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大鼠下丘脑室旁核和视上核内神经激肽B受体和加压素的共存研究
目的研究神经激肽B受体(NK3受体)免疫反应产物在大鼠下丘脑室旁核和视上核的分布及其与加压素的共存. 方法免疫组织化学染色,标本在光镜和电镜下观察.共存研究采用相邻切片染色法. 结果致密的NK3受体阳性产物分布于室旁核的后大细胞部和视上核的主部.免疫电镜观察发现NK3受体阳性反应产物出现于室旁核和视上核的胞体和树突内.在相邻切片上观察到室旁核和视上核内有相当数量的NK3受体阳性神经元,同时含有加压素,它们主要分布于室旁核的后大细胞部和视上核的主部. 结论根据本研究和以往的机能学的研究结果,推测下丘脑室旁核和视上核内的NK3受体阳性神经元可能参与调控机体内环境改变时下丘脑加压素的释放.
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腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖可诱发大鼠视上核和室旁核神经元表达Fos
目的 探讨腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)能否激活大鼠下丘脑视上核(SON)和室旁核(PVN)神经元而表达Fos.方法 健康雄性SD大鼠12只,随机分为腹腔注射2-DG组(6只)、生理盐水对照组(3只)及正常对照组(3只).各自处理后,应用免疫组织化学方法,观察各组下丘脑SON和PVN内Fos表达及其与催产素(OT)和加压素(VP)的双标情况,同时采用ELISA方法对血清中OT和VP的含量进行检测.结果 与生理盐水对照组和正常对照组相比,2-DG引发的特异性Fos免疫阳性产物主要集中分布于下丘脑外侧区和穹隆周区,在SON、PVN也有密集表达.SON和PVN内的Fos表达与该区的特异性神经活性物质OT和VP有共存.OT/Fos双标细胞率(双标细胞占OT阳性细胞的百分率)在SON和PVN分别为87.10％、90.57％,明显高于VP/Fos在这两个核团的双标率(双标细胞占VP阳性细胞的百分率,68.42％、76.92％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,2-DG组动物血清中OT和VP水平与对照组相比无明显变化.结论 腹腔注射2-DG可激活大鼠下丘脑SON和PVN内OT和VP神经元表达Fos,SON和PVN可能参与2-DG诱导的急性应激反应.
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催产素和加压素与应激的关系
催产素和加压素是由下丘脑视上核和室旁核大细胞性神经内分泌细胞合成和分泌的一种神经垂体激素.各种应激刺激都可以引起催产素和加压素神经元的活动.目前应激后引起的这类神经活动的变化与人类的某些疾病的病理生理相关联正在引起人们的关注.本文总结了近几年这方面的研究进展.主要内容包括:(1)催产素和加压素神经元在应激中的反应;(2)与大细胞性催产素和加压素神经元的应激反应相关联的神经传递物质;(3)与应激相关联的精神疾病的关系.
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星状胶质细胞对下丘脑神经内分泌神经元活动调节的机制
下丘脑神经内分泌系统的活动对机体水盐平衡、心血管活动、分娩与授乳等过程都具有关键性的调节作用；而这一系统的活动又与星状胶质细胞和神经内分泌神经元之间的相互作用密切相关。结合近年来实验发现，本文将系统地分析在渗透压与吸吮刺激下，下丘脑视上核星状胶质细胞对加压素与催产素神经元活动的影响，并探讨其作用的机制。
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肾上腺髓质素前体中段(Prepro-ADM45～92):脓毒败血症的预测标志物
肾上腺髓质素前体肽原(Prepro-adrenomedullin, Prepro-ADM)由185个氨基酸残基组成,经剪切后形成多个片断,包括氨基端信号肽(1～21位氨基酸)、肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)、肾上腺髓质素前体中段(Prepro-ADM45～92)、肾上腺髓质素(Prepro-ADM95～146)、肾上腺髓质加压素(Prepro-ADM153～185).
