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氟比洛芬酯预处理对瑞芬太尼复合异丙酚麻醉后乳腺癌患者手术后急性疼痛的临床影响分析
乳腺癌的易感基因主要包括 p53、B RC A‐2、PTEN以及BRCA‐1等[1]。上述4个乳腺癌易感基因发生突变占全部乳腺癌的4.5%~11.2%。瑞芬太尼复合异丙酚是一种超短效的新型μ受体激动剂,具有以下几个方面的特点:①起效迅速;②作用时间短;③镇痛作用强;④无蓄积;⑤后遗症少;⑥呈剂量依赖性,降低血压和心率;⑦抑制气管插管和手术应激时的心血管系统反应;⑧术后患者拔管时间快。我院收治的86例乳腺癌患者临床资料显示氟比洛芬酯预处理对瑞芬太尼复合异丙酚麻醉后乳腺癌患者手术后急性疼痛具有显著抑制作用,现总结如下。
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IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响
目的:观察IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响并探讨潜在的机制.方法:腹腔分别注射IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白高、中、低剂量以及甲氨喋呤,观察并比较药物对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响,监测小鼠体重并检测血清中IFN-γ含量的变化,统计有颗粒层的鳞片数.结果:IL-18BP-Fc-IL-1Ra剂量依赖性的增加有颗粒层的鳞片数,并使血清中IFN-γ含量降低.结论:IL-18BP-Fc-IL-1Ra嵌合蛋白能够促进鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成而且可能是通过降低血清内IFN-γ的含量实现的.
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2-01 铅对肾上腺皮质细胞线粒体的氧化损伤
目的研究铅对肾上腺皮质细胞氧化应激和线粒体功能的影响,为了解其肾上腺皮质毒作用机制提供依据.方法原代分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以0、6.25、12.5、25、50、100 μmol/L醋酸铅(PbAc)处理细胞,观察PbAc诱导肾上腺皮质细胞活性氧(ROS)产生和线粒体损伤作用.ROS检测采用荧光分光光度法,线粒体膜电位(MMP)和细胞存活状态采用Rh123和PI双标记、流式细胞术检测,细胞ATP水平采用化学发光法测定.结果 PbAc染毒后肾上腺皮质细胞ROS形成水平随剂量增加而增加,具有剂量-效应关系[^y=4.16+10.21×1g(x+1),P<0.01,R2=0.641];线粒体膜电位呈剂量依赖性降低,Rh123的平均荧光强度(MFI)在6.25~100μmol/L各剂量组依次为1.01、0.94、0.96、0.95和0.91,与对照组(1.35)比较,差异有显著性(P<0.01);染毒后细胞死亡率轻度增加,与对照组(1.02%)比较,50μmol/L和100 μmol/L剂量组分别为3.16%和3.40%,差异有显著性(P<0.05);ATP水平降低与PbAc剂量之间存在剂量-效应关系[^y=212 965.7-51 592.5×1g(x+1),P<0.01,R2=0.568],剂量和时间对ATP水平的影响呈协同抑制作用(P<0.01).结论线粒体氧化应激介导肾上腺皮质细胞毒性可能是PbAc毒作用机制之一,线粒体损伤是铅致肾上腺皮质毒作用的早期细胞和分子事件.
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1-16 酪醇对肝癌细胞NQ01的诱导及细胞增殖的抑制
目的研究酪醇使肝癌细胞Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)诱导表达和细胞增殖的抑制以及两者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种后24 h经β-酪醇处理24 h,分别测定酶活性、mRNA表达和细胞增殖情况.NQ01酶活性采用微孔板直接测定法,诱导结果用NQ01比活性(specific activity)=A(NQ01酶活性)/B(细胞数);mRNA水平的变化采用定量RT-PCR;细胞增殖采用结晶紫显色法.结果 NQ01酶活诱导上,酪醇大于60μg/ml时有明显的剂量-效应关系,且每一浓度点(60、70、80、μg/ml)与空白组比较,差异均有显著性(P<0.05),80μg/ml的酪醇与80μnol/L的β-NF(阳性对照)诱导的酶比活性相当;mRNA表达量存在剂量依赖性增加(r=0.824,P<0.05),且与酶比活存在明显的相关性(r=0.951,P<0.01);酪醇在70~100μg/ml范围内,其抑制细胞增殖的能力随着浓度的增加而增加.另外,细胞增殖与酶比活存在负相关(r=-0.410,P<0.01).结论酪醇在培养肝癌细胞SMMC-7721上能使NQ01在酶活性与mRNA表达量诱导性增加,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活性诱导增加有关.
