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胃肠富集Kruppel样因子的研究进展
胃肠富集Kruppel样因子(GKLF)是一种新发现的真核锌指蛋白转录因子.他通过调节其下游目标基因的转录表达而在细胞周期调控、细胞的增生分化中担任重要的角色,他可能与肿瘤发生、发展有着密切的联系.现就GKLF的结构、调节、功能及其与肿瘤的关系等方面的研究进展做一综述.
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肝炎病毒蛋白对肝细胞基因组转录调节及信号转导机制的影响
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)是引起慢性病毒性肝炎的主要肝炎病毒类型,而且也是肝细胞癌(HCC)的重要病因.HBV和HCV感染肝细胞之后,表达出肝炎病毒蛋白,HBV和HCV蛋白通过与转录因子蛋白结合,或通过对于肝细胞内信号转导通路的影响,使肝细胞基因组的转录表达产生异常的调节,从而影响HCC的发生.
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基因疗法在肺动脉高压治疗中的研究进展
基因治疗肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指选择合适载体,通过可行转移途径将目的基因转染到患者肺内,转录表达血管活性产物,达到治疗PH的目的.现将目前此方面研究综述如下.
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肝细胞癌组织RASSF1A基因的表达及临床意义
RASSF1A是2000年报道从3号染色体短臂克隆出来的肺癌新型候选抑癌基因[1],有关其在人肝细胞癌组织标本中的转录表达以及与临床病理关系的研究报道甚少,为此我们就34例肝细胞癌病人癌与癌旁组织中RASSF1A mRNA的表达情况进行了观察,并与临床资料进行比较分析.
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核因子kappaB及其在妊娠、分娩和妊娠高血压综合征中的作用
核因子kappaB(Nuclear factor-kappaB,NF-kB)蛋白家族是一种多效性的转录因子,可以与多种基因启动子部位的kB位点发生特异性的结合而促进转录表达.受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后,能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、黏附分子的生成,进一步导致机体微循环障碍,血管内皮细胞的损伤[1].现就近年来NF-kB蛋白家族的生物学功能及其与女性生殖系统的研究进展作一综述.
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丹参酮Ⅱ A增强HSV-tk/GCV旁观者效应及其与Cx43 mRNA表达的关系
目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,Tan)对HSV-tk/GCV旁观者效应的增强作用及其与间隙连接蛋白Cx43转录表达的关系.方法应用polybrene转染、荧光定量RT-PCR等技术,观察Tan对宫颈癌细胞ME180(ME)、ME/TK转化细胞旁观者效应及诱导Cx43 mRNA表达的作用.结果在HSV-tk/GCV系统中,Tan显著地提高了ME/TK细胞对GCV的敏感性.在2μg/ml GCV作用下,以1.3 × 109 moL/L Tan与不加Tan的作用相比较,在ME与ME/TK不同比例混合细胞的各组中,细胞的存活率明显降低,差异均有显著性(P<0.05).并观察到Tan对GCV旁观者效应的增强作用,在一定范围内为1.3×10-8 moL/L和1.3×10-9mol/L.RT-PCR结果表明,经1.3×10-8 mol/L和1.3×10-9mol/L Tan处理的ME细胞,其Cx43 mRNA的相对拷贝数比值增高约8.83倍及8.47倍.结论在宫颈癌ME180细胞中,Tan在1.3×10-8mol/L和1.3×10-9mol/L范围内具有明显增强HSV-tk/GCV旁观者效应的作用.Tan在转录水平诱导Cx43 mRNA表达上调,与旁观者效应的增强作用密切相关.
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釉蛋白在大鼠牙胚发育过程中的转录表达
目的观察釉蛋白在大鼠牙胚发育过程中的转录表达,为进一步研究釉蛋白的生物学功能提供基础.方法采用原位杂交方法,检测出生后1、3、7、10、14 d龄大鼠第一磨牙牙胚中釉蛋白mRNA的表达.结果大鼠出生后1~10 d在成釉细胞和成牙本质细胞中均检测到釉蛋白mRNA的表达.在成釉细胞中的表达随细胞的分化、基质分泌具有规律性,1 d已有微弱表达,3 d表达增强,7 d达到强,10 d减弱, 14 d为阴性.釉蛋白mRNA在成牙本质细胞中的表达1 d很微弱,14 d阴性,3~10 d为持续的中等强度的表达.结论釉蛋白在成釉细胞中的转录表达从前成釉细胞一直持续到成熟期,至牙冠硬组织发育完全时中止.成牙本质细胞也表达釉蛋白基因,提示釉蛋白可能参与早期罩牙本质的形成.
