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心力衰竭生物学治疗的现代概念
近年来,由于分子细胞生物学的发展,对充血性心力衰竭的发生机制有了更新的认识.许多基础研究证明,心力衰竭发生发展的病理生理机制是心室重塑.而临床上采用针对改善心室重塑的治疗又取得了较好的临床疗效.这些治疗被认为是改善了心肌的生物学进程,如通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,调控细胞凋亡,限制或逆转了心室重塑等,从而改善了心肌生物学功能,因而被称为生物学治疗(biological therapy).
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厄贝沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心房颤动发生和维持中起着重要作用,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过抑制RAS,可以减轻和延缓心房颤动心房肌的电重构和解剖重构,这为心房颤动的治疗和预防提供了新的思路和方法.
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冻干重组人脑利钠肽联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效观察
急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征,急性左心衰竭较为常见。冻干重组人脑利钠肽(rhBNP,商品名:新活素)具有扩张血管、利尿利钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮作用,可以有效改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍[1]。现将我科应用情况报告如下。
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原发性醛固酮增多症33例临床分析
原发性醛固酮增多发病率近年来有逐步增高趋势[1].现将我院自1990-2000年收治的33例原发性醛固酮增多症报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料:本组33例,男10例,女23例.年龄28~59岁,平均39岁.均为肾上腺腺瘤,左侧18例,右侧15例.病程3个月~10 a,平均5.6 a.33例患者均有高血压病史,大多数为中度升高,高者3例,达210/150 mm Hg.低血钾者30例,低于2 mmol/L者3例,2~3 mmol/L者9例,3~3.5 mmol/L者18例,有周期性麻痹者25例.夜尿增多者16例, 33例患者血浆醛固酮值均高于正常,基础值为(1 028±32) pmol/L.立位值是:(1 011±504) pmol/L,33例肾素均低于正常值,安体舒通试验29例阳性(88%).它们于术前均行B超及CT扫描检查,经与手术及病理结果相对照,B超的特异性和敏感性分别是69%和85%;CT的特异性和敏感性则为96%和100%.
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坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察
坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统.血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的作用,引起心脏和血管平滑肌细胞的肥大和增生、心血管的重构[1].有效地阻断AngⅡ可以改善高血压病患者左室重构.本研究选择67例高血压左室舒张功能不全患者服用坎地沙坦酯观察疗效,报告如下.
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氯沙坦在左心功能不全治疗中的临床疗效观察
左心心力衰竭时肾素-血管紧张素系统的过度激活,导致并加重神经-内分泌对心脏的不良影响,因而近年来对该系统予以干预也成为心衰治疗重要的进展.氯沙坦(商品名:科素亚)是血管紧张素Ⅱ受体1型的阻断剂.本文就氯沙坦治疗左心心力衰竭,进行了临床观察和探讨,现报道如下.
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福辛普利与坎地沙坦治疗原发性高血压疗效和安全性观察
随着高血压患者逐年增多,降压药物被广泛应用,合理选用降压药很关键.福辛普利为血管紧张素转换酶抑制剂,坎地沙坦为血管紧张素受体拮抗剂,二者在不同水平上阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统而达到降压效果,本文研究福辛普利和坎地沙坦单用及合用对于原发性轻中度高血压的降压疗效和安全性,为临床正确选择降压药提供可靠依据.
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卡托普利的特殊不良反应
卡托普利(CaptopriL,Capt)是第一个人工合成的口服有效的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂.通过阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥作用,广泛用于治疗高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,取得良好疗效,随着其应用范围扩大,各种不良反应的报道逐渐增多.本文就其一些少见的特殊不良反应简述如下.
