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过敏性哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白的表达
目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义。方法制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学ABC方法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。结果哮喘组大鼠（10只）肺脏和大脑中c-fos表达与正常对照组大鼠比较，差异有显著性（P<0.05）；Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、后区和延髓腹外侧区内；小脑内无明显Fos分布密集区。结论哮喘的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与；Fos蛋白可能参与了哮喘的神经免疫调节
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甲状旁腺素氨基端1-34片段不同作用方式对人成骨样细胞SaoS-2的影响
目的观察人甲状旁腺素氨基端1-34片段(hPTH1-34)不同作用方式对人成骨样细胞(SaoS-2细胞)功能的影响,探讨hPTH1-34促进骨合成代谢的分子生物学机制.方法以48 h为一个周期,每个周期分别采用50 ng/ml的hPTH1-34进行连续刺激(刺激48 h/周期)或间歇刺激(分别刺激1、3、6、12、24 h/周期)SaoS-2细胞.采用"金氏"化学法、放射免疫法和竞争蛋白结合法测定碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)和环磷酸腺苷(cAMP)浓度;c-fos基因表达水平采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)进行半定量分析.结果hPTH1-34每周期间歇刺激3、6 h呈时间依赖性显著增加ALP产生(与对照比,P＜0.01;与连续刺激比,P＜0.05或P＜0.01)和cAMP浓度(与对照和连续刺激比,均P＜0.05),并迅速促进c-fos基因表达.未观察到BGP对hPTH1-34刺激的明显反应.结论hPTH1-34对骨合成代谢的促进作用取决于间歇刺激方式,以每48小时间歇刺激3、6 h作用显著.蛋白激酶A信号途径是hPTH1-34发挥作用的主要途径,c-fos基因可能是重要的细胞内第三信使.
关键词： 甲状旁腺素氨基端1-34片段 环磷酸腺苷 c-fos原癌基因 -
c-fos基因与脑缺血损伤
c-fos基因是即刻早期基因(immediately early genes,IEGs)家族中重要成员之一 .c-fos基因是参与细胞早功能活动的基因,被认为是研究中枢神经系统有代表性的即刻早期基因[1].近年来发现c-fos基因参与重要脑功能活动的信号转导和调控过程.在病理情况下,多种刺激因素如疼痛、禁水、癫痫、脑损伤或脑缺血等伤害性刺激均可引起c-fos 的阳性表达[2].目前研究认为IEGs的激活在细胞凋亡的病理过程中起关键作用[3].c-fo s过度表达与神经元凋亡有必然联系,且参与细胞凋亡过程,但其具体机制尚未完全明了.
关键词： 即刻早期基因(IEGs) c-fos原癌基因 细胞凋亡 -
喘敷灵巴布剂对哮喘大鼠气道上皮癌基因c-fos表达的影响
目的:探讨喘敷灵巴布剂对大鼠气道平滑肌上皮原癌基因c-fos表达的影响.方法:选择雄性SD大鼠随机分组,应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型,应用RT-RCR观察气道平滑肌上皮c-fosmRNA表达状况.结果:RT-PCR检测显示造模组与正常组、中药组及地塞米松组比较,c-fos的蛋白表达明显升高,有显著性差异(P＜0.01);而各治疗组无明显性差异(P＞0.01).结论:喘敷灵巴布剂可能通过下调原癌基因c-fos表达来抑制大鼠气道平滑肌细胞增生.
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电针内关穴对心律失常大鼠的双向调节作用及其中枢机制探讨
目的：通过比较针刺内关穴对于快速性、缓慢性心律失常模型大鼠心律的影响及其孤束核（ NTS）中c-fos阳性细胞表达，探讨针刺内关穴对快速性心律失常、缓慢性心律失常模型大鼠心律的双向调节作用及其中枢机制。方法：应用动态检测心电图观察针刺内关、足三里穴对快速性、缓慢性心律失常模型大鼠心率的影响作用。运用免疫组织化学技术，观察针刺内关、足三里穴对心律失常模型大鼠孤束核内c-fos阳性细胞表达数目的影响。结果：①电针内关穴能双向调节心律失常模型大鼠的心率，即使快速性心律失常模型大鼠心率减缓，使缓慢性心律失常模型大鼠心率升高。②造成大鼠快速性、缓慢性心律失常后，均能诱导其NTS内c-fos阳性细胞的表达，与空白模型组比均有升高，其差异具有统计学意义（P＜0．05）；针刺内关穴后均能使心律失常模型大鼠NTS内c-fos阳性细胞表达数减少，与心律失常模型组比，其NTS内c-fos阳性细胞均有降低，其差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：①针刺内关穴能双向调节心律失常模型大鼠的心率。②NTS可能是针刺内关穴对心律失常模型大鼠心率的双向调节作用的整合中枢之一。
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表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽诱导人白细胞c-fos基因表达的研究
由健康人外周血分离淋巴细胞及溶血处理后的全白细胞,以外源性表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽培育后取细胞悬液制成滴片和滴膜,用生物素标记的c-fos cDNA探针进行原位杂交和斑点印迹杂交.结果显示表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽两组c-fos原癌基因的表达均较对照组增强(P≤0.05).