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鼻咽癌中p73基因启动子甲基化状态及转录表达的研究
目的 探讨鼻咽癌组织中p73基因启动子区甲基化状态及其对转录表达影响.方法 运用甲基化特异性PCR和半定量反转录PCR法检测20例正常鼻咽上皮组织、54例鼻咽癌组织中p73基因启动子甲基化状态及其转录表达水平,分析鼻咽癌组织中p73基因甲基化与临床资料的关系以及p73基因甲基化对转录表达的影响.结果 54例鼻咽癌组织中p73基因启动子甲基化阳性率为38.89% (21/54),而正常鼻咽上皮组织中未检测到p73基因启动子甲基化;两组间p73基因启动子甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.01).鼻咽癌组织中p73基因启动子甲基化与临床资料无关.21例甲基化鼻咽癌组织p73基因相对转录表达水平为1.04±0.64,33例非甲基化鼻咽癌组织p73基因相对转录表达水平为1.51±0.75,两者间有统计学差异(P<0.05),20例正常鼻咽上皮组织p73基因相对转录表达水平为1.12±0.31.结论 鼻咽癌组织中p73基因甲基化与转录表达相关,是基因表达调节的一种重要方式,p73基因甲基化具有肿瘤特异性,p73基因甲基化与鼻咽癌发生发展有关.
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脑突触活性区蛋白年龄相关性改变对学习记忆影响研究现状及进展
脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达有无年龄相关性改变呢?对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.
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学习记忆相关脑突触活性区蛋白研究现状及进展
脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.
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巨噬细胞极化在幽门螺杆菌感染中的应用
胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染可引起较强的炎性反应,增加胃酸的分泌,是萎缩性胃炎、胃溃疡以及胃腺癌发病的重要危险因素.Hp通过影响H,K-三磷酸腺苷酶控制胃酸的分泌.其主要的调控机制有:①存在四型分泌系统(T4SS),主要依赖于Hp cag致病性基因进行编码;②Hp表达的T4SS、CagL、CagE、CagM,以及CagA、细菌分解后转糖苷酶Slt诱发炎性反应而激活核因子κB(NF-κB)促进了H,K-ATPase的转录表达;③Hp感染使基质蛋白ADAM 17与整合素α5β1分离,促使肝素结合的上皮生长因子(HB-EGF)分泌增加而激活NF-κB的转录活性,促进炎性反应和导致免疫损伤[1].
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急性白血病患者AML1a基因的表达
AML1基因又称为CBFα或RUNX1,其编码的产物是一种重要的转录因子,参与体内多种重要物质转录表达的调节.AML1功能缺失影响胚胎期定向造血[1],并在急性白血病(AL)的发生和发展中起着重要作用[2,3].AML1a是AML1的一种选择性剪接体,缺乏正常的转录调节功能,且具有更强的靶基因亲和力,能干扰AML1的正常功能,可能与AL的发生、发展有关[4].我们应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对AL患者AML1基因的表达进行研究,从分子水平探讨该基因在AL发生中的作用机制.
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茵栀黄对结构性雄甾烷受体CAR介导CYP3A4的转录调节作用
目的:探讨茵栀黄对CYP3A4转录表达的影响及机制.方法:Chang Liver细胞中加入0.01、0.1和1μM茵栀黄分别作用24h、36h和48h,采用RT-PCR法和报告基因方法检测CYP3A4 mRNA的表达水平.结果:不同浓度茵栀黄分别处理Chang Liver细胞24h和36h可明显升高CYP3A4 mRNA的表达水平(P<0.05);转入CAR载体的Chang Liver细胞经不同浓度茵栀黄处理36h均可激活CYP3A4的转录表达.结论:茵栀黄可能通过CAR介导增加Chang Liver细胞CYP3A4的转录表达.
关键词: 茵栀黄 结构性雄甾烷受体CAR CYP3A4 报告基因 转录表达 -
细胞周期调节基因蛋白与肿瘤发生的相关性
现代医学研究证明,肿瘤的发生是正常细胞染色体多重损伤的复杂过程,包括抑癌基因的失活、原癌基因的不正常激活、DNA转录表达失控、DNA损伤等[1].不论何种原因造成的细胞转化,其终表现均为细胞周期调控机制紊乱、分化受阻.因此细胞周期调节蛋白的表达异常在肿瘤细胞增殖中扮演着重要角色.细胞周期主要调节蛋白与肿瘤发生的相关性已成为当今肿瘤生物学研究的一个重要课题.
