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花色苷综合应用研究
花色苷具有抗氧化活性的功能,抑制脂质体过氧化和生物抗氧化的能力,激活抗氧化酶系统和抑制自由基的功能,从而很好的保护胰岛素不受抑制.花色苷是一种分布自然界水溶性天然可使用的色素.在自然界分布广泛,花色苷可以作为一种天然的食用色素、安全、无毒.花色苷的来源丰富,如红加仑、葡萄、黑加仑、茄子皮、苹果、草莓、红甘蓝等.
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细胞色素氧化酶P450研究新进展
细胞色素氧化酶P450(CYP450)是一类参与内源性和外源性化合物代谢的酶,主要存在于生物体的内质网内,属于混合功能氧化酶系统中的一种.这类酶有许多种同工酶,存在于细菌,真菌,植物及动物体内,已有35亿年的历史.
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过氧化物酶系统对口腔厌氧菌和兼性厌氧菌存活影响的实验研究
人唾液中存在内源性硫氰酸盐(SCN-)、唾液过氧化物酶(Salivary Peroxidase,SPO)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),这些因子组成一个生理条件下的生态体系:过氧化物酶系统.本实验通过模拟口腔环境中过氧化物酶系统的组合,测定乳过氧化酶系统(Lactoperoxidase System,LPS)对3株口腔可疑致病菌和1株口腔有益菌存活的影响,研究LPS与口腔致病菌和有益菌的相互关系.
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法莫替丁治疗新生儿急性胃黏膜损伤的疗效及安全性观察
急性胃黏膜损伤是新生儿危重疾病常见的并发症.若不及时控制有可能引起消化道大出血,甚至穿孔[1].目前国内外治疗新生儿急性胃黏膜损伤多沿用西咪替丁静脉给药,但该药可抑制肝细胞内细胞色素P450氧化酶系统,增加依赖这些酶代谢的药物血清水平和潜在毒性,而法莫替丁的抗H\-2受体作用较西咪替丁强,对肝脏P450酶系统几乎无影响[2],国内未见、国外罕见用于新生儿的报道.本文试用法莫替丁治疗新生儿急性胃黏膜损伤,对其疗效及可能出现的副作用进行了前瞻性观察,旨在为本症的治疗探索更安全有效的药物.
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什么是药物代谢性相互作用
药物代谢性相互作用是指发生在代谢阶段的相互作用,主要发生在肝脏,其次是肠壁。其代谢媒体重要的是细胞色素P450混合功能氧化酶系统,简称药酶或P450酶,在体内受基因多样性控制,称为P450基因超家族,目前已知有12个亚族,命名法为凡P450基因表达P450酶系氨基酸同源性大于40%的视为同一家族,以CYP(Cytochrome P450之缩写)后标一阿拉伯数字表示,如CYP2。氨基酸同源性大于55%者为一同亚族,在家族后面加一大写英文字母,如CYP2D。每一亚族中的单个P450酶,则是在表达式后再加一个阿拉伯数字,如CYP2D6。涉及大多数药物代谢的酶系主要有CYP1,CYP2,CYP3三大家族。具体药酶是CYP1A2,CYP2C8,CYP2D6,CYP3A4等。
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药物代谢性相互作用与合理用药
药物代谢性相互作用主要发生在肝脏,其代谢媒体重要的是细胞色素P450混合功能氧化酶系统,简称药酶或P450酶.该酶的作用主要是将药分解代谢成无活性、水溶性的小分子物质以便于排出体外.当药酶的活性受到抑制则药物代谢减少,血药浓度增高,药物作用增强.反之,作用减弱.药物代谢性相互作用常导致一系列严重的不良反应,但也可能是有益的.
