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基于中药复方减毒增效药理研究与应用
选择临床常用组成药单的复方进行实验研究,观察对动物离体及整体的反应及对病理模型的作用,制定药理标准,可为了解复方的作用原理奠定基础.该文按照中医的四诊八纲、辩证论治的原则,针对病情有机地组合方剂,进行拆方研究,以便解哪一味药或哪几味药在该方中对某项指标起决定性作用,进而对医务工作者和医疗机构科学用药提供指导和帮助.
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中医降压药物的多效性临床研究思考
近几年中医药治疗高血压从单味中药到复方中药制剂,都进行了临床和药理学研究,发现中药除了降压以外,着眼于整体调理,对减轻左室肥厚、改善血管内皮细胞及动脉粥样硬化、保护肾功能、改善生活质量等方面具有多效性作用,中医药应早期参与对高血压病的防治.
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依折麦布除降脂外的多效性研究进展
依折麦布可与小肠壁上尼曼-匹克C1型类似蛋白1( Nie-mann-Pick C1 Like1,NPC1L1)结合,选择性抑制小肠内胆固醇与植物甾醇的吸收。依折麦布单药使用或与他汀类联合使用的降脂作用已得到广泛证实,本文主要就依折麦布除降脂外的多效性研究进展进行综述。
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他汀类药物抗脓毒症新研究进展
他汀类药物,即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A ( HMG-CoA )还原酶抑制剂,是目前临床应用广泛的调脂药物,其降脂作用是通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶(胆固醇合成途径的限速酶),从而抑制胆固醇的合成,使血液中总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)含量下降。新近的研究表明他汀类药物具有调脂以外的多效性作用,如:抗炎作用、免疫调节、抗氧化、抗凝血、稳定血管内皮等,此外,尚有研究发现它还具有抗菌作用。
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他汀类药物的多效性作用及其临床意义
他汀类药物(statins)即3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可明显降低心血管事件的发生率和死亡率,是目前临床上应用广的降胆固醇药物.近年大量实验及临床研究资料显示,他汀类药物除具有显著的降血脂作用外,还有独立于降脂外的作用即多效性,在心血管领域,其多效性主要包括改善血管内皮功能、抑制炎症、抑制平滑肌细胞的增生和促进凋亡、抑制血栓形成和稳定斑块等.然而这些多效性作用在临床治疗中是否具有实际临床获益尚不十分清楚.
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急性心肌梗死过程中肝细胞生长因子产生的临床意义
肝细胞生长因子(HGF)为异二聚体,它存在于各种组织细胞中,是一种具有许多生物活性的多效性的因子.它能促进上皮细胞、内皮细胞的扩散和迁移,诱导组织形态的发生.
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他汀类药物对心肌再灌注后无复流现象作用机制的研究进展
1976年,Endo等从桔青霉培养基中分离得到美伐他汀,自此开创了他汀时代的新纪元.他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)是对抗心血管疾病强大的药物策略之一,其主要的临床应用目的为降低血清胆固醇水平.近年来,随着他汀类药物作用多效性的发现,其适应证逐渐增多.研究证实,在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发生前曾服用他汀类药物的患者,无复流现象(no reflow phenomenon)的发生概率和并发症风险较未服用者明显减少[1].他汀类药物这一新功能的发现,为改善患者心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)后无复流现象提供了新的治疗思路,尤其是出血风险大,不适于接受GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗的AMI患者.目前,他汀类药物对无复流现象的保护作用已毋庸置疑,但具体机制仍在探索中.
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他汀类药物多效性及在心力衰竭中的应用
他汀类药物除降脂作用外,还有多效的非调脂作用.近年来很多基础和临床研究都表明他汀类药物多效性对心力衰竭的防治有益.本文就他汀类药物多效性在心力衰竭中的临床应用作一综述.
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他汀类抗动脉粥样硬化的非降脂作用
许多大规模的临床试验证实,无论是在冠心病一级预防或是在二级预防中,他汀类药物即3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(简称他汀)均可明显降低心血管事件的发生率和死亡率.对不同胆固醇水平的人群,他汀都能产生良好的益处,在血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平较低的心血管高危人群中,他汀治疗也同样能获益[1].这些临床研究结果提示他汀可能存在抗动脉粥样硬化的非降脂作用[2].大量体外研究的结果均支持他汀存在多效性作用,如抗炎、抗氧化和抑制细胞增殖等,他汀的这些非降脂作用可能在抗动脉粥样硬化方面起重要功效.
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急性心肌梗死过程中肝细胞生长因子产生的临床意义
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种异二聚体,是一种多肽,它存在于各种组织细胞中,是一种具有许多生物活性的多效性的多肽因子.
