免疫刺激诱导小鼠下丘脑室旁核和视上核中Ⅰ型IL-1受体表达的变化
目的通过研究外周免疫刺激后免疫性细胞因子受体在下丘脑神经内分泌核团中的表达变化,揭示这些核团与神经免疫调节的关系. 方法小鼠腹腔内给予细菌内毒素脂多糖(lipopolysacchride,LPS)或葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB),用免疫组织化学方法观察脾脏核增殖抗体(PCNA)及下丘脑室旁核和视上核中Ⅰ型IL-1受体的表达,并采用双标记技术观察Ⅰ型IL-1受体阳性神经元和加压素及催产素表达的关系.结果1.与对照组比较,LPS或SEB引起脾脏核增殖抗体的表达明显增强.2.Ⅰ型IL-1受体在正常小鼠脑内的表达很广泛.与对照组比较,LPS或SEB引起Ⅰ型IL-1受体在小鼠下丘脑室旁核和视上核中表达显著增强.3.在正常下丘脑室旁核和视上核中Ⅰ型IL-1受体阳性的神经元既有加压素能的,又有催产素能的.结论下丘脑室旁核和视上核参与了免疫反应的调节,这两个核团中的部分加压素能神经元和催产素能神经元在神经免疫调节中可能具有重要作用.
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膈下迷走神经切断术抑制腹腔给予LPS诱导的延髓内脏带内Fos表达
目的研究迷走神经在免疫系统至延髓内脏带(MVZ)通路中的可能性.方法对雄性SD大鼠行膈下双侧迷走神经干切断术或假切断手术,存活4周后再经腹膜腔注入免疫刺激剂脂多糖(LPS)或无菌生理盐水(NS),3h后处死,用免疫组织化学ABC法对MVZ进行Fos染色.结果假手术组大鼠腹腔给予LPS后,MVZ可发现大量Fos表达;膈下迷走神经切断术组大鼠腹腔给予LPS后,MVZ内的Fos表达量则明显减少.结论迷走神经参与外周免疫信息向中枢的传递,外周免疫信息可经迷走神经传至MVZ,MVZ是"免疫-脑通讯"的中继站,机体内存在"迷走神经→MVZ"神经免疫调节通路.
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延髓内脏带儿茶酚胺能神经元对LPS免疫刺激的Fos表达
目的探讨"延髓内脏带(MVZ)至下丘脑室旁核(PVN)"的儿茶酚胺能通路在"免疫-脑通讯"中的作用. 方法应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合的三重标记方法,即先将WGA-HRP注入大鼠一侧PVN内,存活48h后经腹腔注射免疫刺激剂脂多糖(LPS)诱发免疫反应后,观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况. 结果在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP、Fos、TH单标细胞、Fos/HRP、Fos/TH、HRP/TH双标细胞和Fos/HRP/TH三标细胞.Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%. 结论 MVZ对LPS免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为"免疫-脑通讯"的一个中继站,通过"MVZ→PVN"通路起免疫调节作用.
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免疫应答中小鼠脾GAP-43神经支配的可塑性--神经纤维数量和分布的变化
为了解脾交感神经在免疫功能增强时的形态变化,用免疫组织化学方法观察了BALB/c小鼠脾内生长相关蛋白样免疫反应(GAP-43-LI)性神经在结核菌素衍生蛋白(PPD)诱发的免疫反应高峰期数量和分布的变化.结果显示,动物在接受两次PPD注射(21d+7d)后,脾GAP-43-LI神经纤维密度明显增加并伴有分布和形态的变化.于对照动物,脾GAP-43-LI神经纤维主要分布于血管周围,少量伸入动脉周围淋巴鞘的脾基质中,而在免疫刺激的动物,不仅血管周围的神经纤维明显增多,动脉周围淋巴鞘外层、边缘区和红髓等免疫应答活跃的部位也出现许多神经纤维.神经纤维分支和纤维上膨体明显增多.以上结果提示:免疫应答中脾神经成分发生活跃的结构重塑,这些变化有可能与神经的免疫调节功能有关.