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急性有机磷农药中毒抢救失误及对策探讨
口服有机磷农药急性中毒(AOPP)在基层医院常见,其死亡率国外在2%左右,国内平均为10%左右[1]。我院自1989~1999年间共收治AOPP 346例,死亡51例,病死率为14.7%。51例中属洗胃不当18例,阿托品应用不当15例,复能剂用量不足14例,其他原因4例。现据本院资料及文献,就AOPP抢救失败的原因作一浅析,并探讨其预防对策。1 AOPP抢救失败的原因1.1 洗胃问题 洗胃是抢救AOPP成败的关键。过去认为服毒超过6小时胃已排空,不再洗胃。但实践证明,部分中毒者24小时后仍能从胃液中抽出毒物成份。刘元发等[2]通过研究认为一次反复洗胃后,胃液中有机磷(OP)对外源胆碱酯酶(ChE)的抑制率仍可达100%,并持续阳性12~180小时后才能转阴。OP吸收入血后可在胃肠道发生再分泌,沿胃肠道-血浆-胃肠道循环,血浆浓度越高,分泌越多[3]。故一次洗胃虽清除了胃中未被吸收的毒物,却洗不净又经上述环节排入胃肠的毒物。况且经肝脏代谢后某些OP毒性加剧,如乐果经肝细胞内微粒体氧化酶系统作用,转化成氧化乐果,其毒性增加300~600倍[4]。
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浅谈心血管药物有害的相互作用及合并症
1 心脏药物的相互作用机制 目前,对心血管药物相互作用的认识是我们了解心血管药物不同药理作用的基础.这种相互作用既可是药动学,也可是药效学.肝脏和肾脏是药动学的主要仲裁者.许多心血管药物是在肝脏代谢的,一般是通过细胞色素氧化酶系统代谢,CYP3A4是其在肝脏相互作用多的部位 [1].当肝脏的血流改变使肝脏首关效应代谢率改变时,就可出现肝脏药效学相互作用.许多药物通过竞争肾脏清除机制而彼此相互作用,其肾脏清除率可因其他被肾脏清除的药物而降低.
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高压氧联合维生素C对肝炎患者血氧自由基及抗氧化酶的影响
自2000年6月至2005年8月,我科观察了高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合维生素C对肝炎患者血氧自由基及抗氧化酶系统的影响.现报道如下.
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老年患者多种疾病的用药合理性评估
药物相互作用干扰代谢环节,使疗效增强或减弱,常见的原因是肝脏细胞色素P450(CYP450)混合功能氧化酶系统中CYP3A4、CYP1A2等代谢酶及小肠的P-糖蛋白(P-gp)的诱导和抑制.
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奥美拉唑体内药物分析
奥美拉唑(Omeprazole LOSZC 简称OPZ)是第一个问世的并广泛应用于临床的质子泵抑制剂,由瑞典阿斯制药公司研制,是新型高效安全的抗消化道溃疡药物,能选择性抑制胃壁细胞膜上的H+-K+-ATP酶的活性,对于基础胃酸分泌和各种刺激引起的胃酸分泌均有强而持久的抑制作用.奥美拉唑在体内主要通过肝脏细胞色素P450氧化酶系统酶代谢而消除,主要代谢产物为羟奥美拉唑(hydroxyomeprazole,OH-OPZ)和奥美拉唑砜(Omeprazole sulfone,OPZ-SFN).
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一种新的第二信使:内源性一氧化碳研究的若干进展
几年前,血红素氧化酶系统还仅仅被认为是维持细胞亚铁血红素动态平衡的一种催化酶,并且认为它的产物--内源性一氧化碳是毒性废物.随着血红素氧化酶的另一种形式(血红素氧化酶-2)的发现,及其在脑内的强阳性的表达,使人们考虑在脑中除亚铁血红素分解代谢外,血红素氧化酶可能有其他的功能.
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OPH对停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响
目的:OPH是对心血管系统有明显活性的创新化合物.以往在试管内的研究显示它明显抑制黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞产生超氧阴离子,抑制Fenton反应生成*OH的速率.它对抗Fe2+-cysteine或Fe2+-H2O2等自由基产生系统引起的心肌线粒体损伤,使线粒体MDA下降,GSH增加.对于鼠心停灌-复灌损伤,OPH改善复灌时的心肌收缩功能,增加心肌SOD和GSH-px活性.为进一步了解OPH在器官水平的抗氧化作用,本研究系统观察它对停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响.方法:大鼠Langendorff氏心脏,K-H液灌流100 min作为正常对照组;平衡30 min后,停灌40 min-复灌30 min作为再灌注损伤组;给药组于停灌前5 min至停灌前及复灌期灌注含OPH的K-H液.取复灌30 min时的心室肌,分离线粒体,用荧光偏振法测线粒体膜流动性,比色法测MDA和GSH含量,GSH-px,SOD和ATPase活性,原子吸收分光光度法测钙.结果:OPH 1~10 μmol/L剂量依赖性地对抗损伤所致的心肌线粒体MDA升高,GSH减少,GSH-px和ATPase活性降低及线粒体膜流动性降低.当OPH浓度为10 μmol/L时上述指标可达正常水平.停灌-复灌致心肌线粒体Ca2+含量比正常者增加20倍,OPH 3与10 μmol/L使线粒体Ca2+含量明显降低.结论:OPH明显增强停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力,并对抗线粒体钙超载,这可能是它保护再灌注损伤的一个重要机制.