不同剂量可乐定联合罗哌卡因硬膜外麻醉的临床观察

新型局部麻醉药罗哌卡因毒性低于布比卡因,麻醉镇痛作用也弱于同等浓度的布比卡因.α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定(clonidine)可增强或延长局部麻醉药椎管内麻醉作用.本研究旨在探讨不同剂量可乐定复合罗哌卡因(ropivacaine)硬膜外麻醉的临床效应.

鞘内注射可乐定对切口痛大鼠脊髓背角PKA催化亚单位表达的影响

目的:观察鞘内注射(intrathecal injection IT)可乐定对切口痛大鼠脊髓背角PKA催化亚单位表达的影响.方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠80只,随机分为5组,每组16只,分别为假手术组,对照组,可乐定5μg组,可乐定10μg组和可乐定20μg组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值(mechanical withdrawal threshold MWT)和热缩爪潜伏期(thermal withdrawal latency TWL)来确定疼痛行为学变化,应用免疫组织化学法和免疫印迹法测定大鼠脊髓背角PKA催化亚单位表达的变化.结果:与假手术组比较,术后3h时对照组大鼠的MWT明显降低,TWL明显缩短(P＜0.01),脊髓背角PKA催化亚单位免疫反应阳性神经元数量和神经元胞浆内PKA催化亚单位表达明显增加(P＜0.01)；与对照组比较,术前IT可乐定10μg组和IT可乐定20μg组大鼠的MWT明显增加,TWL明显延长(P＜0.01),脊髓背角PKA催化亚单位免疫反应阳性神经元数量和神经元胞浆内PKA催化亚单位表达明显减少(P＜0.01),尤以可乐定20μg组为甚；而IT可乐定5μg组大鼠的MWT,TWL,脊髓背角PKA催化亚单位免疫反应阳性神经元数量和神经元胞浆内PKA催化亚单位表达与对照组比较均无统计学意义.结论:在大鼠切口痛模型中,IT可乐定具有剂量依赖性抗伤害作用,其机制可能与其抑制切口痛引起的脊髓背角PKA催化亚单位的表达增加有关.

一起可乐定引起的食物中毒调查

2009年10月18日19时18分,北京市顺义区疾病预防控制中心接到区卫生局卫生监督所报告,顺义区医院急诊科有十几名患者由于出现头晕、乏力、嗜睡等症状,正在就诊.接到报告后疾控中心由食品卫生科、流行病科、微生物检验科6名专业人员组成的疫情小分队,迅速赶赴医院及事发现场展开调查.经过现场流行病学调查,结合实验室毒物检测结果,判定此次食物中毒由食用含有可乐定的面条所引起的,现将调查结果报道如下.

莫索尼定对小鼠生殖系统的影响

莫索尼定为一高度选择性咪唑啉-Ⅰ型受体激动剂,通过激动延髓腹外侧核(RVLM)-Ⅰ型咪唑啉受体使外周交感神经的活性降低,从而舒张血管和减少外周阻力血管阻力使血压下降.

中毒患者血液中可乐定液相色谱-质谱检测方法的研究

目的 建立人血液可乐定LC-MS/MS定性定量检测的方法,用于可乐定中毒患者的诊断.方法 取患者静脉全血,分离血清500μl加1 000μl乙腈混匀,离心沉淀,上清液用针头滤器过滤,取10μl进样.在串联四级杆质谱ESI正离子电离模式下,监测m/z 230.1/212.8和230.1/160.1两对MRM离子对进行可乐定检测.分析保留时间(RT),确定线性范围,计算检出限、精密度和稳定性.结果 可乐定保留时间为4.4 min,在l～ 800 ng/ml的范围内线性关系良好(r =0.9991),低定量限(LOQ)为0.2 ng/ml,日内精密度RSD为3.9％,日间精密度RSD为5.5％,平均回收率为47.6％,可乐定在室温环境中较为稳定.结论 本研究建立LC-MS/MS检测可乐定的方法灵敏、快速,特异性好,适用于临床可乐定中毒患者的诊断与指导治疗.

中西医结合治疗身材矮小儿童的临床研究

儿童身材矮小的病因较为复杂,其中部分儿童系下丘脑神经介质调节失常导致垂体生长激素分泌障碍所致.笔者自1992年以来,应用自拟中药促生长散结合可乐定治疗身材矮小儿童106例,取得较明显疗效,现报告如下.

