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正常成年人血液中固有样淋巴细胞频数分布规律的研究
目的:探讨3种固有样淋巴细胞iNKT细胞、γδT细胞和B1细胞在正常人外周血淋巴细胞中的百分率及其相关性.方法:采用六色荧光染色和流式细胞术检测iNKT细胞、γδT细胞和B1细胞及适应性T淋巴细胞、B2细胞在50例正常人外周血淋巴细胞中所占比例,应用统计软件分析各群细胞在正常人外周血中的频数分布规律及其相关性.结果:iNKT细胞在50例正常人外周血淋巴细胞中百分率为0.18%(0.01%-2.01%),γδT细胞为4.90%(1.45%-20.14%),B1细胞为1.62%(0.20%-3.77%),适应性T细胞为63.52%(33.20%-83.22%),B2细胞为6.64%(3.07%-13.80%).在B淋巴细胞群体中以B2细胞占多数,其百分率为81.43%(57.90%-94.12%),B1细胞相对较少为17.28%(5.28%-41.13%);在T淋巴细胞群体中iNKT细胞、γδT细胞和适应性T细胞的百分率分别为0.32%(0.01%-3.6%)、7.55%(3.04%-27.66%)、91.98%(72.22%-96.86%).相关性分析显示,iNKT细胞和γδT细胞间、γδT细胞和适应性T细胞间以及B1细胞和B2细胞间具有显著正相关性(r=0.39,P=0.0056;r =0.602 8,P<0.000 1;r=0.4791,P=0.000 4),其余各指标间均无相关性.女性血液中iNKT细胞百分含量为0.29%(0.06%-2.01%),显著高于男性0.12%(0.01%-1.37%)(P<0.05),其余各亚群含量无性别差异.结论:正常人外周血淋巴细胞中γδT细胞、B1细胞和iNKT细胞百分率显著低于适应性淋巴细胞,其在外周血中含量依次递减;除iNKT细胞外,其余各淋巴细胞亚群含量无性别差异.
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急性白血病患儿化疗前后部分细胞因子变化水平及临床意义
近年来发现细胞因子与肿瘤的发生、发展有重要关系,如CD4+Th细胞通过分泌干扰素-γ等细胞因子以及辅助诱导和激活CD8+CTL,发挥抗肿瘤作用;但是肿瘤细胞也可通过分泌IL-10等抑制性细胞因子抑制机体抗原提呈细胞、T细胞和固有免疫细胞(包括NK细胞)的功能,导致宿主处于免疫功能低下状态或免疫抑制状态,从而在免疫应答诱导和效应的多个环节上抑制机体抗肿瘤免疫应答.细胞免疫在抗肿瘤免疫应答发挥重要作用,已证实其在白血病发生、发展过程中起重要作用[1],本研究采用液相芯片技术研究大剂量化疗前后IL-6、IL-8与IFN-γ的水平变化,分析其免疫重建过程中免疫状态的变化,评估其是否可以作为白血病治疗反应的监测指标.
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中性粒细胞与脓毒症
中性粒细胞作为机体抗击病原微生物重要的固有免疫细胞,从其粘附、渗出、活化到凋亡均对脓毒症发挥着重要作用.在脓毒症患者体内,中性粒细胞第一时间到达炎症部位,发挥吞噬病原微生物的作用,同时释放出一些生物活性物质(蛋白水解酶、花生四烯酸代谢产物、活性氧族和细胞因子等)以增强机体清除病原微生物的能力[1].因此,它在病原微生物所致的脓毒症中发挥了关键的作用.
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巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病.巨噬细胞是AS病变中丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用.当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核细胞在血管壁的粘附、滚动、跨内皮迁移,导致内膜单核细胞浸润.单核细胞进入血管内膜后,分化成巨噬细胞摄取修饰后的脂蛋白成为泡沫细胞.逐渐积累在内皮的泡沫细胞凋亡,若凋亡的泡沫细胞没有被及时清除,逐渐导致血栓和炎性坏死核心的形成.巨噬细胞通过分泌细胞因子和蛋白水解酶进一步加剧炎症,导致斑块稳定性下降、破裂继发血栓形成,引起缺血性事件如心肌梗死、中风.这一观点被认为是损伤形成的重要机制.但近有研究揭示了AS斑块中巨噬细胞聚集的机制及功能.
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1型糖尿病的免疫机制研究进展
1型糖尿病(T1DM)是具有遗传倾向的自身免疫性疾病,发病率逐年递增,其发病机制较为复杂且尚未完全阐明,涉及到T淋巴细胞和多种固有免疫细胞的相互调控.免疫细胞攻击胰岛β-细胞使其损伤或减少被认为是T1DM的主要致病因素.目前的治疗方法也有各自的局限,包括传统的胰岛素注射、胰岛移植,以及近年来的免疫治疗和干细胞治疗等方法.随着对T1DM发病机制的深入研究,将为T1DM的防治提供更为有效的靶点和方法.