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气管插管患者应用小剂量咪唑安定和芬太尼的护理观察
ICU 的危重患者多合并呼吸衰竭或存在潜在风险,在治疗过程中除积极治疗原发病和去除诱因外,机械通气为重要的临床救治手段。临床上对必须行机械通气且难以耐受气管插管而烦躁不安的患者,以及自主呼吸与呼吸机相对抗而致缺氧改变的患者,通常采用镇静和镇痛剂进行治疗。咪唑安定是一种强效镇静药,起效快,消除半衰期短,同时可增强麻醉性镇痛药的镇痛作用,大剂量的咪唑安定可引起血氧饱和度下降,甚至呼吸暂停,血压降低。芬太尼为强效麻醉性镇痛药,大剂量的芬太尼可引起遗忘呼吸甚至呼吸抑制。当小剂量的咪唑安定和芬太尼复合使用时不但可以起到协同作用,达到良好的镇痛效果,而且复合用药后镇痛药用药量减少,致使咪唑安定、芬太尼剂量依赖性副作用明显减少。但在镇静镇痛治疗中,必须严密监测患者病情变化,加强护理,防止意外和各种并发症的发生[1]。本研究收集40例气管插管行机械通气时使用镇静剂的患者进行回顾性分析,报道如下。
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不同剂量舒肝解郁胶囊治疗中度抑郁症66例
抑郁症是一种高患病、高复发、高自杀、易致残的精神障碍性疾病,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,且心境低落与其处境不相称,伴有相应的思维和行为改变,严重者可出现自杀意念和行为[1].舒肝解郁胶囊常用于治疗中度单相抑郁属肝郁脾虚者[2].
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右美托咪啶减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤
研究证明低选择性α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定具有脑保护作用,新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是否具有剂量依赖性的脑保护作用,本实验对此进行研究,并初步探讨其可能机制.1材料与方法1.1方法:雄性清洁级SD大鼠,体质量180~320 g,采用4血管闭塞法并加以修改建立大鼠全脑I/R模型.模型制备成功的大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(sham 组)、模型组(model组)、低、中和高剂量右美托咪啶组干预组(D1-3组).
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不孕症患者子宫内膜HOXA-11基因与雌、孕激素受体的检测
基因剔除的小鼠能够正常排卵和受精,但受精卵不能正常植入,而HOXA-11基因剔除小鼠的受精卵却能在野生型小鼠中着床发育[1].研究发现HOXA-11基因在人类子宫不同期别内膜的表达是有差异的[2].雌、孕激素均可使子宫内膜间质细胞中HOXA-11基因的表达增加2~3倍,其中孕激素的刺激作用强于雌激素及雌、孕激素联合应用,而且孕激素增加HOXA-11基因的表达呈剂量依赖性[2].此结果反映了HOXA-11基因与胚胎着床及雌、孕激素的关系,提示HOXA-11基因可能是通过雌、孕激素受体(ER、PR)作用于子宫内膜的.本研究直接检测了子宫内膜组织中HOXA-11基因表达,探讨其与雌、孕激素受体的相互关系.
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BCG-PSN对过敏性鼻炎患者外周血单核细胞IL-12的调节
目的 观察卡介苗多糖核酸(BEG-PSN)对变应性鼻炎外周血单个核细胞IL-12水平的调节.方法 通过酶联免疫吸附(ELISA)的方法检测15例变应性鼻炎及13例正常人外周血单个核细胞分泌IL-12的水平.分别在变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中加入BCG-PSN,BCG-PSN浓度分别为1、10、100、1 000 μg/ml,ELISA检测其IL-12的水平.结果 变应性鼻炎PBMCs分泌IL-12水平(20.1±11.3)pg/ml低于正常人(42.2±9.8)pg/ml,(P<0.05)具有统计学意义.变应性鼻炎患者外周血单个核细胞在BCG-PSN诱导下,能够产生高水平IL-12,并呈剂量依赖性.结论 变应性鼻炎患者PBMCs分泌IL-12水平低于正常人.BCG-PSN能够诱导变应性鼻炎患者PBMCsIL-12水平提高,为临床应用提供新的理论依据.