可乐定对失血性休克犬容量复苏后组织灌流的影响

本研究于失血性休克容量复苏后应用a2受体激动剂可乐定降低血浆儿茶酚胺浓度,探讨其对组织灌流的影响.结果显示:休克后虽补足循环前负荷,血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度仍明显高于休克前水平.容量复苏后静脉注射5mg/kg可乐定,血浆E、NE浓度显著降低至休克前水平.与对照组比较,血流动力学异常得以一定程度纠正,组织氧代谢明显改善.表明组织灌流在一定程度上得以提高.

右美托咪啶减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤

研究证明低选择性α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定具有脑保护作用,新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是否具有剂量依赖性的脑保护作用,本实验对此进行研究,并初步探讨其可能机制.1材料与方法1.1方法:雄性清洁级SD大鼠,体质量180～320 g,采用4血管闭塞法并加以修改建立大鼠全脑I/R模型.模型制备成功的大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(sham 组)、模型组(model组)、低、中和高剂量右美托咪啶组干预组(D1-3组).

群体可乐定中毒患者的急救管理与体会

目的 探讨应对突发群体中毒事件的急救组织管理工作.方法 迅速启动应急预案,合理配备人力资源,确保物资到位,实施有效的急救措施等.结果 80例可乐定中毒患者中,医院留观救治35例,转至上级医院45例.35例患者全部康复.无护理差错事故及投诉发生;患者满意度100.00%.结论 对突发急性群体中毒事件,合理调配人力、物力,做好组织协调工作,是提高抢救成功率的根本保证.

可乐定对常见有机磷农药中毒保护作用的实验研究

目的研究传统的中枢性抗高血压药可乐定对常见有机磷农药中毒保护作用.方法应用正交实验设计原理,选用I9(34)正交表,分别测试阿托品和可乐定对5种常见有机磷农药乐果、敌百虫、马拉硫磷、敌敌畏、甲胺磷染毒小鼠的身体震颤出现的时间、翻正反射消失的时间和存活时间的影响.结果小鼠生存时间随有机磷农药染毒剂量的增加而缩短,有明显的剂量-效应关系.染毒前给予阿托品、可乐定明显延长小鼠的生存时间,以及延长小鼠中毒症状出现的时间.有机磷农药染毒后给予阿托品、可乐定,小鼠生存时间延长与否因农药而异,与其中毒作用迅速程度有关.结论可乐定对有机磷农药中毒有较强的对抗作用,及早用药可显著延长中毒小鼠的生存时间.鉴于老药新用及与阿托品不同的作用机制,在正确掌握指征及剂量情况下,完全可以在临床上使用.

可乐定减少硬膜外分娩镇痛中突破性疼痛的临床观察

目的：观察可乐定联合罗哌卡因及芬太尼减少硬膜外分娩镇痛中突破性疼痛的临床疗效。方法100例拟行无痛分娩的初产妇，随机分为可乐定组（ n=50）和对照组（ n=50）。可乐定组和对照组硬膜外腔分别注射0.1%罗哌卡因，2μg/ml芬太尼及5μg/ml的可乐定混合液和0.1%罗哌卡因及2μg/ml芬太尼混合液10~15 ml作为负荷剂量，维持镇痛药物两组均为0.1%罗哌卡因及2μg/ml芬太尼混合液，背景剂量6 ml，病人自控单次给药剂量（ PCEA）6 ml，锁定时间15 min，比较两组突破性疼痛的数量、产程时间、罗哌卡因用量和分娩方式。结果两组产程时间和分娩方式差异无统计学意义（ P >0.05）。对照组产妇发生突破性疼痛的例数高于可乐定组，两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）。对照组患者罗哌卡因用量大于可乐定组，两组比较差异有统计学意义（ P <0.05）。结论可乐定联合罗哌卡因及芬太尼用于硬膜外分娩镇痛可减少产妇的突破性疼痛，并降低罗哌卡因的用量。

可乐定治疗海洛因依赖者的临床观察及护理

药物滥用在世界范围内已成为一种严重的公共卫生问题.目前,戒毒机构所采用的药物脱毒治疗多以可乐定、美沙酮为主.在药物脱毒的同时,临床观察和护理显得尤为重要.我院于1999年5月～2000年5月收治海洛因成瘾自愿戒毒者24例,都采用可乐定递减疗法.