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脂肪固有免疫细胞与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素敏感性及反应性降低,肥胖是胰岛素抵抗的主要原因.近年来研究显示,脂肪组织内的炎性反应状态与胰岛素抵抗及2型糖尿病等代谢疾病之间存在密切关系,而脂肪组织中的巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、树突状细胞、嗜酸性粒细胞以及自然杀伤T细胞等多种固有免疫细胞通过活化和释放炎性反应介质,参与炎性反应,从而促进机体胰岛素抵抗的形成.进一步深入阐明固有免疫细胞在脂肪组织炎性反应和胰岛素抵抗方面的作用,可以为糖尿病基础研究和治疗提供新的方向和思路.
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骨髓增生异常综合征患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th3细胞变化
研究表明,骨髓增生异常综合征(MDS)患者T细胞、B细胞、NK细胞和单核-巨噬细胞等固有免疫细胞和适应性免疫细胞存在质或量的异常[1-2].调节性T细胞是体内具有抑制免疫病理和自身免疫性疾病的CD4+T细胞,包括自然产生的CD4+CD25+调节性T细胞、分泌IL-10的Tr1细胞和分泌TGF-β的Th3细胞.
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维生素D在原发性胆汁性肝硬化的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是常见的慢性胆汁淤积性肝疾病,典型表现为汇管区炎症、肝内微小胆管的非化脓性破坏、肝纤维化,终发展为肝硬化和肝衰竭等诸多并发症[1]。迄今为止,PBC 的病因不明,目前认为与环境、免疫、感染及遗传等多种因素的相互作用有关。大部分学者认为 PBC 是自身免疫性疾病,感染、环境等因素通过分子模拟或自身蛋白经过修饰形成自身抗原,作用于遗传易感性个体,激活 B 细胞产生自身抗体;同时大量 T 细胞及固有免疫细胞异常激活,导致胆管上皮细胞破坏凋亡[1]。PBC 常表现为乏力、瘙痒、黄染、高甘油三脂血症、门静脉高压症以及反复出现无症状泌尿系感染,也可出现口眼干燥、雷诺现象和关节肿痛等其他自身免疫病相关的症状,少数患者出现皮肤脂质沉积、色素沉着或骨折。
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固有免疫细胞在炎症性肠病发病机制中的作用
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类慢性肠道炎症,包括克罗恩病(Crohn'sdisease)和溃疡性结肠炎(ucerative colitis)两种类型.IBD的发病机制目前尚不明确.研究表明,IBD的发生与各种原因引起的肠上皮屏障完整性破环导致细菌与环境相关抗原引发的免疫过表达密切相关,固有免疫是抵御各种病原微生物入侵的第一道防线,固有免疫细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突细胞及固有淋巴细胞等,在IBD的发生、发展及转归中发挥着重要作用.该文将对固有免疫细胞在IBD发病机制中的作用研究进展进行综述,以期为IBD的发病机制研究及临床治疗提供新的思路.
关键词: 炎症性肠病 固有免疫细胞 中性粒细胞胞外诱捕网 -
脓毒血症中固有免疫细胞的调节机制研究进展
脓毒血症是由潜在或已知感染因素引起的全身炎症反应综合征,其进展后可出现休克及多器官功能不全,是ICU病房病人死亡的主要原因。尽管基于靶向治疗的分子学发病机制的研究大量开展,但严重脓毒症和脓毒性休克的生存率近年来未得到明显改善。宿主细胞介导免疫对深刻理解脓毒血症及其多脏器损伤并发症的病理过程至关重要。研究表明固有免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、树突细胞、T淋巴细胞、调节T 细胞、自然杀伤性 T 细胞( NKT)等在脓毒血症期间维护机体内环境平衡和调节免疫反应中起到至关重要的作用,因此了解不同细胞的生物学特性和病理生理作用可能对于深入理解脓毒血症免疫调节机制有帮助。本文综合阐述几种主要免疫细胞,为脓毒血症治疗提供新的方向。
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NK细胞受体及其配体与结核分枝杆菌感染
NK细胞是抗肿瘤和病毒感染的重要的固有免疫细胞,也具有重要的抗结核作用。无须预先致敏就可以杀伤被感染的细胞,但NK细胞的有效活化依赖于其激活和抑制信号间的动态平衡,与其激活性和抑制性 NK 细胞受体( Natural killer receptor , NKR)及其靶细胞表面相应配体的表达或缺失密切相关[1]。在结核分枝杆菌( Mycobacterium Tuberculosis,Mtb)感染时,机体的免疫系统会相应发生一系列生理病理改变。 NK 细胞及其受体、配体也会有相应变化。本文就近年来对NK细胞与Mtb感染的相互关系及NK 细胞受体、配体与Mtb感染的相互关系的研究作一简要综述。
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女性生殖道局部黏膜免疫微环境
1 女性生殖道黏膜免疫系统黏膜免疫系统(Mucosal immune system, MIS)是指分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜及一些外分泌腺体的淋巴组织,是执行局部特异性免疫功能的主要场所.黏膜免疫系统在结构和功能上均不同于系统免疫系统,是机体免疫系统的重要组成部分.女性生殖道黏膜因受性激素影响及缺乏典型的集合淋巴结,是一个独特的免疫位点.黏膜表面同时存在固有和适应性免疫保护;固有免疫成分包括黏液层,上皮间紧密连接,抗微生物肽,固有免疫细胞以及各种分泌因子等[1,2].适应性免疫应答主要由T、B淋巴细胞完成.触发的固有免疫可作为桥梁,将适应性免疫联系起来,产生病原体特异的体液/细胞免疫应答.