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脂多糖对大鼠中脑和桥脑内Fos、GFAP、OX42表达的影响
目的探讨单次腹腔注射脂多糖(LPS),中脑和桥脑神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的可塑性变化.方法抗Fos蛋白、抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、抗特异性标记小胶质细胞(OX42)和抗Fos/GFAP双重免疫组织化学标记法.结果 Fos阳性神经元分布于上丘、中脑导水管周围灰质、臂旁核和蓝斑.Fos蛋白在注射后30min表达,1～3h为高峰.GFAP阳性星形胶质细胞胞体变大,突起增粗,细胞密度增加,30min出现表达,1h为高峰,3h后减少.0X42阳性小胶质细胞首先于脑室周围灰质表达,注射后6h达到高峰,胞体变大,全脑分布.相应于Fos阳性神经元分布区域,GFAP阳性星形胶质细胞和OX42阳性小胶质细胞深染和密集.结论上丘、臂旁核、蓝斑内神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞可能参与神经免疫调节,臂旁核可能为此调节通路的中继站之一.
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降钙素基因相关肽的新近研究进展
降钙素基因相关肽(CGRP)是存在于感觉神经末梢的一种神经肽，是具有代表性的一种活性多肽。实验证明CGRP在身体许多组织器官起着重要的调节作用，特别是对脑血管具有很强的血管扩张、逆转血管痉挛、改善脑血液循环的作用。对肠道免疫功能也有调节作用，同时介导神经- 免疫系统的相互调节。
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α-黑色素细胞刺激素的神经免疫调节作用
许多证据表明α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)是一种内源性的神经免疫调节肽,可抑制发热与主要类型的实验性炎症.在人类,炎性部位的α-MSH浓度升高,感染性疾病或内毒素注射后血浆中α-MSH浓度也升高.α-MSH有拮抗前炎性细胞因子的作用,并可抑制其生成.这种抗细胞因子肽的免疫调节效应经下述途径产生:(1)直接作用于外周巨噬、单核和嗜中性粒细胞等免疫细胞上的α-MSH受体;(2)作用于脑内神经元上的α-MSH受体,进而起动下行性抗炎神经通路;(3)中枢神经系统的局部炎症由局部产生的α-MSH通过作用于中枢小胶质细胞和星形细胞而被抑制,也可由外周细胞产生的α-MSH通过脑脊液循环作用于中枢.α-MSH在中枢和外周发挥抗炎作用中与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)无直接关系,只是在其合成、释放过程中与HPA轴关系密切.α-MSH在抗炎治疗方面有良好的临床应用前景.
关键词： 黑色素细胞刺激素 下丘脑-垂体-肾上腺轴 细胞因子 神经免疫调节 -
过敏性哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白的表达
目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义。方法制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学ABC方法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。结果哮喘组大鼠（10只）肺脏和大脑中c-fos表达与正常对照组大鼠比较，差异有显著性（P<0.05）；Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、后区和延髓腹外侧区内；小脑内无明显Fos分布密集区。结论哮喘的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与；Fos蛋白可能参与了哮喘的神经免疫调节
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西酞普兰通过免疫调节机制治疗脑卒中后抑郁状态
目的 本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制.方法 经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-α mRNA的表达改变.结果 与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).PSD组下丘脑TNF-α mRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-α mRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD.
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神经免疫调节网络上传信号的细胞来源
目的 通过比较不同免疫状态的Balb/c鼠和裸鼠中枢神经免疫调节相关脑区功能的差异,探讨外周免疫系统释放的神经免疫调节网络上传信号的细胞来源.方法 Balb/c鼠和裸鼠各50只,每种动物随机分成免疫2、4、6、8d组和健康对照组.应用免疫组织化学技术检测不同免疫时间点动物的神经免疫调节相关脑区下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LH)和杏仁核前区(anterior amygdaloid area,AA)功能活化信号白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,分析T细胞功能缺陷对神经免疫调节功能的影响.结果 与健康对照组比较,Balb/c鼠免疫2、4、6d组LH、AA脑区IL-1β表达明显增高(P＜0.05),且免疫后2d其表达即增高,免疫后4d达高峰,免疫后6d开始下降(均P＜0.05),免疫后8d其表达量降至基础生理水平(P＞0.05).裸鼠免疫组LH、AA脑区IL-1β表达趋势与Balb/c鼠结果相似.裸鼠免疫组LH、AA脑区IL-1β表达水平与Balb/c鼠比较无统计学差异(P＞0.05).结论 Balb/c鼠与裸鼠经抗原免疫注射后均可启动LH、AA脑区的神经免疫调节功能,提示免疫系统功能活化后,向中枢神经系统上传的神经免疫调节功能启动信号由树突状细胞和T辅助细胞共同提呈,但主要来自树突状细胞.