腹腔联合注射氯胺酮及可乐定对CCI模型大鼠的镇痛效应

目的:研究氯胺酮及可乐定对慢性神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法:雄性SD大鼠60只,体重180～220g,随机分为假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、可乐定组(CL组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+可乐定(KC组)组,每组12只.采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.K组、CL组和KC组于术后3～14d每天分别腹腔注射氯胺酮(10mg/kg)、可乐定(1m/kg)、氯胺酮(5mg/kg)+可乐定(0.5m/kg),S组和NS组腹腔注射等容量生理盐水.各组分别于术前、术后3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈值,术后3、7、14d测定痛阈值后每组随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓(L4～L6)背根神经节(DRG),采用逆转录PCR法(RT-PCR)检测GAP-43mRNA的表达水平.结果:与S组比较,NS组、K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈降低,NS组、K组和CL组DRG中GAP-43mRNA表达上调,KC组仅在术后3d DRG中GAP-43mRNA表达上调(P＜0.05);与C组比较,K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05);与K组和CL组比较,KC组术后7、14d时机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05).结论:氯胺酮与一定剂量的可乐定联合应用能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成,减少大鼠脊髓DRG中GAP-43mRNA的表达,具有显著的协同镇痛作用.

可乐定复合罗哌卡因用于硬膜外分娩镇痛

罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药,由于中枢神经系统和心血管系统毒性低,且具有感觉、运动神经阻滞分离的特性,在产科及术后镇痛中已广泛应用.为了改善低浓度罗哌卡因的镇痛效果,我们于首次剂量加入75μg可乐定,旨在观察其对0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛的影响.

Dandy-Walker综合征1例/肝脏结核彩超误诊为肝多发转移瘤1例/腹部创伤后迟发性脾破裂误诊1例/可乐定引起停药综合征1例

可乐定对气管插管期间血浆降钙素基因相关肽及内皮素的影响

目的:探讨降钙素基因相关肽和内皮素是否在抑制气管插管引起的应激反应方面参与了调节作用及麻醉前应用可乐定对其可能发生的影响.方法:气管插管全麻下手术20例,随机分为对照组(C组)和可乐定组(K组).除K组于麻醉前60 min加服可乐定5 μg/kg外,两组患者其他麻醉前用药和诱导插管方法相同 .分别在麻醉前、插管后1 min、5 min、10 min测定血浆中CGRP、ET、血糖、血乳酸浓度并记录各时点的血流动力学参数.结果:与麻醉前比较,C组血浆CGRP在气管插管期间有降低趋势,但差别无显著性,K组血浆CGRP在气管插管期间有升高趋势,但差别无显著性,两组比较P＞0.05;两组血浆ET在气管插管后1 min及C组在5、10 min比麻醉前升高,与麻醉前比较P＞0.05 ,两组比较P＞0.05.与麻醉前值比较,两组插管后1 min血糖、血乳酸浓度及C组插管后5 min血乳酸均明显增高(P＜0.05或P＜0.01);两组比较:在拔管后1 min和5 min,K组血糖和血乳酸均低于C组,其中在插管后1 min血糖升高程度明显低于C组(P＜0.05).与麻醉前值比较, C组插管后1、5 min及K组插管后1 min血压、心率及RPP有较明显升高(P＜0.05 或P＜0.01);两组比较,RPP变化K组明显低于C组(P＜0.01).结论:麻醉前应用可乐定,是一有效的降低气管插管应激反应的方法,但CGRP并未参与其中的调节作用.

右美托咪定在临床麻醉中应用的研究现状

右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种有效的、高选择性的α2肾上腺素受体(α2AR)兴奋剂,它同时具有镇静和镇痛效应.自19世纪70年代,α2AR激动剂——可乐定已成功应用于临床治疗高血压[1].如今,这一类药物(α2AR激动剂)治疗用途的研究已经转向其他的各种临床用途,包括:焦虑症、镇痛、镇静以及麻醉辅助用药等方面.在美国,Dex于1999年经批准用于重症监护病房(ICU)的镇静与镇痛.与可乐定比较,Dex对α2AR的结合力是前者的8倍,与α2、α1结合比例为1600∶1.Dex的这些特性能够使其成为完全的α2AR激动剂而发挥镇静和抗焦虑作用.现结合相关文献,对右美托咪定在临床麻醉中的应用现状进行综述.

