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兰苏和奥美拉唑存在配伍禁忌
1 基本资料奥美拉唑注射液为白色疏松块状物或粉末,专用溶剂为无色的透明液体,临床上主要用于:①消化性溃疡出血、吻合口溃疡出血;②应激状态时并发的急性胃黏膜损害和非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤;③亦常用于预防重症疾病(如脑出血、严重创伤等),胃手术后预防再出血等;④全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸人性肺炎.
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不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤炎性因子的影响
目的：研究中医不同治法及复方对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果。方法建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型，用 ELASE 法测定胃黏膜组织匀浆后的白细胞介素-2（IL -2）、白细胞介素-6（IL -6）、白细胞介素-10（IL -10）以及肿瘤坏死因子（TNF）含量的变化。结果柴胡疏肝散组、保和丸组、黄芪建中汤组分别能升高15、30及60 min 大鼠胃液中 IL -2含量。保和丸组30 min 时大鼠胃液中 IL -6含量高。黄芪建中汤组和丹参饮合失笑散组均能显著降低酒精作用15 min 后大鼠胃液 IL -10含量。酒精损伤30及60 min 时，各个方药组大鼠胃液中 IL -10含量均显著降低，其中作用强的是丹参饮合失笑散组。酒精作用15、30及60 min 时各个方药均能使大鼠胃液 TNF 含量显著降低，其中15 min 时黄芪建中汤组作用强，30 min 时丹参饮合失笑散组作用强，60 min 时黄芪建中汤组作用强。结论不同方证中药在抗炎、降低炎性介质等方面均可起到有效作用，其结果的不同可为临床治疗急性酒精性胃黏膜损伤性疾病提供科学的选药组方规律以及指导意义。
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隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔腧穴局部能量代谢的影响
目的：观察隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔黏液层阳性层厚度和腧穴局部组织Na＋/K＋-ATP酶活性的影响，探讨隔药饼灸治疗急性胃黏膜损伤的机制。方法：采用无水乙醇损伤造模法建立急性胃黏膜损伤模型，将40只家兔随机分成正常组和造模组，待模型在确定后，造模组家兔再随机分成模型组、隔药饼灸组和西药组，每组9只。隔药饼灸组将制好的药饼置于后三里穴上，灸6壮，1次/d ，连续灸7 d。其他各组仅做与隔药灸组相同的固定，不予任何治疗，共7 d。干预后，收集胃黏膜组织和后三里穴组织，分别按照实验处理要求做相应的处理。结果：隔药饼灸组胃黏膜黏液层阳性厚度较模型组明显增厚（P＜0.05），隔药饼灸组后三里穴的Na＋/K＋-ATP酶活性较模型组显著升高。结论：改善“后三里”腧穴能量代谢可能是保护和修复胃黏膜损伤的作用途径之一。
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隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔穴区线粒体及I型胶原蛋白的影响
目的：观察隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔胃黏膜损伤指数、穴区局部线粒体结构、I 型胶原蛋白表达的影响，从胃黏膜修复及腧穴局部能量代谢角度探讨隔药灸对急性胃黏膜损伤的起效机制。方法：新西兰兔随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备急性胃黏膜损伤模型的基础上，隔药灸组取“后三里穴”进行治疗，西药组以硫糖铝灌胃治疗。各组治疗干预结束后，留取胃黏膜和穴区局部组织，采用 Guth 法对各组的胃黏膜损伤指数进行评分，透射电镜观察后三里穴位局部组织线粒体形态结构，免疫组化法检测穴区 I 型胶原蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组、西药组和隔药灸组家兔胃黏膜损伤指数均显著升高（均 P ＜0.01）；模型组穴区细胞线粒体空泡化，I 型胶原蛋白表达降低（P ＜0.01）；隔药灸组仅有少数线粒体水肿；西药组线粒体数目少、出现肿胀，线粒体嵴不明显。与模型组比较，隔药灸组和西药组胃黏膜损伤指数显著下降（均 P ＜0.01），I 型胶原蛋白表达升高（P ＜0.01或 P ＜0.05）。隔药灸组胃黏膜损伤指数低于西药组（P ＜0.01），I 型胶原蛋白表达高于西药组，但差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：隔药灸能够改善急性胃黏膜损伤家兔“后三里”穴穴区线粒体形态、提高急性胃黏膜损伤家兔后三里穴局部组织的 I 型胶原蛋白的表达，这可能是其修复胃黏膜损伤的起效途径之一。
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肥大细胞和P物质参与急性胃黏膜损伤大鼠体表穴位的敏化过程
目的:观察急性胃黏膜损伤后伊文思蓝(EB)渗出穴区肥大细胞聚集数量和脱颗粒变化及其局部P物质(SP)的表达,以揭示病理状态下穴位的组织细胞特征,确定肥大细胞和SP参与穴位敏化的过程.方法:大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组15只.采用空腹稀盐酸灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.5 h后尾静脉注射EB,模型组取EB渗出点"脾俞""胃俞"和旁开2 mm处的皮肤和皮下组织,正常对照组取对应点皮肤和皮下组织.采用甲苯胺蓝染色法标记这些部位肥大细胞的聚集分布数量及脱颗粒特征.采用免疫组织化学方法显示局部SP的分布并进行Western blot相对定量测定.结果:急性胃黏膜损伤后EB体表穴区渗出点的皮肤和皮下组织中肥大细胞呈现聚集,其数量和脱颗粒数明显多于正常对照组和"脾俞""胃俞"旁开对照组(P<0.05,P%0.001),脱颗粒率也显著高于旁开点和正常对照组(P<0.01).在EB渗出点和旁开部位均可见SP蛋白的表达水平显著高于正常组(P<0.01),其阳性纤维多分布于皮下.结论:在急性胃黏膜损伤时,体表出现的敏化穴位中肥大细胞参与了与疾病相关的体表穴位敏化过程,且其局部的SP表达水平增高.