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先天性巨结肠症C-fos原癌基因表达的研究
目的探讨C-fos原癌基因与先天性巨结肠症发病机制间的关系.方法采用RT-PCR技术及免疫组织化学SP方法对巨结肠无神经节细胞的巨结肠痉挛段以及有神经节细胞的扩张段、正常肠组织各12例标本检测C-fos原癌基因mRNA的表达和观察其蛋白免疫组化状况.结果无神经节细胞的巨结肠痉挛段C-fosmRNA表达水平明显高于有神经节细胞扩张段近端(痉挛段相对含量2.11±0.09,扩张段相对含量0.55±0.06,单位:mass),巨结肠扩张段近端与正常肠组织相比无明显差异;C-fos蛋白免疫组化巨结肠无神经节细胞的痉挛段粘膜固有层和粘膜肌层中出现大量的棕褐色C-fos蛋白表达产物,而巨结肠近段的扩张段未见C-fos蛋白表达阳性产物.结论C-fos基因可能参与了神经细胞的损害.C-fosmRNA表达及C-fos蛋白表达异常可能参与先天性巨结肠的发病机制.
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P物质在脊髓参与痛觉调控机制的研究进展
P物质广泛存在于中枢神经系统内,是与痛觉调控密切相关的速激肽.在脊髓,P物质既可传递痛觉信息,又有镇痛作用,且参与c-fos原癌基因的表达.目前对P物质在脊髓水平参与痛觉调控的受体机制、对离子通道的影响以及参与c-fos原癌基因的表达等方面的研究均取得较大进展.
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丙泊酚诱导Fos蛋白与脑啡肽在大鼠脊髓共同表达
目的研究丙泊酚在脊髓的镇痛机制.方法SD大鼠12只,随机分为对照组、丙泊酚I组(20mg/kg)、丙泊酚Ⅱ组(100mg/kg),药物经腹腔注射.运用免疫组织化学双标法观察丙泊酚诱导大鼠脊髓内Fos蛋白与脑啡肽(ENK)的表达.结果对照组脊髓中可见较多ENK染色阳性神经元(ELIN),偶见Fos染色阳性神经元(FLIN)散在分布,无Fos、ENK双标记神经元(FLI/ELIN);丙泊酚组可见较多ELIN、FLIN分布,而且可见FLI/ELIN,主要分布于脊髓后角,三种染色阳性神经元数量明显大于对照组(P<0.05),而且丙泊酚两组间差异显著(P<0.05).结论丙泊酚可增加脊髓内ENK含量,诱导Fos蛋白与脑啡肽共同表达,诱导c-fos基因表达调节前脑啡肽基因、增加ENK含量可能是丙泊酚在脊髓重要的镇痛机制.
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脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c-fos与egr-1表达以及与AVP神经元的关系
目的观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内c-fos与egr-1的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内c-fos表达与下丘脑视上核(SON)中加压素(AVP)能神经元之间的关系.方法用SD种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,1h后作c-fos与egr-1的免疫细胞化学染色和细胞双重染色.结果 (1)脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官(OVLT)、正中视前核(MPN)、SON、下丘脑室旁核(PVN)以及后脑的后区(AP)、孤束核(STN)和臂旁外侧核(LPBN)中同时诱导c-fos和egr-1表达,在同一区域内egr-1的表达略低于c-fos,但无统计学差异;(2)穹窿下器官(SFO)中均无c-fos和egr-1表达;(3)SON中可见部分AVP免疫反应阳性与c-fos表达共存于同一神经元.结论 c-fos和egr-1对脑内高渗刺激诱导的表达部位基本一致,进一步证实了以往的研究结果.另外,脑内注射高渗氯化钠诱导的下丘脑细胞活动至少部分是通过AVP能神经元的.
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电击信号应激免疫调节作用的中枢机制研究
目的探讨可能参与电击信号应激免疫调节作用的中枢机制.方法利用以电击装置为信号的情绪应激免疫调节作用动物模型,观察情绪应激后2个小时,大鼠全脑的c-fos原癌基因表达情况.结果与对照组动物相比,以电击装置为信号刺激的情绪应激组大鼠明显表达c-fos的脑区包括额皮质、扣带皮质、杏仁体、前连合核、下丘脑背内侧核弥散部、弓状核、孤束核等.结论这些核团可能参与了电击信号应激的免疫调节作用的中枢机制.
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内c-fos表达的影响
目的:用免疫组织化学方法观察川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经元内c-fos表达的影响.方法:使用青霉素癫痫模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电,观察腹腔注射TMP对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内c-fos表达的影响.结果:腹腔注射TMP(20～40 mg/kg)后,大脑皮层神经元内c-fos表达较对照组明显降低.结论:TMP能明显抑制c-fos的表达,具有抗癫痫放电作用.
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心肌缺血再灌注与 c-fos原癌基因
c-fos原癌基因属瞬息基因,是病毒癌基因v-fos的细胞同源物,其编码的产物位于核内并且有转录因子的特异结构,参与基因的表达调控.目前,因局部或全心缺血再灌注可诱发心肌细胞c-fos基因的一过性表达,其表达对于增加心肌对缺血的耐受性和缺血区血管生长的基因调节具有重要的作用,而使c-fos原癌基因与心肌缺血再灌之间的关系受到关注.
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三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后fos阳性神经元表达的影响
目的探讨脊髓继发性损伤的病理生理机制及三七总皂甙(PNS)防治该病的作用机制.方法以Wistar大鼠65只为研究对象,分为空白组、假手术组、溶媒对照组和PNS组,各实验组按2、6、12、24 h相点观察Allen's脊髓损伤模型100 g·cm致伤脊髓.各组在相应时相点取脊髓组织,采取免疫细胞化学方法观察脊髓组织fos阳性神经元的表达变化.结果脊髓fos阳性神经元表达:溶媒对照组＞PNS组＞假手术组＞空白组.结论c-fos参与了脊髓继发性损伤过程,PNS可能通过抑制脊髓组织神经元c-fos原癌基因的表达而起保护作用.