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍;HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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顺铂肾毒性机制及其防护的研究进展
顺铂是当前临床上有效和常用的抗肿瘤药物之一,广泛用于膀胱癌、卵巢癌、头颈部鳞癌、睾丸癌、非小细胞肺癌等多种实体肿瘤。然而顺铂化疗却受肿瘤细胞抵抗和严重的不良反应如肾毒性、耳毒性、神经毒性和致吐作用等因素的限制,其中,肾毒性是主要的限制因素。尽管采取水合疗法等防护措施,但临床上肾损伤的发生率仍高达1/3左右[1]。顺铂的疗效与用药剂量成正比,但顺铂引起肾毒性也呈剂量依赖性,因此限制了顺铂剂量的增加,损害了该疗法的疗效。顺铂引起的肾毒性涉及顺铂的细胞毒作用、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等多种机制,如何降低顺铂的肾毒性,更好的发挥顺铂的抗肿瘤作用,提高患者的化疗质量,是目前急需解决的课题。本文将就顺铂肾毒性的机制及其防护措施的研究进展进行阐述。
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右美托咪啶的镇静作用在区域麻醉手术中的临床应用
区域麻醉,包括硬膜外麻醉、蛛网膜下腔麻醉、联合麻醉和神经阻滞等,是我国使用多的麻醉方法之一.由于此类患者处于清醒状态,要达到满意的麻醉效果常需辅助镇静镇痛药.目前出现了一种新型的镇静镇痛药右美托咪啶,它是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有剂量依赖性的镇静催眠作用,具有镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制,增加围术期血流动力学稳定,同时减少其他麻醉及镇静用药等临床特点[1].本研究旨在探讨右美托咪啶和芬太尼+咪唑安定分别用于区域麻醉患者的镇静疗效及安全性,以指导其临床应用.
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中药抗纤软肝颗粒抑制PDGF诱导的肝星状细胞MEK-1和c-fos表达
目的:探讨抗纤软肝颗粒对PDGF诱导的肝星状细胞MEKl和c-fos表达的影响.方法:采用无血清培养,不同浓度的抗纤软肝颗粒温育肝星状细胞24 h后,PDGF-BB(10 pg/L)刺激24 h,再加入上述浓度的抗纤软肝颗粒,3 h后,又加入PDGF-BB(10 pM)作用5 min,然后收集细胞.采用MTT法测定细胞增生,免疫印迹化学发光法检测MEK-l,原位杂交法检测c-fosmRNA.结果:无血清培养显示抗纤软肝颗粒对于PDGF诱导的细胞增生具有抑制作用,并呈剂量依赖性,抗纤软肝颗粒5 g/L、1.25 g/L各组的MTT测定值分别为0.28±0.03和0.43±0.04,与PDGF对照组(0.82±0.05)相比P<0.01;对PDGF诱导的MEK-1及c-fosmRNA表达均有显著的抑制作用:抗纤软肝颗粒5 g/L、1.25 g/L各组细胞的MEK-1表达水平分别为0.143±0.013、0.169±0.007,与PDGF组(0.186±0.010)比较有显著性差异(P<.01);c-fosmRNA表达水平分另为0.152±0.010、0.163±0.005,与PDGF组(0.183±0.014)比较也显著减弱(P<0.01).结论:在所应用的剂量范围内,抗纤软肝颗粒可抑制PDGF诱导的HSC增生,其机制与干扰Ras-MEK-MAPK信号通路有关.
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内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P<0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P<0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P<0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P<0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P<0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.
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丹参含药血清对肝星状细胞增生的抑制作用
目的:研究丹参含药血清对肝星状细胞(HSC)的增生抑制作用,并探讨中药抗肝纤维化筛选平台的建立.方法:测定HSC-T6细胞的细胞生长曲线和克隆形成率,观察其细胞增生状况.取原始血清体积分数的80%,40%,20%,10%,5%的丹参含药血清作用于HSC-T6细胞,观察其增生抑制效应及量效关系.结果:HSC-T6细胞的细胞群体倍增时间为10.57 h,克隆形成率为82.4%,说明该转化细胞系的活力较好,增生能力较强.在5-80%浓度范围之内,丹参含药血清抑制HSC细胞增生作用呈剂量依赖性(经直线回归分析,相关系数r=0.9487).结论:丹参含药血清能明显抑制HSC-T6细胞增生,呈剂量依赖性.
