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雷公藤多甙对肾性蛋白尿患者肾血管阻力的影响
目的探讨雷公藤多甙对肾性蛋白尿患者肾血管阻力的影响.方法肾有效血浆流量(ERPF)用131I-邻碘马尿酸清除率测定,雷公藤多甙1mg·kg-1·d-1,分3次口服.初发病人或停药2周以上的肾性蛋白尿患者30例,雷公藤多甙组和消炎痛治疗对照组,各15例两组病人疗程均为14d,于治疗前后分别检测患者的肾血管阻力.结果消炎痛治疗对照组可见病人治疗前后RVR有显著性升高(P<0.05);雷公藤多甙治疗组病人治疗前后RVR无显著性差异(P>0.05).结论雷公藤多甙对肾性蛋白尿患者肾血管阻力无明显的影响.
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利尿剂降压作用的新认识
利尿剂作为高血压治疗的一线药物,在预防脑卒中和心力衰竭方面效果显著,尤其在老年高血压患者中,利尿剂联合肾素血管紧张素系统阻断剂或钙拮抗剂,能增加血压达标率,有效降低肾血管阻力及动脉僵硬度,保护肾脏及肾小管功能.对绝大多数高血压患者而言,利尿剂已成为临床使用广的一种降压类药物.
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肾血管阻力在大鼠高血压发生发展过程中的变化
本文采用离体肾脏灌流的方法,研究了不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)离体肾的小肾血管阻力(RVRmin),以了解RVR在高血压形成和发展过程中的变化规律,探讨RVR的变化是否与肾血管的形态学重建有关.结果如下:4、16、26、40和55周,SHR总体RVRmin分别为11.97±0.81、5.99±0.59、5.77±0.56、5.03±0.93和4.56±0.81mmHg*ml-1*min,随年龄增大而下降;单位肾重RVRmin分别为3.85±0.61、5.01±0.79、5.37±0.68、5.77±0.90和6.29±0.91mmHg*ml-1*min*g,随年龄增大而增高.WKY两种RVRmin随年龄的增长均略呈下降趋势.除4周外,各年龄组SHR的两种RVRmin都显著高于同龄的WKY.结果表明,已建立高血压的SHR,RVRmin显著增高,且单位肾重RVRmin随年龄逐渐升高,因此肾血管阻力的升高与SHR肾血管的形态学重建有关.
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超声对儿童急性肾衰竭的诊断价值分析研究
目的:讨论儿童急性肾衰竭(ARF)时肾血管阻力与血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿量的关系.方法:ARF患儿25例.分非肾小球疾病和肾小球疾病两组,于少尿期、多尿期、恢复期检测小叶间动脉阻力指数(RI),并与当日Cr、BUN、Ccr、尿量对比分析.另选健康儿童40名测定小叶间动脉RI正常值.结果:1.正常组RI=0.57±0.01;2.少尿期肾小球疾病组RI=0.67±0.02,非肾小球疾病组RI=0.87±0.02,多尿期两组RI均明显下降;3、RI与Cr、BUN、Ccr、尿量相关系数r分别为0.69,0.73,-0.58,-0.59.结论:1.肾小球疾病小叶间动脉RI升高,但明显低于非肾小球疾病组;2.肾小球疾病组RI与Cr、BUN相关性不如非肾小球疾病组;3.RI随排尿增多而下降;4.RI可作为临床判断ARF病情的指标,但不能替代血生化检查,尤其是儿童肾小球疾病所致ARF.
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双氯芬酸钠与其它药物联用治疗肾绞痛及其机制研究现状
肾绞痛是由于某种病因使肾盂、输尿管平滑肌痉挛或管腔的部分梗阻,发作时肾内前列腺素的合成和释放显著增加,而前列腺素可使肾血管阻力下降、肾血流量增加,并通过拮抗抗利尿激素的作用使尿量呈相对增加趋势.
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超声造影在肾脏疾病临床诊断中的应用
肾脏不仅是排泄代谢废物的器官,而且通过调节细胞外液对全身血压具有调控作用[1].肾血流灌注再分布的变化对肾脏功能影响很大[2,3].所以,测定肾脏血流量是临床诊断肾脏疾病的常用方法之一.目前,常用的测定肾血流的方法包括清除率测定、放射性核素定量法、CT、MRI等,但这些方法具有侵袭性、操作复杂且费用昂贵等局限性.彩色多普勒虽然通过检测血流阻力指数(RI)能一定程度反映肾血管阻力[4],但常规多普勒超声方法不易显示低速血流信号.研究表明,先进超声成像技术结合造影剂能够探测到微小的血流信号,对于正常肾及患病肾都能产生增强作用.近来有研究通过测量造影剂微泡的动力学变化了解组织灌注,可以间接反映肾脏功能的变化.由于肾脏超声造影可以观察到肾血流系列灌注的动态过程,从而提供肾脏微循环血管容积、平均血流速度、平均血流量等信息,且操作简易、方便.通过超声造影发现不同疾病的特定循环灌注变化可能对其早期诊断有帮助,因此超声造影评估肾循环具有相当大的临床应用价值[5] .