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中性粒细胞的功能及其与自身免疫性疾病关联性研究进展
中性粒细胞是人体内主要的固有免疫细胞之一,感染及炎症发生时,在趋化因子作用下第一时间募集到疾病发生位点。细菌、真菌及病毒等病原微生物感染过程中,中性粒细胞通过吞噬杀伤和分泌抗菌物质发挥其固有免疫作用。近年来研究发现,中性粒细胞可以分泌多种细胞因子发挥免疫调节作用,中性粒细胞的免疫调节功能越来越受到重视。NETs是新发现的中性粒细胞抗感染机制,能够网络病原菌限制其散播范围,提高局部抗菌物质浓度消除病原菌。中性粒细胞是人体内重要的炎症介导细胞,其具有在炎症发生过程中趋化、游出、释放炎症介质及蛋白酶类的生物学特性,可以引起广泛的组织损伤。 NETs在发挥胞外抗菌作用的同时,限制各种抗菌性颗粒蛋白的扩散能够减少中性粒细胞引起的组织损伤,但同时NETs的形成及清除障碍会加重某些自身免疫性疾病的严重程度。此外,中性粒细胞分泌的细胞因子、机体抗中性粒细胞胞浆抗体的产生在自身免疫病发病机制中也有重要作用。本文旨在着重对中性粒细胞在感染及炎症中的免疫功能、NETs的功能和形成机制以及中性粒细胞在某些常见自身免疫病发病中的作用进行简单综述。
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胞内模式识别受体NLR的生物学特性及其在疾病中的作用
Bruce Beutler 和Jules Hoffmann 因在固有免疫方面的杰出贡献获2011年诺贝尔医学奖。他们发现固有免疫细胞通过TLR(Toll-like receptor)等模式识别受体( Pattern recognition receptor , PRR )识别病原相关分子模式( Pathogen-associated molecular pattern,PAMP)和损伤相关分子模式( Damage-associated molecular pattern,DAMP)而活化,进而产生免疫效应。近来,除了TLR的研究不断深入外,一类重要的胞内模式识别受体--NLR ( NOD-like receptor)正在被越来越多的免疫学家瞩目,其为显著的分子特征是具有核苷酸结合寡聚结构域( Nucleotide-binding oligomerization domain , NOD )。据报道,NLR属于进化上为古老的PRR家族,曾被命名为CATERPILLER、NOD、NACHT-LRR、NOD-like receptors、NOD-LRR,直到2008年Ting等[1]将其统一命名为NLR。
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炎症性单核细胞亚群在自身免疫性疾病中的研究进展
单核细胞(monocyte,Mo)是重要的固有免疫细胞,在免疫应答中参与吞噬病原微生物、呈递抗原、调控T细胞分化等过程,其功能的多样性提示循环中可能存在具有执行不同功能的单核细胞亚群.随着多色染色技术和流式细胞分选技术的迅猛发展,越来越多的研究发现单核细胞在人、鼠及其他哺乳动物中均存在异质性,许多疾病的发生发展也与单核细胞亚群的比例和功能变化明显相关.目前人类单核细胞主要分为三个亚群,分别是CD14++CD16-Mo、CD14++CD16+ Mo和CD14+ CD16++Mo三个亚群.相较于CD16-Mo,CD16+ Mo具有更强的分泌促炎因子的能力,与某些感染和炎症性疾病密切相关,因此也称为炎症性Mo.炎症性Mo亚群表型的比例失衡与某些感染和自身免疫病的关系日渐受到关注.本文拟就炎症性Mo亚群在自身免疫性疾病中的研究进展和相关问题作一介绍.