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胆囊收缩素受体在胰腺癌细胞中的表达及胆囊收缩素对胰腺癌细胞周期的影响
目的:观察胆囊收缩素受体(CCKR)在人胰腺癌细胞株SW1990中的表达及胆囊收缩素(CCK)-8肽对胰腺癌细胞周期的影响.方法:应用RT-PCR方法检测人胰腺癌细胞株SW1990中胆囊收缩素受体(CCKR)mRNA的表达,细胞化学法检测SW1990细胞中胆囊收缩素受体(CCKR)蛋白水平的表达,流式细胞仪检测不同浓度的CCK-8肽对SW199细胞周期的影响.结果:在人胰腺癌细胞株SW1990中不表达CCK-A亚型受体,但表达CCK-B亚型受体;CCKR在癌细胞株SW1990中的表达主要位于细胞膜上,细胞浆内也可见.在10-8g/L-10-5g/L浓度范围内,CCK-8肽促进SW1990细胞的增殖,呈剂量依赖性,细胞周期分析发现S期细胞增加,G2/M期细胞减少.结论:CCKB受体在人胰腺癌细胞株SW1990中表达,CCK-8肽能促进SW1990细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,CCK通过CCKR在胰腺癌细胞的增殖中发挥重要作用.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用
目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO浓度;采用半定量RT-PCR法检测PAI-I mRNA的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进HSC合成和释放PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.
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尼美舒利对结肠癌细胞ICAM-1 mRNA表达的影响
目的:初步研究尼美舒利对培养结肠癌细胞生长及其ICAM-1 mRNA表达的作用.方法:以人结肠癌细胞株H-T-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感试验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增生抑制效应;RT-PCR方法检测尼美舒利作用前后细胞ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:尼美舒利对结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利下调HT-29细胞ICAM-1mRNA表达,而对HCT-116细胞ICAM-1 mRNA的表达无显著作用.结论:尼美舒利可明显抑制结肠癌细胞HT-29生长,提示NIM可能通过抑制COX-2酶活性,下调细胞ICAM-1的表达,从而降低癌细胞播散及转移几率.
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硒蛋氨酸对食管癌细胞株增生的影响
目的:探讨硒蛋氨酸对食管癌细胞系EC9706增生的影响.方法:通过MTT比色法、细胞生长曲线描绘研究硒蛋氨酸对食管癌细胞系EC9706增生的影响,采用流式细胞仪观察硒蛋氨酸诱导EC9706细胞凋亡的作用及对细胞周期的影响.结果:硒蛋氨酸呈时间、剂量依赖性方式抑制EC9706细胞增生,改变细胞周期分布,增加G0/G1期细胞比例,诱导细胞凋亡.结论:硒蛋氨酸可能通过影响细胞周期分布和诱导细胞凋亡,来抑制EC9706细胞增生.硒蛋氨酸可能是预防和治疗食管癌的一种新方法.
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汉防己甲素抑制肝癌细胞增生的作用
目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TTD)对肝癌细胞的作用及其机制.方法:采用MTT比色法观察了TTD对肝癌细胞增生的影响;采用流式细胞仪法观察了TTD对肝癌细胞内活性氧的影响;采用琼脂凝胶电泳法观察了DNA片断化的梯形条带.结果:10 and 20 μmol/L TTD作用于肝癌细胞系24,48,72 h后其增生率分别为90.1±1.0%and 77.5±2.0%,70.2±2.9%and 56.6±1.6%,61.6±2.0%and 47.2±1.9%(F=40.025,P<0.001);0、10和20μmol/L TTD作用于肝癌细胞系2 h后O2-为35%、36.6%、63.2%;H2O2.为24.5%、40.5%、84.6%.48 h后20 umol/LTTD组肝癌细胞出现典型的凋亡表现.结论:TTD能够通过诱导肝癌细胞内活性氧的产生,而引起细胞凋亡,呈明显的剂量依赖性.