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神经免疫调节在急性胰腺炎中的作用
急性胰腺炎发病急、病情重,是临床上常见的急腹症之一,其严重程度与炎性反应有着密切联系.先天性神经免疫调节在调控急性胰腺炎的发展中起着关键作用,近年来研究发现人体可以通过调节交感神经系统(α-或β-肾上腺索能受体激活抗炎通路)及迷走神经(胆碱能抗炎通路)发挥抗炎作用,大大降低急性胰腺炎的病死率.本文就神经免疫调节在急性胰腺炎中的作用作一综述.
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C D38在中枢神经免疫调节相关信号链中的作用
目的：通过比较不同免疫状态的白细胞分化抗原38（cluster of differentiation ，CD38）基因敲除小鼠和健康小鼠中枢神经免疫调节相关脑区功能的差异，探讨 CD38依赖的钙离子信号在神经免疫调节相关信号链中的作用。方法 CD38基因敲除小鼠（模型组）和健康小鼠（对照组）各30只，随机分成免疫第0、2、4、6、8天组。应用免疫组织化学技术检测实验各组动物下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area ，LH）和杏仁核前区（an‐terior amygdaloid area ，AA）神经免疫调节功能活化信号白细胞介素‐1β（interleukin‐1β，IL‐1β）和白细胞介素‐6（interleukin‐6，IL‐6）表达水平，ELISA 法检测各组动物外周血清中 IL‐1β、IL‐6表达，分析 CD38缺陷对神经免疫调节功能信号链的影响。结果在免疫后0、2、4、6、8天各时间点，模型组小鼠 LH 和 AA 脑区 IL‐1β表达〔分别为387.90（345.73，463.99）、757.80±86.05、708.83±87.56、531.55±70.85、585.66±52.47〕均较对照组〔分别为309.18（177.94，415.32）、300.02±52.79、332.61±82.10、330.20±37.20、256.17±86.04〕升高（P ＜0.05），模型组和对照组小鼠 LH 和 AA 脑区 IL‐6表达比较，以及外周血 IL‐1β和 IL‐6表达比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 CD38的缺失可能导致中枢神经免疫调节相关脑区 IL‐1β表达升高，但对 IL‐6信号系统没有明显影响，提示在 LH 和 AA 脑区，CD38仅参与 IL‐1β信号链的负向调节。
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胎儿酒精综合征的发病机制研究进展
胎儿酒精综合征可以对胎儿的颅面部、中枢神经系统以及生长发育造成严重影响，给个人、家庭和社会均带来了巨大的经济负担和精神压力，但是，该病的发病机制尚不明确，因此针对性的治疗成为难题。我们回顾了近年来科研人员对胎儿酒精综合征发病机制的研究，主要介绍了表观遗传学、神经免疫、内向整流钾通道2.1（ Kir2.1）和氧化应激对胎儿酒精综合征形成的作用，并简述了其他相关的胎儿酒精综合征的发病机制，如凋亡、神经递质等对胎儿酒精综合征的影响。通过综合与分析，我们发现虽然近年来有关胎儿酒精综合征的发病机制的研究取得了丰富的成果，但尚不成熟，如表观遗传学、神经免疫和可能的分子标靶Kir2.1均需要进一步的研究来完善它们导致胎儿酒精综合征产生的具体作用过程，另外，酒精是如何导致细胞内氧化还原状态的不平衡的具体机制也需要进一步的研究来阐明。
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他汀类药物与卒中后感染的研究进展
感染是脑卒中常见的并发症之一,急性卒中后约有1/3的患者早期发生呼吸道感染和泌尿系感染,是30 d内死亡的主要影响因素.急性卒中后感染发生率的增加,可能是由于中枢神经系统与外周免疫器官之间的远途反馈调节参与了卒中诱导的免疫抑制.内分泌系统的介入,免疫系统和中枢系统错综复杂的相互作用,目前尚未能精确地找到某一靶点作为卒中免疫学治疗的佳途径.他汀类药物是羟甲基戊二酸辅酶A还原酶抑制剂,广泛用于缺血性卒中的一级和二级预防.然而近年来的研究表明,除了降低胆固醇的作用外,他汀类药物还具有抗炎和免疫调节的作用.本文就卒中后感染及他汀类药物对卒中后感染的影响作一总结,供临床探讨.