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肾内血流动力学异常早期评估子痫前期患者肾功能损害
近年来研究显示,子痫前期( preeclampsia,PE)患者的肾损害是从血管重塑及肾血流动力学改变开始的,表现为肾血管痉挛,肾血管阻力增高,肾血流量下降,其肾脏血流灌注较正常孕妇减少20%,肾小球滤过率平均减少32%,严重者可出现肾功能障碍[1]。血管内皮损伤是子痫前期发病的重要原因,可导致内皮素-l(endothelin,ET-1)分泌增加及一氧化氮( nitrogen,NO)合成减少。有学者认为,肾动脉血管病变和血液动力学变化可以客观反映全身及肾脏血液供应情况及肾脏功能情况[2]。本研究应用彩色多普勒超声监测子痫前期患者肾内血流动力学改变及肾功能、血管损伤因子可溶性Endoglin(soluble Endoglin,sEng)、可溶性血管内皮生长因子-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)及ET-1水平的变化并探讨其相关性,为子痫前期并发肾功能损害的早期防治提供新的思路。
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慢性肾功能不全程度与肾血管阻力关系的探讨
目的:探讨慢性肾功能不全程度与肾血管阻力关系.方法:对照分析87例临床诊断慢性肾功能不全患者与50例正常人肾动脉主干(开口处)、段动脉及弓形动脉血流速度及阻力指数(RI).结果:正常组与肾储备能力下降期对比p>0.05,无显著差别;正常组与氮质血症期、肾功能衰竭晚期对比,p<0.01,有显著差别.氮质血症期、肾功能衰竭晚期与肾储备能力下降期对比,p<0.05,有显著差别.结论:肾功能不全程度与肾血流速度、血管阻力指数呈负相关.
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几种交感神经抑制药的作用与不良反应
1 主要作用于中枢部位的抗高血压药 1.1可乐定 可乐定(clonidine,可乐宁)为咪唑类衍化物.[药理作用] 麻醉动物静脉注射可乐定后,先见血压短暂升高,随见血压持久下降,伴有心率减慢、心输出量减少.升压是可乐定激动外周血管α受体所致,随后的降压则与中枢作用有关.口服给药仅见降压而无升压效,继续服用后,外周血管阻力逐渐降低,肾血管阻力也降低,但并不显著影响肾血流量及肾小球滤过率.
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福辛普利与卡托普利治疗肾实质性高血压疗效分析
肾实质性高血压临床较为常见,其发病率在继发性高血压中占首位[1].也是促进肾损伤的危险因素之一,故迅速有效地控制高血压是防治肾功能不全的主要手段之一.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻肾小球肾炎等的肾血管阻力,增加肾血流量,减轻肾小球内压力,从而保护肾脏功能,1999-2001年我们选用新一代唯一不含磷酸基和肝肾双通道代偿清除的ACEI制剂-福辛普利(中美上海施贵宝制药有限公司提供)治疗肾实质性高血压46例,并设卡托普利治疗48例作对照,现报告如下.
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马兜铃酸Ⅰ对大鼠肾血流动力学的影响
目的:研究马兜铃酸Ⅰ (Aristolochic acid Ⅰ, AAI) 静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响. 方法:大鼠麻醉后,静脉给予不同浓度(1.0 mg/kg,5.0 mg/kg,25.0 mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化,采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量 (RPF)变化,采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率 (GFR)变化,根据上述指标计算肾血管阻力值 (RVR)变化. 结果:①大鼠平均动脉压未见明显变化,而大鼠尿量显著增加(P < 0.01) ,且三组尿量上升幅度相近,均为给药前的3倍左右.②大鼠RPF与给药前相比显著上升(P < 0.01),其中以25.0 mg/kg组为明显.③大鼠GFR有上升趋势,其中5.0 mg/kg组和25.0 mg/kg组给药前后GFR差异显著(P < 0.05).④大鼠RVR显著下降 (P < 0.01),以25.0 mg/kg组下降为明显. 结论:AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用.AAI不具有引起肾组织一过性缺血从而加重肾组织损伤的能力.