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卵巢中肾素-血管紧张素系统的特点及作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)的经典生理功能为调节机体的心血管活动和水、电解质平衡,对于血压及体液内环境稳定起重要的作用。后来人们发现,人以及哺乳动物的血管、心、脑、肾脏等组织均存在独立于循环系统的局部RAS,称为组织RAS。近年的研究表明,睾丸、卵巢、胎盘和子宫等生殖器官也存在局部的组织RAS。
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血浆肾素—血管紧张素系统与原发性高血压的关系分析
目的 探究血浆肾素—血管紧张素系统与原发性高血压的关系.方法 选取自2015年以来我院收治的原发性高血压患者50例设为观察组,同时随机选取50例正常健康体检者作为对照组,采用放射免疫方法测定研究对象的卧位、立位血浆肾素活性、醛固酮以及血管紧张素水平,观察比较两组研究对象及不同高血压分级患者的上述指标水平.结果 两组研究对象的卧位血浆肾素活性、血管紧张素及醛固酮水平均低于立位(P<0.05);与对照组相比,观察组的血浆肾素活性较低,而血浆血管紧张素及醛固酮水平较高(P<0.05).随着病情的加重,患者的血浆肾素活性降低、而血管紧张素及醛固酮水平升高,且各指标的立位水平高于卧位(P<0.05);3级高血压患者的血浆肾素活性低于1、2级,且2级低于1级(P<0.05);3级高血压患者的血管紧张素及醛固酮水平高于1、2级,且2级高于1级(P<0.05).结论 肾素—血管紧张素系统与原发性高血压有很密切的关系,血浆肾素活性、血管紧张素及醛固酮水平可以作为原发性高血压诊断、分型及分级的有效指标,同时血浆中的血管紧张素及醛固酮含量的降低也应该作为原发性高血压的重要因素受到临床的重视.
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ACE基因和AT1 R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1].流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向.肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关.因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)基因和血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor,AT2R)基因等,均成为妊娠期高血压疾病遗传学研究中的主要致病候选基因.本文就ACE基因和AT1R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展综述如下.
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米力农治疗心力衰竭的疗效及其对神经内分泌的影响
目的:探讨米力农治疗充血性心力衰竭的疗效及其对患者内皮素(ET),心钠素(ANF),血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响.方法:充血性心力衰竭病人48例,以米力农10mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴6h,每日1次,共7天.治疗前后分别测定心功能,ET、ANF、PRA、Ang-Ⅱ,并加以比较.结果:米力农的临床总有效率为91.7%,对左室收缩和舒张功能均有明显改善.治疗后ET、ANF明显下降,PRA、Ang-Ⅱ无明显变化.结论:米力农短期应用能改善心力衰竭患者心功能和部分神经内分泌异常.
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灰色区域水平脑钠肽与老年冠心病舒张性心力衰竭的关系
目的:探讨脑钠肽处于灰色区域水平在老年冠心病舒张性心力衰竭人群中的价值及其与肾素 — 血管紧张素—醛固酮的关系.方法:选取我院心内科126例脑钠肽处于灰色区域水平的呼吸困难患者,其中60例冠心病舒张性心力衰竭组、32例肺源性呼吸困难组.测定以上人群血浆脑钠肽、肾素及醛固酮的水平,用超声心动图仪器测量左房内径、左室舒张末内径、室间隔舒张末厚度、左室后壁舒张末厚度等.结果:老年冠心病舒张性心力衰竭组脑钠肽水平明显高于肺源性呼吸困难组(P<0.05),而治疗后脑钠肽水平明显降低(P<0.05);老年舒张性心力衰竭组治疗后肾素、醛固酮的水平降低,但治疗前后无显著性差异(P>0.05);相关性分析显示脑钠肽水平与左室质量指数明显相关(P<0.05).结论:脑钠肽处于灰色区域水平测定联合左室质量指数测定有助于老年冠心病舒张性心力衰竭诊断.
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原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素分析
目的:探讨原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素.方法:收治男性原发性高血压患者80例,根据患者不同年龄、高血压级别、体重指数进行分组,用化学发光法测定患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮浓度.结果:一、二、三级高血压组患者的血浆肾素活性逐渐降低,而血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).年龄<55岁、55~65岁、>65岁3组患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05).而体重指数<24 kg/m2、24~28 kg/m2、>28 kg/m23组患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:原发性高血压病患者有肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活现象,其主要的影响因素为患者的年龄与血压级别.
