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缺水可导致身体疼痛
水是重要的营养素,占人体体重60%~70%.缺水就会影响全身组织与细胞的功能,甚至危及生命.为了保证身体不缺水,人一方面通过神经肌肉的活动而喝水,另一方面通过垂体后叶(神经垂体)分泌激素作用于泌尿系统,从而增加水分的重吸收.
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原发性甲状旁腺功能亢进患者术后护理
原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺素(PTH)分泌过多引起的以骨、肾变为主,同时影响胃肠、神经系统的内分泌疾病.PTH具有调节体内钙的代谢,维持钙磷平衡的重要生理功能,分泌过多,促使骨质溶解,使钙自骨脱出至血循环中,同时抑制肾小管对磷的重吸收,产生骨骼受损、高血钙、低血磷及肾脏受损等病理变化.
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高尿酸血症相关疾病专家共识(下)
(接上期)(2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆能抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平.成人起始剂量25~50mg/日,2~5周后根据血尿酸水平调整剂量至75mg/日或100mg/日,早餐后服用.可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者.(3)新型降尿酸药物①尿酸酶:将尿酸分解为可溶性产物排出.
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诊断早期肾损伤的标志物
低分子量蛋白血清胱抑素C(cystatin-C):是内源性的半胱氨酸蛋白酶抑制因子.为非糖基化的碱性蛋白质,人体有核细胞均可以产生排泄率恒定,能自由通过肾小球滤过,在近曲小管全部重吸收并迅速分解代谢,使之成为能准确反应肾小球滤过滤(GFR)的理想内源性物质.
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消髓化核汤加减治疗巨大破裂型腰椎间盘突出症一例
腰椎间盘突出症是由于各种因素导致椎间盘退行性改变、后纵韧带部分或全部断裂、髓核突出甚至游离于椎管中、刺激或压迫硬膜囊、神经根或马尾神经,引起一系列临床症状.在手术作为治疗破裂型腰椎间盘突出症"金标准"的背景下,中医药保守治疗优势凸显,辨证施治一定条件下也可取得良好疗效.
关键词: 破裂型腰椎间盘突出症 中医药疗法 牛眼征 重吸收 -
保守疗法干预下腰椎间盘突出组织重吸收现象1例
患者,女,42岁,主因腰痛2年,加重伴左下肢疼痛麻木半月余于2011年12月17日以腰椎间盘突出症收入院.患者于2009年出现腰部疼痛,经休息后症状好转,反复发作,患者未予重视.2011年12月劳累后腰痛症状加重,并出现左下肢疼痛麻木,经休息后未见好转,遂来我院就诊.入院时腰部疼痛,伴左下肢疼痛麻木,不能站立及行走.查体:腰椎生理曲度浅,腰部肌肉紧张,L4,5、L5S1棘间压痛及双侧旁开1.5 cm处压痛,伴明显左下肢放射痛,腰骶部叩击痛,左侧梨状肌压痛伴放射痛,直腿抬高试验左25°,加强试验左侧阳性,左小腿外侧及左足指、背麻木,拇指麻木为重,鞍区皮肤感觉正常,左胫前肌及左足拇指背伸肌力Ⅳ级.腰椎MRI(图1a,1b)示腰椎骨质增生;L4下缘、L5上下缘许莫氏结节;L4.5、L5S1椎体终板炎;L4,5、L5S1椎间盘退变;L4,5椎间盘左后脱出,L5S1椎间盘略后突出.诊断:腰椎间盘突出症(L4,5).
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细胞自噬对腰椎间盘突出后重吸收的意义
细胞自噬作为细胞的一种自我保护性机制,可通过降解自身衰老物质而维持细胞稳定,且可被高度诱导,自噬对细胞的降解能力会随年龄的增加而减弱.腰椎间盘突出后的重吸收现象是临床保守治疗腰椎间盘突出症患者有效的机制之一,退行性病变是腰椎间盘突出的主要原因之一,细胞自噬又广泛参与了腰椎间盘的退行性病变,并延缓了退行性病变的发生,同时细胞自噬可潜在性诱导重吸收现象的发生.细胞自噬的研究对椎间盘退行性病变以及腰椎间盘突出后的重吸收现象意义重大,对临床保守治疗腰椎间盘突出症患者具有指导意义,因此应重视细胞自噬在重吸收现象中的研究.