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MICA基因多态性及其与免疫性疾病相关性的研究进展
人类主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)基因分为三类,MHCⅠ类,Ⅱ类,Ⅲ类。 MHC I类(HLA-A,B,C)和MHCⅡ类(HLA-DR,DP,DQ)基因编码人类白细胞抗原(human leukocyte antigen ,HLA)分子,通过识别和递呈抗原肽,分别激活CD4+T细胞或CD8+T细胞,从而达到免疫监视及免疫激活的目的。然而1994年Bahram等学者[1]发现一组新的与MHC I类基因相关的位点基因,其后命名为MIC基因(MHC class I chain-related genes)。MIC家族包含7个基因(MICA~MICG),但其中只有MICA、MICB参与编码转录表达, MICC,MICD,MICE,MICF,MICG是伪基因[2]。MICA 是 MIC 家族中具有高度多态性的基因(IMGT/HLA database;http://www.ebi.ac.uk/imgt/hla/align.html)。其多态性目前尚未完全清楚,本文将对MICA的结构、表达产物及其作用,以及对MICA与风湿免疫疾病相关研究进展做一综述,以冀有助于进一步了解MICA基因多态性及其与风湿免疫疾病的关系。
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Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中作用
目的 探讨Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组),以非砷污染村34名健康居民为对照组;实时荧光定量PCR检测外周血Nrf2和Keapl mRNA表达,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 对照组、病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达量分别为0.650 5、0.6904、0.877 8、1.283 4和1.393 5,Keapl mRNA表达量分别为1.569 1、1.451 0、1.395 4、1.0489和0.882 0;与对照组、病区非病人组和无明显肝病组比较,轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达上调,Keapl mRNA表达下调,SOD活力降低(P<0.05);中重度肝病组GSH-Px和TrxR活力降低,MDA含量升高(P<0.05).Nrf2 mRNA表达与酶活力呈负相关、与MDA含量呈正相关,Keapl mRNA表达与酶活力呈正相关(P<0.05).结论 燃煤砷可能通过调控Nrf2和Keapl mRNA表达量,调节机体氧化应激水平,参与砷中毒肝损伤的发生发展.
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核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展
核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质.NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1].激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达.在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2].
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滨蒿内酯基于CAR调控CYP3 A4转录表达的作用机制
目的 探讨滨蒿内酯对CYP3A4转录表达的影响及机制.方法 人张氏(Chang Liver)细胞中加入0.01、0.10和1.00μmol/L滨蒿内酯24、36和48 h后,用半定量RT-PCR和报告基因方法检测CYP3A4表达量的改变.结果 RT-PCR方法显示不同浓度滨蒿内酯分别处理Chang Liver细胞24和36 h可诱导CYP3A4的表达,48 h后却抑制CYP3A4的表达(P<0.01).不同浓度滨蒿内酯处理转入结构性雄甾烷受体(CAR)载体的细胞可激活CYP3A4的转录表达.结论 滨蒿内酯可影响CYP3A的转录表达且这种作用随药物处理时间不同而表现出双向效应,其可能机制是通过CAR所介导.
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铜锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶1 mRNA表达及其酶活力与砷中毒肝损伤关系
[目的] 了解燃煤砷暴露人群外周血中铜锌超氧化物歧化酶( Cu/Zn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)1转录表达与酶活力的关系,探讨其在燃煤型砷中毒肝损伤发生发展中的作用.[方法] 选择燃煤型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病例组25例和病例组108例),将病例组分为无明显肝病组(38例)和肝病组(分为轻度肝病组43例和中重度肝病组27例);在非砷暴露村选择34例经健康体检无异常的居民作为对照组.采集上述观察对象的外周血,采用实时荧光定量PCR法检测Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达,化学法检测SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力.[结果] 与对照组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01);与病区非病例组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA表达量明显升高(P<0.05);各病例组间比较差异无统计学意义.与对照组和病区非病例组比较,肝病组SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力均明显降低(P<0.05或P<0.01);与无明显肝病组比较,轻度肝病组SOD和Cu/Zn-SOD活力明显下降(P<0.05),而中重度肝病组三种酶活力均明显下降(P<0.05或P<0.01);与轻度肝病组比较,中重度肝病组SOD活力明显降低(P<0.05).Cu/Zn-SOD和GSH-Px1转录表达与肝损伤程度呈正相关(P<0.01),酶活力与肝损伤程度呈负相关(P<0.01),且转录表达与其酶活力均呈负相关(P<0.01).[结论] 砷可能通过调控Cu/Zn-SOD和GSH-Px1的转录表达水平而影响其酶活力,参与砷中毒肝损伤的发生发展.
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干扰素调节因子3在感染性疾病固有免疫机制中的研究进展
固有免疫系统是机体天然的免疫防御系统,是抵抗病原微生物感染的第一道防线。固有免疫功能发挥的一个重要机制在于固有免疫细胞模式识别受体(pattern recognition receptors ,PRR)对外来微生物病原相关分子模式(pathogen‐associated molecular patterns ,PAMP)或损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns ,DAM P)的识别,进而启动细胞内一系列抗微生物或致炎作用的细胞因子转录表达[1]。在细胞内信号转导过程中,干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)被认为是关键性的转录因子[1]。