可乐定能阻断胍丁胺的中枢心血管效应

背景 咪唑啉受体是重要的抗高血压药物作用位点,以往的研究认为胍丁胺是咪唑啉受体的内源性配体,但胍丁胺的中枢心血管效应及其机制研究不清楚.目的 通过侧脑室注射的方法观察胍丁胺的中枢心血管效应及其机制,并探讨胍丁胺是否是咪唑啉受体的内源性配体.方法 雄性SD大鼠70只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0 g/kg实施麻醉、气管插管、右侧股动、静脉插管,固定于立体定位仪.其中29只大鼠随机分为对照组、胍丁胺组(5、10、20μmol)和可乐定组(1.0 μmol),以人工脑脊液为对照,给药后观察大鼠血压和心率变化.其余41只大鼠随机分为:①咪唑克生(咪唑啉受体阻断剂)+胍丁胺组;②MK-801[N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂]+胍丁胺组;③可乐定+胍丁胺组;④人工脑脊液+胍丁胺组;⑤咪唑克生+可乐定组;⑥MK-801+可乐定组;⑦人工脑脊液+可乐定组.先分别侧脑室注射咪唑克生等阻断剂,10 min后待血压平稳再分别侧脑室注射胍丁胺或可乐定,观察给药后大鼠的血压和心率变化.结果 侧脑室注射胍丁胺5μmol[平均动脉压(MBP):给药前(113±5)比给药后(105±13)mmHg],10/μmol[MBP:给药前(103±7)比给药后(72±9)mmHg](均P<0.05),胍丁胺均可显著降低麻醉大鼠血压,并减慢心率;侧脑室注射1.0μmol可乐定具有相似的心血管效应[MBP:给药前(92±8)比给药后(78±19)mmHg,P<0.05].侧脑室注射等量人工脑脊液对麻醉大鼠的血压和心率不产生显著性作用.预先给予咪唑克生(1.0 μmol)、NMDA受体拮抗剂MK-801(O.5μmol)或可乐定(1.0μmol)单独给药能显著减弱侧脑室注射胍丁胺的心血管效应;同时预先给予咪唑克生(1.0μmol)、NMDA受体拮抗剂MK-801(0.5μmol)也能有效减弱侧脑室注射可乐定产生的心血管效应.结论 侧脑室注射胍丁胺产生的降低血压、减慢心率的作用可能是作用于咪唑啉受体产生,并且由NMDA受体介导的;可乐定能阻断胍丁胺的中枢心血管效应.

可乐定和新斯的明复合罗哌卡因用于硬膜外分娩镇痛的临床效果观察

目的:研究可乐定和新斯的明复合罗哌卡因用于硬膜外分娩镇痛的效果.方法:80例单胎初产妇随机分为两组,每组40例.研究组硬膜外首剂量给予可乐定75μg、新斯的明500μg和罗哌卡因10 mg用生理盐水稀释至10 ml;对照组硬膜外给予罗哌卡因10 mg用生理盐水稀释至10 ml;以0.1%罗哌卡因患者自控镇痛(PCA,6 ml,锁定时间15 min)持续镇痛.观察分娩情况、分娩过程中疼痛的视觉模拟评分(VAS)、罗哌卡因用量和不良反应.结果:两组产妇分娩方式、新生儿评分、运动阻滞和不良反应发生率差异均无显著性.研究组硬膜外首剂量镇痛时间显著延长,罗哌卡因用量显著降低.结论:可乐定和新斯的明用于硬膜外分娩镇痛可以提高镇痛效果,降低罗哌卡因用量,没有明显的不良反应.

前列环素血栓素含量和糖代谢的相关性研究

目的探讨体外循环(CPB)期间前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)含量及其比值与糖酵解产物血乳酸含量之间的相关关系及可乐定对其的影响.方法 CPB下行择期心脏手术患者30例,随机分为可乐定组与对照组.两组病人分别于麻醉前、转流前、转流30min、60min、90min、120min及转流停止后30min各采集桡动脉血标本测定PGI2、TXA2含量及血乳酸含量.以PGI2、TXA2及PGI2/TXA2比值为自变量x1、x2及x3,血乳酸为因变量Y,进行多元直线相关回归分析,并作显著性检验.回归方程为Y=a+b1x1+b2x2+b3x3.结果简单相关系数显示,各变量间的相关系数均有极显著性意义(P<0.01),两组之间相关系数比较,可乐定组rY.1、r1.3的相关性明显高于对照组(P<0.05),rY.3、r1.2相关性极明显高于对照组(P<0.01).偏相关系数显示,两组的PGI2含量均与血乳酸含量(r Y1.2)呈极显著性意义负相关(P<0.01);两组的TXA2含量均与血乳酸含量[rY2.1]呈极显著性意义正相关(P<0.01),三个自变量间的偏相关系数显示,PGI2/TXA2比值与PGI2[r31.2]呈极显著性意义正相关(P<0.01)、与TXA2(r32.1)呈极显著性意义负相关(P<0.01),两组比较,可乐定组的rY1.2、rY2.1相关性极明显高于对照组(P<0.001).两组的三元线性回归方程效果检验均有极显著性的线性回归相关意义(P<0.001).结论可乐定能使CPB期间PGI2含量增加,较好地维持PGI2与TXA2之间的平衡,因而改善了周围组织血流灌注,有利于维持CPB期间的有氧代谢途径,使血乳酸生成减少.