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黄芪皂苷类不同有效组分对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究
目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射.于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况.结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次.结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ.且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药.
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艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响
目的 探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只.采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型.艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘.按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白(HSP)70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量.结果 与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高(P＜0.01),胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高.与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05),胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调(P＜0.01).结论 艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关.
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对急性胃黏膜损伤患者实施健康教育的做法
对602例各种原因引起的急性胃黏膜损伤患者实施健康教育,通过评估、计划、实施、评价等步骤,进行有针对性、有侧重点的多种形式的健康教育.使患者树立了现代健康观念,养成了健康文明的生活方式,提高了健康水平.
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胃黏膜保护剂预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤
目的:研究产毒幽门螺杆菌(Hp ylori)的浓缩培养上清液(CCS)对小鼠胃黏膜的致病作用及胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对CCS所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:56只健康♂ Balb/c小鼠随机分成7组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(Ⅱ A组、Ⅱ B组)、硫糖铝保护组(Ⅲ A组、Ⅲ B组)、三九胃泰保护组(Ⅳ A组、Ⅳ B组),其中A组为小剂量毒素组,B组为大剂量毒素组.分别用硫糖铝和三九胃泰提前给小鼠灌胃,其后用不同剂量的产毒Hpylori菌株(NCTCll637)的CCS灌胃致急性胃黏膜损伤,然后在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:产毒Hpylori的CCS可以对小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成,但炎症反应不明显.在超微结构水平,Hpylori的CCS引起细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变.小剂量毒素引起的损害不如大剂量毒素引起的损害严重.Ⅰ,ⅡA,ⅡB,ⅢA,ⅢB,ⅣA,ⅣB各组的胃黏膜损伤积分依次为1.13±0.35,2.25±0.46,3.63±0.52,1.25±0.46,1.75±0.71,1.50±0.53,1.63±0.74;单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)与生理盐水组(Ⅰ组)比较,胃黏膜损伤明显(P＜0.01);硫糖铝保护组(ⅢA,ⅢB)、三九胃泰保护组(Ⅳ A,ⅣB)与单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)比较,不论小剂量毒素组,还是大剂量毒素组,胃黏膜损伤程度均减轻,损伤积分均明显下降(P＜0.05).结论:H pylori的细胞毒素对鼠胃黏膜上皮细胞损害起重要作用,但并不引起明显的炎症反应;胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对不同浓度Hp pylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用.