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利尿剂降压作用的新认识
利尿剂作为高血压治疗的一线药物,在预防脑卒中和心力衰竭方面效果显著,尤其在老年高血压患者中,利尿剂联合肾素血管紧张素系统阻断剂或钙拮抗剂,能增加血压达标率,有效降低肾血管阻力及动脉僵硬度,保护肾脏及肾小管功能.对绝大多数高血压患者而言,利尿剂已成为临床使用广的一种降压类药物.
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RAAS系统在评估肾动脉狭窄再开通术后疗效的运用展望
肾动脉狭窄与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有一定的相关性,且肾素活性变化明显的患者行肾动脉狭窄再开通术后的疗效较佳,尤其是狭窄侧肾静脉肾素浓度/非狭窄侧肾素浓度(RVRR)≥1.5.通过RAAS系统预测肾动脉狭窄再开通术后的疗效有一定的临床价值,但目前相关的文献报道不多,尚有一些问题有待更多研究的论证.收集近几十年国内外发表的关于RAAS系统与肾动脉狭窄或狭窄再开通的相关文献进行综述,对肾动脉狭窄再开通术后疗效评估的预测价值.
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血管紧张素转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.主要由肾素(Renin),血管紧张素原(AGT),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)组成.RAS早是作为循环内分泌系统被认识,通过对血容量和血管张力的作用,参与血压的调节.在RAS的经典通路中,肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶-肾素将肝脏合成释放的AGT裂解为十肽-AngⅠ,AngⅠ又被位于血管内皮表面的蛋白水解酶ACE和非ACE系统的酶(如肝脏中的糜蛋白酶)进一步水解为具有血管收缩活性的八肽-AngⅡ,AngⅡ以全身的和局部自分泌、旁分泌的效应发挥作用,同时ACE灭活血管舒张肽-赖氨酰舒缓激肽和缓激肽.
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替米沙坦对高血压患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响和疗效
目的 观察替米沙坦对肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响和降压疗效.方法 选择100例轻中度高血压患者,给予替米沙坦80mg,1次/d,共治疗8周,观察治疗前后血压、心率、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等指标的变化.结果 治疗后收缩压和舒张压较治疗前均明显下降(P<0.01),治疗后血管紧张素Ⅱ含量明显增高(P<0.01),而醛固酮含量则较治疗前降低(P<0.01),治疗后肾素活性有明显增高(P<0.05).结论 替米沙坦降压安全有效,且耐受性好,不良反应轻微,是一种比较理想的新型降压药物.
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蒙古族人群ACE基因多态性对高血压的影响
原发性高血压(essential hypertension, EH)是多种遗传因素和环境因素共同作用而引起的疾病,虽然与高血压有关的候选基因达数十个,但研究结果表明肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用,而血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)为RAS的关键成分,其相应基因无疑成为高血压的重要候选基因.我们对蒙古族人群中ACE基因多态性与高血压关系进行了研究,现将结果报道如下.
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真武汤加减联合托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及对血浆PRA和ALD的影响
目的 观察真武汤加减联合托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及对血浆PRA和ALD的影响.方法 将2016年6月—2018年5月来我院接受诊治的慢性充血性心力衰竭患者110例,按随机数字表达法将其患者分为对照组和观察组(每组55例).对照组给予托拉塞米治疗,观察组在对照组基础上给予真武汤加减联合托拉塞米治疗.比较2组临床疗效、治疗前后血浆PRA和ALD水平以及不良反应情况.结果 对比2组治疗总有效率,对照组总有效率显著低于观察组(χ2=5.892,P=0.015)(P<0.05);2组患者治疗前血浆PAR和ALD水平比较无明显差异(P>0.05),且治疗后观察组血浆PRA和ALD水平显著低于对照组(P<0.05);治疗过程中观察组患者不良反应发生率(12.73%)明显低于对照组(36.36%)(P<0.05).结论 真武汤加减联合托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭具有较好的治疗效果,能降低血浆PRA和ALD水平,其不良反应少,可作为理想治疗方法大力推广.