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氯胺酮临床应用的研究进展
氯胺酮属苯环己哌啶类静脉麻醉药,基本结构为环己胺.氯胺酮是一具有镇痛作用的静脉全麻药.可选择性抑制丘脑内侧核,阻滞脊髓网状结构束的上行传导,兴奋边缘系统.
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厚朴中的厚朴酚选择性抑制11β-羟类固醇脱氢酶
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凤仙花的抗变态反应作用的研究(16):具有选择性抑制COX-2作用的新萘醌
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“种瓜得豆,事与愿违”--吗啡通过激活NLRP3炎症小体延长大鼠的神经病理性疼痛
阿片类药物使用日益广泛,但对于阿片类药物导致原发性疼痛的病理生理进程的研究还很少有报道。本研究通过大鼠慢性压迫性损伤神经(chronic constriction injury, CCI)损伤后10天,连续给予吗啡处理5天,出乎意料地发现吗啡显著延长了CCI诱发的痛觉超敏持续时间,甚至在停用吗啡后仍然持续了几个月。通过药理学和基因学手段的研究发现,吗啡通过一个全新、未知的机制——即激活脊髓的NLRP3炎症小体及白细胞介素-1β(IL-1β)释放来诱发神经病理性疼痛的产生及维持。NLRP3炎症小体相关通路主要由脊髓背角小胶质细胞表达。通过药物遗传学的技术(Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs, DREADD)对小胶质细胞进行选择性抑制,研究发现:抑制小胶质细胞可以预防或逆转吗啡诱导的痛觉敏化作用。本研究阐明了小胶质细胞在吗啡诱发痛觉敏化中的重要作用;揭示了吗啡给药是继神经损伤之后的对中枢小胶质细胞的“二次打击”;证明了在慢性疼痛治疗中阿片类药物滥用反而会延长疼痛时间。
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在急性炎症临床模型,对乙氨基酚可选择性抑制外周前列腺素E2的释放以及促进COX-2基因的表达
非类固醇类消炎药的止痛能力决定于对环氧合酶(COX)的抑制作用,COX酶存在两种异构体,COX-1是生理性酶,调节生理过程.而COX-2是诱导酶,诱导产生促炎症反应的PG,以参与各种生理应激如感染和炎症反应.
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依折麦布除降脂外的多效性研究进展
依折麦布可与小肠壁上尼曼-匹克C1型类似蛋白1( Nie-mann-Pick C1 Like1,NPC1L1)结合,选择性抑制小肠内胆固醇与植物甾醇的吸收。依折麦布单药使用或与他汀类联合使用的降脂作用已得到广泛证实,本文主要就依折麦布除降脂外的多效性研究进展进行综述。
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不对称二甲基精氨酸与脑梗死及其危险因素的相关研究进展
1970年Kakimoto等[1]首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸( asymmetric dimethylarginine , ADMA );1992年 Val-lance等[2]首次通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮合成的生物学特性。 ADMA作为一种主要的内源性一氧化氮合酶( nitric oxide synthase ,NOS)抑制剂,通过介导NOS活性解耦联或与L-精氨酸竞争NOS 的活性部位,非选择性抑制NOS的三种亚型,减少一氧化氮(nitric oxide,NO)生成,进而使NO生物学活性降低。近几年医学研究提出ADMA可能是一个新的心脑血管疾病危险因子,并预示心脑血管疾病的患病风险和病死率[3-6]。现将血浆ADMA的生物学特性、其与脑梗死及危险因素的相关研究作此综述。
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黏着斑激酶在人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用机制探讨
研究表明,黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)参与了多样细胞黏附、扩散、迁延、存活、生长等过程[1].然而,FAK是否参与了人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增生报道尚较少.本组研究采用人FAK反义寡核苷酸(ODNs)选择性抑制FAK蛋白表达的方法,旨在探讨FAK是否参与了HPASMCs的增生.
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磷酸二酯酶4抑制剂在肺疾病治疗中的前景
磷酸二酯酶(PDE)是催化水解细胞内第二信使分子环核苷酸[环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)]的超级酶家族.根据特殊激动剂和抑制剂的特异性、敏感性、酶动力学特性及一级氨基酸序列的不同进行分类,目前已认定了PDE的11个家族成员,而且还会不断扩大[1];每一成员均存在编码2个或2个以上亚型的基因,各亚型基因又有2个或更多的变异体,构成复杂的PDE蓝图.cAMP特异性同工酶即磷酸二酯酶4(PDE4)几乎在所有免疫和炎性细胞中广泛表达,选择性抑制PDE4能调节免疫和炎性细胞活性,呈现抗炎作用,在炎性疾病治疗中渐受重视.我们主要综述PDE4及其抑制剂在支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等肺部炎性疾病中的研究进展.
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选择性抑制NF-кB减轻蛙皮素诱发急性胰腺炎的严重度
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环孢素与钙通道拮抗药相互作用的临床研究
环孢素(Ciclosporin,CsA)1976年由瑞士山德士药厂首次发现并报告有免疫抑制作用,同年剑桥大学Calne在动物器官移植上应用取得成功,1983年被FDA批准用做肾、肝和心脏移植的抗排异药物.CsA选择性抑制细胞免疫,对胸腺细胞及辅助T细胞(Th细胞)具有很强的抑制作用,包括抑制胸腺因子分泌,阻断胸腺内T细胞成熟和Th细胞分化增殖;抑制抗原刺激T细胞的分化增殖;抑制IL-2、IL-3、IL-4、IFN、TNFα、TNFβ等淋巴因子的分泌从而抑制排异反应.