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老年非瓣膜性心房颤动患者左心室功能受损程度与血清肿瘤坏死因子水平的关系
研究表明,老年人群心房颤动发生率为2%~4%,高龄可达8%.其中绝大多数系非瓣膜性心房颤动患者.同时老年非瓣膜性心房颤动患者左心室功能受损较为常见.因此,我们推测在心房颤动和心力衰竭的发生、发展过程中可能存在共同的影响因素.TNF-α是具有生物多效性的炎性因子,参与介导多种疾病的发生、发展.本研究通过对TNF-α水平的检测分析,探讨其与老年非瓣膜性心房颤动患者左心室功能受损的关系.
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他汀类药物独立于降脂作用以外的多效性评价
近10多年来,应用他汀类药物预防冠心病的一级、二级试验取得了举世瞩目的成就,肯定了其调脂治疗的益处;同时,他汀类药物调脂以外的作用也备受关注.从临床研究到基础研究,越来越多的证据显示他汀类药物治疗的多效性.这种多效性包括:抑制平滑肌细胞增殖,促进新生血管形成,改善内皮功能,抑制血小板聚集,抑制炎症反应,稳定斑快,降低胰岛素抵抗和骨质吸收.
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白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子表达的影响
白细胞介素(IL)-13是一种多效性的Th2细胞因子,能抑制脂多糖(LPS)诱导的外周血单核/巨噬细胞炎症介质如IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-2、IL-8和细胞间黏附分子(ICAM)等[1].肾小球系膜细胞可表达TNF-α及IL-6等.目前IL-13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究.我们观察了IL-13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子TNF-α及IL-6表达的影响,以探索肾小球肾炎的发病机制.
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如何评价药物多效性?
药物多效性是一个十分热门的话题。如降压药物降压以外的作用,他汀类药物降胆固醇以外的作用,降糖药物降糖以外的作用……
多效性之所以热,一是研究者们的兴趣,二是厂家竞争是售卖药物的推手。
20世纪90年代到21世纪初,一些外国制药企业大肆鼓吹自己的降压药物降血压以外的多效作用,赚足了第一桶金。我一直坚持“降压是硬道理”。直到21世纪初,美国国立卫生研究院主导的ALLHAT研究发现噻嗪类利尿剂氯噻酮降压效果明显,不差于甚至优于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),也不差于钙通道拮抗剂(CCB),3组的主要终点致命和非致命性心肌梗死无显著差别。由企业支持的VALUE研究预期降血压效果等同的基础上,当时被认为多效性突出的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)优于CCB,更多降低致命或非致命性心肌梗死。结果相反,由于ARB控制血压较慢, CCB组的心肌梗死反而更少。这两个大规模临床试验才使降血压治疗重回本真--降压是硬道理。降压药物减少卒中、心肌梗死和心血管死亡的主要效果来自血压下降本身。降压药物降压以外的作用即使可能存在,也十分有限,并且难以评估和量化。对这一真理,欧洲心脏病学学会和欧洲高血压学会近两年的指南反复进行了强调。 -
SMAD4泛素化调控介导TGF-β通路信号转导的研究进展
TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达。因此,SMAD4作为TGF-β通路上的关键蛋白,对介导该通路的信号传导具有重要作用[3,4]。
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基因芯片技术在骨肉瘤研究中的进展
肿瘤的发生发展是一个复杂过程,往往涉及多个基因的改变,包括正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个基因的协同作用,加之基因本身多效性和机体免疫因素,终决定肿瘤表型的表达与否[1].
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骨肉瘤miRNA的研究进展
骨肉瘤是一种起源于间叶组织的原发性恶性骨肿瘤,好发于青少年,发病率约为百万分之三[1],恶性度高,早期易转移,对化疗易产生耐受性,预后差.目前研究证实肿瘤实质上是一种基因疾病[2],肿瘤的发生发展涉及多个基因的改变,包括正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个调节基因的协同作用,加之基因本身多效性和机体免疫因素,终决定肿瘤表型的表达与否[3].
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核因子kappaB及其在妊娠、分娩和妊娠高血压综合征中的作用
核因子kappaB(Nuclear factor-kappaB,NF-kB)蛋白家族是一种多效性的转录因子,可以与多种基因启动子部位的kB位点发生特异性的结合而促进转录表达.受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后,能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、黏附分子的生成,进一步导致机体微循环障碍,血管内皮细胞的损伤[1].现就近年来NF-kB蛋白家族的生物学功能及其与女性生殖系统的研究进展作一综述.
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肝细胞生长因子及其受体c-Met在原发性肾病综合征患儿肾组织的表达及意义
肝细胞生长因子(HGF)发现至今已20多年,是一种对多器官具多效性的多肽细胞因子,通过与受体c-Met的相互作用,参与组织器官重建、修复、预防纤维化过程.近年来动物实验已证实HGF能减少胶原Ⅲ、Ⅵ的产生,在抑制肾小管上皮细胞转分化、预防肾脏疾病纤维化过程中具有重要的俣护作用[1-2].
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