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卡介苗雾化吸入对呼吸道动物过敏反应的免疫调节作用
目的观察卡介苗(bacillus calmette guerin,BCG)雾化吸入应用于呼吸道的可行性及对呼吸道动物过敏性疾病的免疫调节作用,并探讨作用机理.方法将成年大鼠分为盐水对照组、卵清蛋白致敏组、BCG雾化吸入组和BCG雾化吸入+卵清蛋白致敏组.对各组动物做行为学观察,鼻黏膜及气管组织学检查,支气管肺泡灌洗并涂片,反转录多聚酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR)法检查各组肺组织干扰素-γ(interferon -γ,IFN-γ)及白介素-4(interleukin-4,IL-4)的 mRNA水平,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测各组血清及支气管肺泡灌洗液上清中IL-4及IFN-γ的蛋白水平.结果卵清蛋白致敏组动物模型致敏成功;BCG雾化吸入组动物行为无明显异常,鼻及气管黏膜有少许炎细胞浸润,支气管肺泡灌洗液涂片巨噬细胞明显增多,IFN-γ mRNA及蛋白明显增多;BCG雾化+致敏组过敏症状明显减轻,鼻黏膜及支气管肺泡灌洗液涂片变应性炎症轻微,IFN-γmRNA及蛋白增多,IL-4mRNA及蛋白明显减少.结论动物实验证实BCG呼吸道雾化给药是一可以考虑的给药途径,可有效形成局部免疫,对呼吸道变应性疾病具有显著的抑制效应,这一作用是通过增强体内Th1反应的同时减弱Th2反应而实现的.
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秀丽隐杆线虫神经免疫相互作用的研究进展
机体受外源病原体入侵时,会迅速激活固有免疫反应.免疫反应过强会导致炎症反应和组织损伤,过弱则会使机体受到感染.神经系统可通过释放神经递质、神经肽及激素来调节固有免疫反应的强度.与哺乳动物复杂的神经免疫系统结构相比,秀丽隐杆线虫的神经免疫系统结构简单,且易于进行遗传学、分子生物学和行为学分析等,因而被应用于神经免疫相互作用的研究.近年来,对秀丽隐杆线虫的研究发现,调节其固有免疫反应的神经通路主要是转化生长因子β通路、胰岛素信号通路和多巴胺通路.由于这些通路在进化上有许多保守之处,因而为高等生物神经免疫相互作用分子机制的研究提供了新思路.本文仅就近年来该领域的研究进展做一概述.
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从生物进化看脑苷脂类化合物的分布及其生物活性研究进展
脑苷脂类化合物是一类广泛存在于菌类、植物类、动物类及海洋生物组织细胞膜中含量很低的内源性生物活性物质.本文就近年来发现的脑苷脂类化合物的化学结构特点与生物进化相关性、脑苷脂类的生物合成与体内转化、生物活性与药理作用、应用前景等方面的研究进行综述和展望,为此类活性成分的深入研究提供参考.
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银屑病发病机制的神经免疫研究进展
银屑病发病机制的神经免疫调节是在一定的遗传背景基础上,神经系统通过分布于皮肤的神经末梢释放神经肽作用于皮肤的免疫细胞(包括Langerhans细胞、T淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等),影响这些细胞的生物学功能.其中T淋巴细胞是银屑病发病过程中的主要效应细胞,由于T淋巴细胞调节的紊乱,导致T细胞表型和功能的变化,释放相关的细胞因子,可能诱导了银屑病表皮角朊干细胞增殖状态的病理性改变,使角朊细胞过度增殖、表皮可凋亡的角朊细胞异常分化,从而诱发银屑病发病机制的神经免疫调节紊乱的病变过程.目前研究表明,在与皮肤有关的神经递质中,降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)是与皮肤免疫细胞联系较密切的神经肽,能刺激人皮肤微血管内皮细胞分泌趋化因子,影响免疫细胞的迁移.同时,在银屑病斑块型皮损内,CGRP的分泌释放增加,并与皮损表皮的Langerhans细胞密切接触,对银屑病斑块型皮损持续存在和发展的病变过程可能具有一定的意义.
关键词： 银屑病/病因学 神经免疫调节 T淋巴细胞/药物作用 神经肽类/药理学