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隧道横开口法内镜下食管肌层切开术治疗贲门失弛缓五例报道
贲门失弛缓症是一种良性特发性肌间神经丛神经元退化性疾病,常见于20~50岁.这一病变的病理生理代表了一种选择性抑制神经损失,导致下段食管括约肌平滑肌纤维兴奋性增加.由于该病的病因及发病机制至今仍未明确,目前本症的治疗多以缓解症状为主,主要的治疗方法包括:药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗.
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羟基喜树碱联合化疗消化道肿瘤患者的护理体会
羟基喜树碱是从我国特有的植物喜树中提取的纯天然微量生物碱,是一种有效的抗癌药物.羟基喜树碱可选择性抑制拓扑异构酶Ⅰ,为细胞周期特异性药物,作用于细胞周期的S期,干扰DNA的复制,导致肿瘤细胞坏死,与常用的抗肿瘤药物无交叉耐药性.我科自2002年8月~2003年4月应用深圳万乐药业有限公司生产的羟基喜树碱冻干粉针拓僖为主联合方案治疗消化道肿瘤患者39例,取得了较好的疗效,现将护理体会报告如下.
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PKC抑制剂对人胰腺癌细胞的放射增敏效应
胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,放射治疗已成为其主要的治疗方法之一.但由于胰腺癌放射敏感性低,严重影响了放射治疗在胰腺癌临床治疗中的应用[1].如何提高胰腺癌的放射敏感性,成为胰腺癌放射治疗研究的重点之一.蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)是重要的细胞内信号传导分子,其过度活化在肿瘤的发生、发展中起着十分重要的作用,已成为肿瘤治疗的靶点.据文献报道白屈菜红碱(Chelerythrine,CH)具有选择性抑制PKC α、β亚型的作用[2],笔者通过观察其对胰腺癌细胞Panc-1存活曲线的影响,明确CH对胰腺癌的放射增敏效应并探讨其机理.
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难治复发的恶性血液病使用羟基喜树碱疗效初探
羟基喜树碱(HCPT)是具有选择性抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ的新广谱抗癌药物.我院自2000年以来采用HCPT单药或HPCT联合化疗对11例难治或复发的恶性血液病进行临床疗效观察,现报告如下:
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非那雄胺治疗良性前列腺增生的安全性
非那雄胺(finasteride)是一种四氮杂甾体化合物.具有竞争性和选择性抑制5α还原酶活性.临床上主要用于治疗良性前列腺增生(benign prostatic hypertrophy,BPH),可作为中度增大无并发症BPH病人的首选治疗药物,特别是前列腺较大(>40mL)的病人更适合.近小剂量非那雄胺还被用于治疗男性型脱发.
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昔布类药物的心血管风险评价
昔布类药物是一类新型非甾体解热镇痛抗炎药,能选择性抑制环氧酶-2(COX-2),而对环氧酸-1(COX-1)影响较小.因较COX-1抑制剂的胃肠道不良反应小,该类产品自1998年问世后的5年间拥有很高的商业价值,在非甾体解热镇痛抗炎药的市场中占有较大份额.
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异长春花碱引起肠梗阻
异长春花碱(诺维本)为半合成的长春碱类抗癌药,具有选择性抑制有丝分裂细胞微管蛋白的合成,而对神经细胞轴素的微管蛋白合成影响甚少.
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服用5-羟色胺能精神病药物的患者应用利奈唑胺可致严重中枢神经系统反应
美国食品和药品管理局(FDA)于2011年7月26日发布药物安全警告:服用5-羟色胺能精神病药物(serotonergic psychiatric medications)的患者应用利奈唑胺(linezolid)可能导致严重的中枢神经系统反应[1].FDA同时也发布了该类患者应用亚甲蓝有相似风险的安全警告.利奈唑胺为唑烷酮类抗生素,通过选择性结合到50S亚单位的23S核糖体核糖核酸上的位点而抑制细菌核糖体的翻译过程,防止形成包含70S核糖体亚单位的起始复合物,用于治疗各种感染,包括肺炎、皮肤感染、耐药菌(如屎肠球菌)感染.FDA已收到服用5-羟色胺能精神病药物的患者应用利奈唑胺引发严重中枢神经系统不良反应——5-羟色胺综合征的报告,包括死亡病例报告.5-羟色胺综合征主要表现为精神改变(如意识模糊,活动过度,记忆障碍)、肌肉痉挛、多汗、震颤、腹泻、共济失调和(或)发热,其发病机制尚不明确,可能为利奈唑胺可逆性非选择性抑制单胺氧化酶,进而抑制5-羟色胺的代谢,导致脑中5-羟色胺浓度增高,引发毒性反应.
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选择性抑制胆固醇生物合成药物的研究进展
血浆低密度脂蛋白-胆固醇水平过高与冠状动脉粥样硬化的发病密切相关,他汀类药物是目前运用广泛的降胆固醇药物,但由于其潜在的肌毒性限制了这类药物的应用,所以迫切需要开发选择性抑制胆固醇合成的药物.近年来,针对鲨烯合成酶、鲨烯环氧化酶、环氧鲨烯环化酶等胆固醇生物合成下游靶点的抑制剂的研究取得了可喜进展,其中TAK-475(lapaquistat)是已经进入Ⅲ期临床试验的鲨烯合成酶抑制剂.现综述近年来选择性抑制胆固醇生物合成药物的研究进展.