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甘露醇在眼科临床用药中的监护
甘露醇是一种高渗脱水降压药物 , 在眼科临床常用于高眼压性青光眼患者 . 由于甘露醇的脱水作用使房水减少 , 从而降低眼内压 . 临床常用 20% 甘露醇水溶液 250ml静脉滴注 . 甘露醇治疗各种类型青光眼均有良效 , 应用较广 . 因此 , 对其应用的监护亦已成为眼科护理工作中一个值得重视的问题.现就甘露醇在眼科临床用药监护的体会简述如下.1、用药时易出现的问题(1)甘露醇大剂量给药或久用可导致肾小血管损害及血尿,合并肾功能衰竭.甘露醇静脉注射后不易从毛细血管透入组织 , 使血浆渗透压升高将组织中水分吸回血浆产生组织脱水作用.还具有降低肾血管阻力.所以过量、过久应用 , 可使肾小管变性及堵塞,引起少尿氮质血症.(2)给药速度过快易引起一时性头痛、头晕、视力模糊等.可能因脱水太快、血容量增加、血压升高所致.速度过慢及用药不足量、浓度低 , 不能有效地减轻角膜上皮、结膜、虹膜水肿 , 降低眼内压.(3)甘露醇比一般静脉输液要快且压力大 , 如正常情况不能达到满意目的,需要加压滴注 . 如压力过大易产生空气进入静脉,若大量空气进入静脉腔随血流至右心室内会引起患者严重缺氧 , 甚至立即死亡.(4) 应用甘露醇时可能出现精神萎靡、全身及四肢肌肉无力 , 腱反射减弱或消失 , 手足抽搐等 . 表现有低血钾、低镁等电解质失调现象.(5) 注射操作不当 , 静脉穿刺不成功穿出血管壁外 , 使甘露醇溶液漏出管壁外导致局部组织发生红、肿、痛 .
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中介素对大鼠近端肾小管上皮细胞缺氧复氧模型的保护作用
中介素(IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员.在肾脏有很高的表达和分泌,可增加肾血流量、尿量.降低肾血管阻力[1].IMD可通过环磷酸腺苷(cAMP)蛋白激酶A(PKA)途径减轻心脏缺血再灌注(I/R)损伤[2].本研究以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(H/R)模型模拟在体I/R,探讨IMD对肾脏I/R损伤的作用.
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静注常用量甘露醇诱发急性肾衰21例分析
甘露醇引起急性肾功能衰竭(ARF)曾有报道,但均为输注剂量过大、时间较长所致〔1〕。1998年以来,我院外科用常用量甘露醇治疗重症颅脑外伤、颅内血肿术后病例152例,发现21例ARF,分析如下。1 一般资料 21例中,男15例,女6例。年龄12岁~71岁,平均52.4岁。21例均经脑CT证实,硬膜下血肿合并脑挫伤6例,硬膜外血肿7例,硬膜下血肿4例,脑内血肿4例。既往均无肾病史。入院时尿常规、血尿素氮、肌酐均在正常范围内。2 ARF出现过程 入院后即给予患者200g/L甘露醇125ml,bid~qid,即甘露醇用量50~100g/d。为预防感染并发症,21例均静脉滴注安美汀(阿莫西林+克拉维酸)1.2~3.0g/d。2~3d呈现ARF。甘露醇累积用量150~300g,平均200g。出现少尿7例,无尿8例,肉眼血尿6例。实验室检查BUN为8.5~15mmol/L者5例,16~30mmol/L者8例,31~40mmol/L者8例。Cr 140~200μmol/L者3例,210~250μmol/L者11例,大于251μmol/L者7例。尿蛋白(+~),尿比重1.006~1.014。血K+5.0~5.5mmol/L者8例,5.6~6.5mmol/L者13例。ARF发生后立即停用甘露醇,加大呋塞米用量。同时根据病情给予654-2、罂粟碱等治疗,并纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。结果20例于1~2d内尿量恢复正常。1例因年龄大而死亡。3 讨论 甘露醇致ARF的机理尚不清楚,有多种假说。多数人认为与剂量有关。肾上腺素机制在ARF发病过程起到一定的作用。肾神经兴奋后可引起肾血浆流量及肾小球滤过率下降,肾血管阻力增高,毛细血管超滤系数下降〔2〕。死亡1例与老年人肾血管硬化、肾单位数目减少,肾小球滤过率及肾小管重吸收功能下降有关;加之甘露醇高渗性,使近曲小管管腔内渗透浓度升高,致肾小管细胞因脱水、生化代谢障碍而变性以至坏死。为预防这一不良反应,笔者认为可采取以下措施:①在两次甘露醇用药间im 20~40mg呋塞米。②若24h尿量平均少于400ml,甚至血钾增高时,立即停用甘露醇。③对老年人,应配合654-2及地塞米松降低甘露醇毒性。④脑外伤期间大多合并感染,应选用对肾毒性小的抗生素。