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介入检查与治疗在抢救消化道大出血中的作用
消化道动脉性大出血(massive arterial hemorrhage of digestive tract,MAHDT)消化内科是常见急诊,近年来我院收治16例MAHDT,行选择性动脉造影(DSA)确定出血部位后,行超选择性经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization,TAE)和部分动脉栓塞(partely transcatheter arterial embolization,PTAE)联合栓塞,再经导管加压素微泵滴注(transcatheter vasopressin infusion TVI)治疗,取得良好效果.现报道如下.对象与方法1.临床资料:患者均符合以下标准:①急性动脉大出血,即出血量大于800ml/24 h伴休克.②经积极的保守治疗12～24 h后仍不能止血或反复出血.③一般情况差或合并重要脏器疾病不能耐受急诊手术.(4)诊断不明经外科会诊认为手术风险大而家属拒绝手术者:男9例,女7例,年龄28～73岁,24 h出血量少2 800 ml,多5 000 ml.所有病例经DSA、手术或胃、肠镜证实(2例DSA,4例经胃镜,5例手术,4例经肠镜和1例经直肠镜证实).2.方法:患者在输血、输液抗休克等支持疗法,分别行腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉血管造影.对可疑部位则行超选择性动脉造影.一旦发现造影阳性征象(包括造影剂外溢和原发病变),如造影剂外溢量大,则用超选择性插管入靶动脉行TAE治疗.栓塞剂为明胶海绵条,碘化油,必要时重复造影,见靶动脉闭塞,则拔除导管.如仍有小量造影剂外溢渗漏,则保留导管行加压素微泵0.2U/min滴注12～24 h,如不再出血则拔管,结合术后保留导管加压素滴注.
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窒息家兔心肺复苏疗效与血浆内皮素变化的关系
目的探讨窒息家兔心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)疗效与血浆内皮素(endothelin, ET)变化的关系.方法对62只家兔均在呼气末夹闭气管8 min,造成窒息性心脏停搏模型后,开始人工胸外心脏按压及机械通气,期间不用任何药物,复苏5 min内恢复自主循环(restoration of spontaneous circulation,ROSC)的家兔定义为常规CPR成功;对5 min内未能ROSC者再随机分为两组,分别给予肾上腺素(0.2 mg/kg)和加压素(0.8 U/kg)静脉注射,并继续行常规CPR.分别在窒息前和CPR 15、60、120 min采血测血浆ET浓度.结果常规CPR的家兔ROSC率为24.16%(15/62),加用肾上腺素和加压素后总的ROSC率提高到48.39%(30/62).对常规CPR失败的家兔而言,肾上腺素疗效明显优于加压素(ROSC率分别为54.16%和8.70%,P=0.001).但复苏成功组和复苏失败组家兔血浆ET的比较,差异无显著性.结论对窒息性心脏停搏的家兔CPR时应用肾上腺素或加压素可提高ROSC率,但肾上腺素疗效明显优于加压素.窒息家兔CPR疗效与血浆内皮素变化无明显相关关系.
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加压素与肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效比较
目的 比较加压素与肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效.方法 30只雄性昆明小鼠经食道快速起搏心窒诱发室颤、建立心搏骤停模型,起搏开始后4 min将小鼠随机分成3组(n=10/组):对照组(Sal-gro)、加压素组(Vas-gro)、肾上腺素组(Epi-gro),分别经动脉注射药物(生理盐水、加压素0.4 U/kg和肾上腺素0.04mg/kg)1次,开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率、呼吸恢复情况及生存时间.结果 加压素与肾上腺素组小鼠的自主循环恢复率均显著高于对照组(9/10,10/10和3/10,P＜0.05,P＜0.01).加压素与肾上腺素组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).肾上腺素组小鼠在自主循环恢复后全部出现自主呼吸,而加压素组小鼠只有4只出现自主呼吸(P＜0.05).肾上腺素组小鼠的生存时间明显长于加压素组和对照组小鼠(P＜0.05,P＜0.05).结论 加压素和肾上腺素均可显著提高心搏骤停小鼠的自主循环恢复率,但0.04 mg/kg的肾上腺素对自主循环恢复后小鼠呼吸功能及生存时间的影响明显优于0.4 U/k的加压素,其机制尚不清楚,还有待进一步研究.