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大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达
目的:建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响.方法:采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达.结果:在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P＜0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照的0及损伤模型组的0(P<0.05).结论:早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用.
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内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P＜0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P＜0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P＜0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P＜0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P＜0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.
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重组人活化蛋白C对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用
目的 探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制.方法 SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组.采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100 μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水.计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI).分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位.采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度.结果 B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P＜0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P＜0.001).C组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较B组显著下降(P＜0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P＜0.001).结论 rhAPC可抑制TNF-α、IL-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用.
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内毒素血症幼年大鼠胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化及血小板活化因子受体拮抗剂对其影响
目的 探讨内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤、胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化及血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂对其影响.方法 将18日龄Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组.对照组和LPS组分别腹腔注射生理盐水1 ml/kg和LPS(O55:B5脂多糖)5 mg/kg,PAF受体拮抗剂预防组和治疗组分别于LPS注射前、后0.5 h给予注射PAF受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg.分别于注射后1.5、3、6、24、48、72 h观察胃黏膜损伤情况,按Guth标准积分计算溃疡指数(UI);HE染色,光镜观察胃黏膜细胞形态学改变;钠、铅双染色透射电镜下观察胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化;计算胃组织湿干比,即(湿重-干重)/湿重.结果 LPS组LPS注射后6h胃黏膜损伤重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死.与胃纵轴平行;UI记分高,与对照组、预防组、治疗组比较差异均有非常显著性(P＜0.01);光镜下黏膜表面上皮广泛脱落,黏膜内有出血,炎性细胞浸润,腺体受损;电镜下表面上皮细胞细胞间隙增宽,腔膜面破坏,细胞间紧密连接不连续,短小的微绒毛减少,线粒体严重肿胀,嵴断裂甚至消失,呈空泡变性,核固缩、核膜间隙增宽;壁细胞肿胀,盐酸小管扩张,部分有破坏呈空泡样改变,线粒体增多,部分空泡样改变.PAF受体拮抗剂预防组及治疗组改变轻微.结论 内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤,胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构发生变化;PAF受体拮抗剂可明显减轻其改变.PAF可能是引起内毒素血症时急性胃黏膜损伤的重要因素.
关键词： 内毒素血症 急性胃黏膜损伤 超微结构 血小板活化因子受体拮抗剂 大鼠 -
法莫替丁治疗新生儿急性胃黏膜损伤的疗效及安全性观察
急性胃黏膜损伤是新生儿危重疾病常见的并发症.若不及时控制有可能引起消化道大出血,甚至穿孔[1].目前国内外治疗新生儿急性胃黏膜损伤多沿用西咪替丁静脉给药,但该药可抑制肝细胞内细胞色素P450氧化酶系统,增加依赖这些酶代谢的药物血清水平和潜在毒性,而法莫替丁的抗H\-2受体作用较西咪替丁强,对肝脏P450酶系统几乎无影响[2],国内未见、国外罕见用于新生儿的报道.本文试用法莫替丁治疗新生儿急性胃黏膜损伤,对其疗效及可能出现的副作用进行了前瞻性观察,旨在为本症的治疗探索更安全有效的药物.