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针刺促进腰椎间盘突出物重吸收案
患者,男,60岁,于2015年1月3日收治入院.主诉:左侧腰骶部连及左下肢酸痛麻木半月余.病史:半月前因感受风寒导致左小腿前外侧酸胀不适,伴腰骶部隐痛,行走尚可,休息后未见明显缓解,自行予膏药外用(具体不详)活血止痛,但是疗效不佳.患者于2014年12月31日至江苏省第二中医院推拿科门诊就诊,予以推拿和牵引治疗,治疗后仍觉左侧腰腿疼痛,左侧小腿麻木,久行后加重,遂查腰椎CT示:L3/L4、L5/S1椎间盘膨出;L4/L5椎间盘膨出伴突出,腰椎退行性改变.为求进一步治疗,收住江苏省第二中医院针灸科.
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对促孕、保胎、催乳相关中药与子代安全性问题的思考
用于促孕、保胎、催乳及其他相关用途的药品,其安全性除可能对母体造成影响外,还可能牵涉到胚胎或婴儿智力及体格的生长发育.几乎所有的药物都能通过胎盘屏障进入胎儿体内.由于胎儿的肝脏发育不完善,药物代谢酶缺乏,对药物的解毒能力较低,胎儿的肾小球滤过率低,药物及降解产物排泄延缓,且排出的部分代谢产物,可因"羊水肠道循环"被胎儿重吸收,易在胎儿体内蓄积,影响胎儿组织器官的发育,因此,整个妊娠期间,即使对母体无严重副作用的药物也可能对胎儿产生毒性反应.
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胎黄汤和增加哺乳频率对新生儿早发型母乳性黄疸的影响
新生儿早发型母乳性黄疸(BFJ)是新生儿期常见病,BFJ是由于母乳摄入不足,胎粪排出延迟,肠肝循环增加,胆红素自肠道重吸收,导致血清胆红素水平增高,黄疸加重.严重者可导致胆红素脑病的发生,影响新生儿的健康成长.为了促进胆红素从肠道中排泄,减少胆红素的肠肝循环,笔者采用增加哺乳频率及胎黄汤口服来观察对BFJ患儿胆红素水平的影响,现将结果报告如下.
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AI免疫原制备及应用
血管紧张素I(angiotensin,AI)为10肽结构.AI正常生理浓度下没有生理活性,若在血浆浓度很高时,能刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺,作用于脑中枢神经,引起周围血管收缩,使血压升高,还对钠、水的重吸收产生影响[1].AI分子量为1295.69,属于半抗原,必须与大分子载体蛋白相结合制成免疫原,才能免疫动物诱发抗体的产生.本文对AI免疫原制备作一探讨.
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尿视黄醇结合蛋白测定对窒息新生儿肾功能损害的早期诊断价值
视黄醇结合蛋白(RBP)是血液中视黄醇的转运蛋白,是一种低分子量蛋白[1].游离于血液中的RBP经肾小球滤过后几乎全部被近曲肾小管上皮细胞重吸收,正常情况下尿排量甚微.当近曲肾小管损伤时,其尿中含量明显增加.
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尿液蛋白质组学中样品前期处理方法的研究进展
尿液是血液经肾小球滤过,肾小管和集合管重吸收、排泻及分泌产生的终末代谢产物,其组成与性状可反映整个泌尿系统的状况。尤其是尿液中蛋白质种类和数量的变化携带有泌尿系统疾病发生、发展及预后的各种信息,而尿液蛋白质组学是诠释尿液蛋白所携带信息的有效方法之一,而且此研究可以发现体内很多疾病的生物标志,例如膀胱癌和肾炎等。然而尿液中的盐浓度高,代谢废物多,还有很多低浓度的复合物,复杂的组成成分大大增加了尿液蛋白质组学的研究难度[1]。因此,尿液样品的前期处理在尿液蛋白质组学分析和疾病分析过程中是一个相当重要的环节。本文着重阐述近年来国内外尿液蛋白质组学样品的前期处理方法以及各方法的比较。
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双功彩色超声观察丹参对门脉高压血流动力学的影响
肝硬化门脉高压时发生的消化道大出血是致命的并发症,危害极大,寻找有出血先兆的诊断方法和改进治疗措施一直为人们所关注.常用的药物如血管加压素等,可通过收缩内脏血管减少门脉血流量来降低门脉压力,但副作用较大,疗效不明显;血管扩张类药物,虽能改善门脉血流动力学,但较大剂量可出现血压不降等.经临床观察表明,活血化瘀中药丹参可抑制胶原合成,促进肝纤维重吸收.因此,我们通过临床观察进一步探讨丹参对门脉高压血流动力学的影响.