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针刺足三里穴对大鼠下丘脑催产素、加压素mRNA表达的影响
目的研究针刺足三里穴对下丘脑催产素、加压素mRNA的表达在不同时间点的特异性影响.方法将78只SD雄性大鼠分为针刺足三里穴位组、针刺足三里穴位旁开点组、束缚组、正常对照组,应用RT-PCR方法观察针刺后2、4、6、8h的下丘脑催产素、加压素的表达情况,经图像分析系统照相并进行半定量分析.结果针刺穴位旁开点后2、4h下丘脑催产素的表达与其他3组相比具有显著差异(P<0.05),针刺后6、8h各组间相比无显著性差异(P>0.05).针刺后2、4、6、8h,针刺足三里穴位组的加压素表达较其他3组均降低,有显著性差异(P<0.05).结论针刺穴位旁开点可以引起催产素短时间的表达增高,而穴位点刺激并不引起催产素的表达变化.针刺足三里穴位可以引起加压素长时间表达受抑制,针刺穴位旁开点对下丘脑加压素的表达无影响.
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加压素在心肺复苏中的应用
在各国的心肺复苏指南中,肾上腺素都是首选的治疗药物.但临床试验表明,无论标准剂量还是大剂量肾上腺素(0.1～0.2 mg/kg)都不能改善生存率[1-4],因此有必要寻找新的替代药物.
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Wolfram综合征一例
患儿男,13岁,主因"多饮、多尿7年,呕吐、纳差、精神差3 d"入院.患儿于入院前7年无诱因下饮水量增多,日饮水量在4200～6000 ml之间,喜饮凉水,尿量也增多,尿色清如水,尿量与饮水量相当,时有遗尿.否认头痛、呕吐、昏迷史,否认头颅外伤史.曾在多家医院进行诊治,考虑"精神性多饮"、"尿崩症",予中药(具体不详)、醋酸加压素等不规律服用,疗效不佳;3 d前患儿受凉后出现呕吐,非喷射状,病初日呕吐3至4次,后渐加重,食后即吐,为胃内容物,不能进食,精神渐差,即来我院就诊,收入院.病来无抽搐,无腹泻;否认不洁饮食史、毒物接触史.患儿系第1胎第1产,足月顺产,出生史无异常,体智力发育同正常同龄儿.父母、祖父母、外祖父母均非近亲结婚,父母体健.
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蛛网膜下腔出血患者心房钠尿肽、脑钠素血浆含量的动态变化及其与脑血管痉挛的关系
利钠素家族包括:心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠素(C-type natriuretic peptide,CNP).利钠素家族是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂,也抑制后叶加压素及交感神经的保钠、保水作用.
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加压素与内淋巴代谢
梅尼埃病为耳科常见病,病因不清,目前研究表明可能与加压素的调节有关.加压素是神经内分泌激素,有V1a受体、V1b受体、V2受体,其中加压素-V2受体通路可能影响内淋巴代谢,进而参与内淋巴积水的形成,使用V2受体拮抗剂OPC-31 260可抑制内淋巴积水的形成.本文结合国内外新文献分析加压素与内淋巴代谢的关系,对可能参与加压素调控内淋巴代谢作用的分子机制做一综述.
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水通道蛋白-2及加压素的调控——水通道蛋白-2在内淋巴囊的表达和调控
水通道蛋白-2(AQP2)是一种加压素调控的四聚体通道蛋白，是水转运的特异性通道，主要表达于肾脏集合管主细管腔侧(顶端)的细胞膜上和细胞质内。研究发现不论是人类还是大鼠的内耳组织，水通道蛋白-2仅在内淋巴囊表达，其它内耳组织则未见表达；而AQP2是肾脏尿液的重吸收，充血性心衰的水潴留等生理、病理机制的重要环节。这个发现无疑对有关内耳水代谢疾病的研究，如梅尼埃病，开辟了一个新的方向。AQP2在肾脏和内淋巴囊的特异性表达，进一步揭示了耳肾相关的机制，也提示了内淋巴囊在耳肾相关中的重要地位。
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加压素对大鼠内耳细胞信号转导基因表达的影响
目的研究加压素对大鼠内耳细胞信号转导有关基因表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水的发生机制.方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周;取出听泡,提取内耳总RNA,逆转录成cDNA并标记;然后和大鼠cDNA芯片杂交,显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化.结果筛选出和细胞信号转导有关的差异表达基因10条,Ratio＞5的上调的基因有Chnl,Pak3和Ptprc.结论加压素可能从细胞信号转导基因表达方面影响内耳的液体平衡,从而导致膜迷路积水.