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中性粒细胞在肺部感染中的作用及其研究进展
中性粒细胞是重要的固有免疫细胞,处于机体抵抗微生物入侵、特别是抵抗化脓性细菌入侵的第一线.中性粒细胞在骨髓中从干细胞分化成包含大量颗粒的成熟中性粒细胞后数小时内进入血液循环.如果病原体突破皮肤和粘膜构成的物理屏障进入组织,在感染部位的病原体和巨噬细胞产生信号激活内皮细胞,内皮细胞能捕获循环中的中性粒细胞,诱导它们穿过内皮细胞与病原体结合.从血液中迁移到组织后,中性粒细胞免疫功能增强,同时激活中性粒细胞能产生特异性活性物质吸引更多的炎症细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞等向炎症部位积聚并调节它们的活性,激活后的中性粒细胞通过多种机制如脱颗粒释放活性蛋白质对病原体产生致命打击,但同时常导致正常组织的巨大损伤[1].目前随着研究深入,已经认识到中性粒细胞结构复杂、功能多样并具有强大的合成功能,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.很多肺部疾病都是以中性粒细胞主导的炎症反应为特征,如肺炎、支气管扩张合并感染病人等气道管壁及肺组织中有大量中性粒细胞存在[2],且中性粒细胞在气道和肺组织的集聚和浸润程度与肺部感染的严重程度及进展有关[3],因此深入理解中性粒细胞在肺部感染性疾病中的作用非常重要.
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中波紫外线对皮肤免疫细胞的作用研究
紫外线诱导皮肤免疫抑制一直是光学免疫领域的研究热点,而中波紫外线(UVB)是引起皮肤免疫抑制作用的主要光谱,其对皮肤免疫细胞的作用是紫外线诱导皮肤免疫抑制的关键,皮肤中主要的免疫细胞大致也可分为固有免疫细胞和非固有免疫细胞,固有免疫细胞包括皮肤朗格汉斯细胞(LC)、肥大细胞、单核巨噬细胞、角质形成细胞(KC)、NK细胞;非固有免疫细胞主要包括T淋巴细胞、B淋巴细胞.研究UVB对皮肤固有免疫细胞和非固有免疫细胞的影响很有意义.
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日本血吸虫感染的小鼠肠系膜淋巴结γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表型的变化
日本血吸虫病是由血吸虫引起的一种慢性寄生虫病.本研究着力于探究日本血吸虫(Schistosome japonicum,S.j.)感染的C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化.C57BL/6小鼠感染日本血吸虫6周,分离肠系膜淋巴结,制备单细胞悬液,检测固有免疫细胞及其表面相关分子的表达情况.结果显示肠系膜淋巴结中γδT细胞、NK细胞和NKT细胞数量明显增多(P<0.05),但只有NK细胞的百分比含量明显增加(P<0.05);γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表面CD69表达显著增高(P<0.01),而CD25的变化均不明显(P>0.05);γδT细胞和NK细胞表面CD4增高(P<0.05);NK细胞表面NKG2A/C/E(CD94)、NKG2D (CD314)表达及NKT细胞表面NKG2D (CD314)表达降低(P<0.05).表明日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化存在显著差异.
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巨噬细胞极化在狼疮性肾炎发病机制中的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus , SLE)是累及多个系统的自身免疫性疾病。狼疮性肾炎(lupus nephritis ,LN)是 SLE 常见的临床表现,也是致死和致残的主要原因。巨噬细胞和 T 细胞介导的免疫反应在 LN 的发生发展中起着重要的作用。巨噬细胞作为一类重要的人体固有免疫细胞,可多方面介导 LN 的发生与发展。一方面,作为抗原提呈细胞,巨噬细胞通过将自身抗原提呈给 T细胞,使机体产生抗体,导致 LN ;另一方面,巨噬细胞通过产生各种促炎介质介导使 LN 发生。现对巨噬细胞与 LN 发生发展关系的研究进展综述如下。
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炎症体与肝病
炎症(inflammation)是许多慢性肝病发病机制的一个共同过程,可引起肝纤维化和肝硬化.炎症过程的特点是固有免疫细胞的激活及一系列致炎细胞因子(PICK)的产生,如白细胞介素1α(IL-1α)、IL-1β、IL-18及肿瘤坏死因子α(TNFα)等.炎症体(inflammasomes)又称炎症复合体或炎性体,是肝脏实质细胞和非实质细胞所表达的一种大型多蛋白复合物,是对细胞内危险信号的应答.