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慢性肾脏病患者甲状旁腺增生机制研究新进展
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyper parathyroidism SHPT)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者钙磷代谢紊乱和维生素D作用减退进行性加重的适应性反应,其特征是甲状旁腺增生和甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH)过度合成和分泌,进而导致骨过度重吸收,软组织和血管钙化,心血管事件的发生率和死亡率明显增加.近年来围绕CKO患者SHPT的发病机制已有很多研究,但有关甲状旁腺增牛的确切机制并不明了.
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肾小管性酸中毒的声像图特征探讨
肾小管性酸中毒是由于肾小管分泌H+和重吸收HCO-3障碍造成尿液酸化异常,进而引起慢性酸中毒及水盐调节紊乱的一种疾病。超声对其诊断有一定特异性,现我们就其诊断和鉴别诊断进行探讨。1 资料与方法 自1998年8月至2000年4月,收集我院门诊肾小管性酸中毒患者6例,女4例,男2例,年龄8~45岁,其中2例为儿童。儿童患者均有佝偻病症状和体征,发育不良;成人患者表现为软骨病。
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成纤维细胞生长因子23及其基因表达与磷代谢性疾病的关系
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)作为一种分泌性蛋白质,主要由骨细胞产生,其主要通过远距离调节肾脏对磷的重吸收而有效地保持血磷稳态.FGF23还可通过作用于肾小管上皮细胞膜上特定受体而影响维生素D3的活化,亦可直接影响磷蛋白的表达而实现对血磷调节作用.已有研究证实磷稳态的调节是FGF23的系统效应之一;同时骨骼的矿化和软骨细胞分化则表现为FGF23不依赖于磷稳态的效应[1].研究表明,FGF23产生的过多或过少将破坏血磷的稳定,从而引发多种疾病的发生,如低磷性佝偻病、过早衰老、瘤样钙质沉着、继发性甲状旁腺功能亢进(SHP)等,本文就上述有关研究进展进行总结分析.
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健康成人血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与性别及年龄的相关性研究
肾脏的主要功能是排泄代谢产物及调节水、电解质、酸碱平衡,以维持机体内环境的稳定.主要通过肾小球的滤过以及肾小管的重吸收和分泌功能来完成的,其中肾小球的滤过功能起着尤为重要的作用.
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胱蛋白酶抑制剂C对肾小球滤过功能的评价
胱蛋白酶抑制剂C(Cyst C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一[1],由机体所有有核细胞产生,产生速率比肌酐稳定[2],可自由通透肾小球基底膜,在近曲小管重吸收后,被小管上皮细胞完全代谢降解成小分子肽或氨基酸.研究证实血清中Cyst C浓度与肾小球率过滤(GFR)有明显的负相关[2-4],可作为肾功能损伤的早期评价指标.本研究对仅Cyst C的临床应用价值进行探讨.
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尿酸检测方法的发展及标准化
尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物.食物中核苷酸分解吸收而来的外源性尿酸约占20%,人体内核苷酸分解代谢产生的内源性尿酸约占80%.血浆中尿酸只能通过肾脏排出体外,如尿酸排泄障碍可引起血尿升高.肾脏对尿酸的排泄分4个阶段:(1)肾小球自由滤过;(2)近端肾小管主动重吸收(占滤过量的98%~99%);(3)肾小管的分泌(达滤过量的50%);(4)髓绊降支被动重吸收(占滤过量的40%~44%).终排出量只占滤过量的6%~10%.当肾小球滤过率下降,或肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少时均可导致高尿酸血症.