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递增式科氏加速度前庭习服训练的效果分析
目的 观察递增式科里奥利(科氏)加速度刺激习服训练的效果并分析相关激素水平.方法 12名青年男性志愿者,按照首次训练运动病症状评分进行配对分组,共分为2组,分别进行连续4d递增式科氏加速度刺激训练(A组:连续式科氏加速度每日刺激量分别为5,8,8和10 min,左右头动模式；B组:间断式科氏加速度每日刺激量分别为8,8,10和15 min,前后头动模式).此外,所有志愿者在训练前1天和训练后1天,以及训练后1,2,3,5,9和14周分别进行前后头动和左右头动模式各2 min的科氏加速度刺激进行前庭功能的评定.以前庭刺激时的运动病症状评分和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)、皮质醇(cortisol,Cor)、肾素活性(renin activity,PRA)、血管紧张素(angiotensin,AII)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)的变化水平作为评价指标.结果 训练后,志愿者运动病症状评分有明显降低,训练后2周显著低于检查前水平(P＜0.05).激素指标中,AVP含量在科氏刺激前后的变化百分比与运动病症状评分之间有显著的相关性(P＜0.05),Cor,PRA,AⅡ和ACTH在各时间点无明显差别.两种刺激模式的效果没有差异.结论 4d的递增式前庭习服训练的效果至少可以维持至2周.AVP在前庭习服效应的构建和维持中可能扮演着重要的作用.
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加压素及其类似物研究进展
加压素用于尿崩症、食管静脉曲张出血等疾病治疗已经在临床上应用多年.本文简述了加压素及加压素受体的结构、分布及生理功能,介绍了对加压素结构修饰而产生的一系列类似物及其不同的生物活性,加压素及其类似物在各药典收载及质量控制情况,以及加压素及其类似物质量标准中对杂质的要求,并对加压素在临床上的应用情况和前景进行了展望.
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渴感减退而加压素调节正常的慢性高钠血症2例报告及文献复习
目的 探讨渴感减退而加压素调节正常的慢性高钠血症患者的临床特征.方法 回顾性分析北京协和医院2例及联机医学文献检索系统(MEDLINE)收录的3例患者的临床资料.结果 5例患者的临床特征是:①15岁前起病,慢性病程;②无渴感,意识清楚伴生长发育迟滞;③血钠持续重度升高并间歇性加重;④血浆加压素(AVP)水平及其对血浆渗透压刺激反应正常;⑤单纯饮水治疗即可纠正高钠血症.结论 人类司渴感渗透压调节和AVP渗透压调节的神经通路是独立的.此类慢性高钠血症的治疗以单纯补水为主.
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加压素对大鼠内耳水通道蛋白7表达的影响
目的 观察加压素对大鼠内耳水通道蛋白7(AQP7)表达的影响,探讨加压索引起膜迷路积水发生机制中水通道的作用.方法 大鼠腹腔注射精氨酸加压素50 μg/kg,每天1次,共1周.采用大鼠eDNA芯片技术显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化.使用RT-PCR技术测量加压素注射前后大鼠内耳AQP7 mRNA表达水平变化.结果 基因芯片筛选出大鼠内耳水通道蛋白差异表达基因AQP7,RT-PCR显示AQP7 mRNA表达显著减少.结论 加压素可能引起内淋巴囊AQP7表达减少,影响内淋巴液吸收,引起Corti器钾离子循环通路水渗透性下降,影响内淋巴液循环,从而导致膜迷路积水.
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加压素应用于心肺复苏的临床研究综述
用加压素或肾上腺素对心脏骤停患者抢救结果研究，表明使用加压素比肾上腺素患者自主循环恢复率和在一天存活率效果好。加压素联合肾上腺素，可使心脏指数及外周阻力提高，使平均动脉压上升。联用能使高血管舒张压提高显著。24小时内复苏者都恢复意识。
