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尾加压素Ⅱ抑制大鼠心肌细胞L型钙电流
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前发现的哺乳动物体内强的缩血管物质,其缩血管效应比内皮素-1强10余倍[1].它具有收缩血管、促心肌细胞肥大和血管细胞增殖、抑制心功能等生物学效应,在高血压、动脉粥样硬化、心血管重塑、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展中可能具有重要意义.
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内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P<0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P<0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P<0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P<0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P<0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.
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钙拮抗剂抗高血压治疗机制与应用
高血压的发病机理尽管涉及诸多方面,但是从血液动力学角度看,总外周血管阻力增高是高血压主要的共同特征.钙拮抗剂(calciumantago-nist),又称钙通道阻滞剂(calciumchannelblocker),由于能有效地降低总外周血管阻力,80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物.钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.钙拮抗剂还能部分拮抗内皮素、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收,减轻氧化应激反应.根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平(Nifedipine)为代表,后者有维拉帕米(Verapamil)和地尔硫革(Dilti-azem).根据药物作用持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效.长效钙拮抗剂包括长半衰期药物,例如氨氯地平(Amlodipine);脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(Lacidipine)和乐卡地平(lercanidipine);缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片.
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血浆内皮素与临床有关疾病
血浆内皮素(ET)是日本学者Yanaga Sawa等于1998年首次从培养的猪主动脉内皮细胞分离出来的一种血管活性多肽,有关ET的研究成为近年来的热点课题之一。ET由21个氨基酸组成,研究表明肠系膜动脉、冠状动脉、肺血管内皮细胞能分泌ET,有人发现支气管上皮细胞也能释放ET,证明ET的合成部位并不限于血管内皮细胞。目前发现人体内有4种ET,即ET-1、ET-2、ET-3和血管活性肠收缩肽(VIC)。这4种ET虽各有不同的基因和氨基酸序列,但都有高度的同源性和相似的结构。ET是目前强的血管肽,除了强烈的缩血管效应外,ET对心脏、呼吸系统、神经内分泌系统尚有广泛的非血管效应。缺血、缺氧、内皮细胞损伤均可刺激ET释放,在许多疾病的发生中具有重要的生理和病理意义。1 内皮素与脑梗死 李润生[2]检测了急性脑梗死16例,健康人13例的ET,结果为第1周ET-1患者组明显高于对照组,有显著性差异。第2周比第1周升高更明显有极显著性差异。ET对人不同部位的动脉、静脉及微血管有强大而持久的收缩作用,其中ET-1作用强。在脑内ET主要引起椎动脉、基底动脉和大脑中动脉的持久性收缩。ET除了通过对脑血管的收缩来加重脑缺血外,还可能通过对脑神经元或脑实质细胞的直接影响来参与卒中的发展过程。有学者研究发现,脑梗死的面积大小与ET-1含量成正相关。
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尼达尔抑制内皮素缩血管效应的临床康复观察
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肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化
尾加压素Ⅱ(UⅡ)是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽[1],与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高,发挥强大的缩血管效应,是一种极强的血管活性肽.
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亚低温对局灶性脑缺血大鼠内皮素-1表达的影响
随着我国进入老龄化社会,缺血性脑血管病的发病率逐年增高,已成为目前世界上致死,致残率高的三大疾病之一,是老年患者的常见病多发病.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是由血管内皮细胞产生,具有强大的缩血管效应[1].
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盐酸川芎嗪注射液对青霉素致痫大鼠血液流变学指标、血小板聚集率和血浆去甲肾上腺素水平的作用
癫痫是一种由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征,以脑神经元异常放电所致的突发、短暂、反复中枢神经功能失常为特征.盐酸川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)是从川芎的生物碱中分离得到的有效单体,可透过血脑屏障,因其疗效好、副作用少而被广泛用于脑血管疾病的治疗.已有研究报道,TMP可明显降低全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集性、红细胞压积,增加红细胞变形性,从而降低血液粘滞性,防止血栓形成;TMP具有拮抗内皮素、去甲肾上腺素释放, 对抗血管紧张素E及血管加压素等体液因子的缩血管效应;TMP能抑制小血管平滑肌痉挛、扩张小动脉而改善微循环.本文通过对青霉素致痫大鼠模型腹腔注射一定剂量TMP,观察其对癫痫大鼠血液流变学指标、血小板聚集率和血浆去甲肾上腺素水平的影响.
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尾加压素Ⅱ及其受体mRNA在糖尿病大鼠肾脏的表达
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是迄今体内强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1(ET-1)的10倍以上.研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学效应[1].本研究观察UⅡ及其受体GPR14在糖尿病大鼠肾脏的表达规律,探讨它们在糖尿病肾病肾小管损伤发生中的可能作用.
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尾加压素Ⅱ在肺癌细胞中的表达及其意义
尾加压素-Ⅱ(urotensin-H,U-Ⅱ)早是Bern于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽.是迄今为止发现的强缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素还要强16倍之多.U-Ⅱ在动脉硬化、心力衰竭等心血管疾病、肾脏及糖尿病等疾病过程中发挥重要作用[1-3].
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血管加压素、内皮素、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在心肺复苏的研究进展
1 血管加压素 (AVP)与心肺复苏 (CPR) 1.1 血管加压索 :AVP的合成及分泌过程十分复杂 ,主要由 3个系统参与 :(1)经典的神经内分泌系统 :从下丘脑的视上核、室旁核 (PVN)及大细胞副核发出轴突 ,经正中隆起内带垂体后叶 [1];(2)从 PVN内侧的小细胞神经元发出轴突 ,投射到正中隆起外带. AVP与 CRH(促皮质素释放素 )一起分泌到垂体门脉 ,AVP能增加 CRH对促肾上腺皮质激素 (ACTH)分泌释放的调节作用 [2];(3)下丘脑以外的广泛脑区及脊嵴. AVP与其受体结合发挥生理作用. AVP-R属于 G-蛋白偶联的受体 ,据第二信使途径不同 ,把 AVP-R分为 V1-R和 V2-R[3]. V1-R分布于血管平滑肌、肝细胞和血小板 ,AVP与之结合 ,激活磷脂酰肌醇系统生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二酯 (DG), IP3通过激活 Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶 ,IP3和 DG通过激活蛋白激酶 (PKC)产生缩血管效应.而 V2-R分布于肾小管 ,AVP与之结合 ,激活腺苷酸环化酶系统 ,使 cAMP增高, cAMP激活蛋白激酶 A产生生理效应.有人以为 AVP有双相作用 ,它首先使外周血管激烈收缩 ,随后 ,AVP促使内皮细胞释放大量一氧化氮 ,使血管持续扩张.另 AVP可影响其它激素的分泌.巳有报道 AVP与 AT-Ⅱ、 PG呈正反馈性调节 ,而与 ANP表现出负反馈调节.
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人尾加压素Ⅱ的生物学效应及在有关疾病中的病理生理学意义
尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)早是从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出的生长抑素样环肽,从软体动物到哺乳动物的神经系统中均有存在.Coulouarn[1]首次从人体中克隆出UⅡ,随后,1999年Ames[2]首次发现人体中一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,主要存在于心血管系统,UⅡ同其受体结合后引起多种生物效应.大量鼠、兔等动物及人体外试验表明,UⅡ是目前所知强的缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素-1还强十余倍,因而迅速成为医学界的研究热点之一.随着对人UⅡ(h UⅡ)及体内的一些研究的进行,逐步揭示出h UⅡ的生物学效应并发现其在有关疾病的病理生理学中有一定的意义,可能为将来治疗某些疾病提供一定依据,本文就近3年h UⅡ此方面的研究作一综述.