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关键词：
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黄连厚朴丸对实验性胃黏膜损伤、腹泻和呕吐的影响
目的:观察黄连厚朴丸对实验性胃黏膜损伤、腹泻和呕吐的影响.方法:采用盐酸乙醇、氢氧化钠、吲哚美辛致大鼠急性胃黏膜损伤模型、小鼠番泻叶致泻模型和家鸽呕吐模型.结果:黄连厚朴丸不同剂量均有抗盐酸乙醇、氢氧化钠、吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤的作用;促进小鼠小肠水分吸收,明显减少番泻叶致小鼠腹泻的湿粪数;并能明显减少硫酸铜致家鸽呕吐次数.结论:黄连厚朴丸有保护胃黏膜损伤、止泻和止呕作用.
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超声针灸对兔胃黏膜损伤修复的病理改变
急性胃黏膜损伤是机体在应激状态下或胃黏膜接触有害物质致胃黏膜炎症,表现为黏膜充血、水肿、糜烂等.研究证实,针刺足阳明经穴对家兔胃黏膜损伤有良好保护作用[1].但传统针灸治疗胃黏膜损伤存在配穴标准差、有创等弊端[2],限制其推广应用.自2010年6月至2011年12月,我们对32只新西兰大白兔用超声针灸刺激足三里治疗胃黏膜损伤,并与传统针灸对比,观察其对模型兔胃黏膜损伤病理改变,以证明超声针灸能替代毫针对胃黏膜损伤的保护作用,报告如下.
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竹叶黄酮对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用
目的：观察竹叶黄酮对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法取40只小鼠随机均分为对照组、模型组、维生素E（50 mg/kg）组以及竹叶黄酮25、50 mg/kg组。各组连续ig给药7 d，1次/d。末次给药1 h后，各组按10 mg/kg ig给予无水乙醇，制作胃黏膜损伤模型。建模4 h后，观察胃黏膜损伤面积，计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率。测定小鼠胃黏膜组织中一氧化氮（NO）、前列腺素（PEG2）含量以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较，竹叶黄酮25 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤面积减少，50 mg/kg组小鼠损伤程度小。与模型组比较，竹叶黄酮25、50 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤指数均明显降低（P＜0.01）；胃黏膜组织NO、PEG2含量明显升高（P＜0.01）；血清SOD、MDA水平明显降低（P＜0.01），SOD/MDA比值明显升高（P＜0.01）。结论竹叶黄酮能拮抗乙醇诱导的胃黏膜损伤，其机制可能与其抗氧化、抑制氧自由基产生并升高胃黏膜NO、PEG2含量有关。
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注射用潘托拉唑钠粉针剂与甲磺酸帕珠沙星氯化钠存在配伍禁忌
注射用泮托拉唑钠粉针剂,80 mg/支,中文通用名称：泮托拉唑钠,是白色或类白色粉末状药物,用于术后病人使用抗菌药物引起的急性胃黏膜损伤和应激性溃疡出血.因此在临床上应用广泛.我科于2010年12月收治1例颈椎骨折术后的患者,术后在用药过程中发现注射用潘托拉唑钠粉针剂与甲磺酸帕珠沙星氯化钠药物存在配伍禁忌.
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注射用奥美拉唑钠制剂分析及使用中对变色的防范措施
注射用奥美拉唑钠主要成分为奥美拉唑钠，奥美拉唑是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管这一高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制 H＋-K＋-ATP酶（质子泵），从而产生抑制胃酸分泌的作用。在临床治疗工作中奥美拉唑发挥了重要的作用，主要用于治疗胃十二指肠溃疡、反流性食管炎及消化性溃疡急性出血，也运用于应激状态时并发的急性胃黏膜损害、非甾体抗炎药引起的急性胃黏膜损伤等情况。药剂科近期接到通过临床在配置奥美拉唑的过程中变色的反馈，通过分析几种涉及到的注射用奥美拉唑制剂，并据此提出防范变色的措施，从而更有效地避免奥美拉唑变色现象的再次发生。
