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心脑血管病须要双重治疗
现代医学科学研究证实,目前严重危害人类健康的心脑血管病主要由两个方面的原因引起:一是现代生活水平提高造成的高脂血症、高黏血症,使血液黏稠凝聚形成动脉粥样硬化斑块,阻塞心脑血管;二是由于高血压、动脉硬化造成了血管自身的病变,如血管内膜增生、血管内皮功能障碍、血管痉挛等,从而使心脑等重要器官供血不足,甚至供血中断引发心脑血管病.也就是说,要想彻底治疗冠心病、脑血栓,应该从血液和血管这两方面着手进行双重治疗.
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肾移植合并急性冠状动脉综合征患者的用药分析
肾移植患者存在慢性肾功能不全的基础,往往伴有高血压病、糖尿病和高脂血症等疾病,同时长期服用糖皮质激素和免疫抑制剂会使机体处于高凝、氧化应激、炎症反应、血管内皮功能障碍等多种病理生理状态,从而增加急性冠状动脉综合征(a-cute coronary syndrome ,ACS )的发生风险。然而肾移植患者一旦继发ACS往往会对长期预后产生不良影响,一方面是疾病本身可增加患者的死亡风险[1],另一方面合并用药间的相互作用也可能导致不良临床事件的发生[2]。笔者通过对入住本院心血管内科的肾移植合并ACS患者的临床特征和药物治疗方案进行分析,为该类患者的安全用药提供参考。
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代谢综合征患者动脉僵硬度与相关危险因素的研究
代谢综合征(MS)是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,表现为肥胖,高血压,血脂紊乱,高血糖和胰岛素抵抗.MS在我国的发病率是29%,其每一种危险因素都可以引起血管内皮功能障碍、促进和加速动脉粥样硬化,导致靶器官的损害[1-2].
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有2型糖尿病家族史青少年血清可溶性细胞间黏附分子-1改变
我国心血管疾病的发病已呈现出年轻化趋势,青少年心血管危险因素的预防越来越受到人们的关注[1].血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期改变,成人研究发现2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的非糖尿病一级亲属已经出现血管内皮功能失调[2].T2DM家族史对血管内皮功能的影响是否在生命的早期就已经存在?目前类似研究多集中在成人阶段.本研究旨在探讨有T2DM家族史青少年内皮功能障碍标志物可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平改变及意义.
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血管内皮功能障碍引起的多重反应
血管内皮细胞不仅是血管内膜的屏障结构,而且也是一个重要的内分泌器官,具有多方面的生理功能.血管内皮一旦出现损伤,引起功能障碍,可累及人体多个脏腑器官,尤其是影响心和脑的健康,产生一系列心脑血管疾病,如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭等.
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通心络--双频道治疗心脑血管病
现代医学科学研究证实,心脑血管病的发生主要来自两个方面的原因:一是现代生活水平提高造成的高脂血症、高黏血症使血液黏稠凝聚形成动脉粥样硬化斑块,阻塞心脑血管;二是由于高血压、动脉硬化造成了血管自身的病变,如血管内膜增生、血管内皮功能障碍、血管痉挛等,从而使心脑供血不足,甚至供血中断引发心脑血管病.因此,要想彻底治疗冠心病、脑血栓,就要从血液和血管这两方面着手进行双重治疗.
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温和灸对高脂血症大鼠血脂及血清NO的影响
目的:观察温和灸治疗高脂血症的效应机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组,正常组、模型组、艾灸组、针刺组、药物组,每组12只,后4组用自制脂肪乳剂灌胃4周,建立大鼠高脂血症模型,正常组给予0.9%氯化钠溶液.造模成功后开始治疗,正常组、模型组不做治疗,艾灸组、针刺组选用“足三里”“神阙”穴,分别用艾灸、针刺进行治疗,每日1次;药物组给予洛伐他汀灌胃,10 mg/kg,每日1次.治疗期间模型组、艾灸组、针刺组、药物组继续脂肪乳剂灌胃,治疗4周结束.采用生化比色法测定血脂4项,用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)的含量.结果:与模型组比较,艾灸组、针刺组、药物组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及NO均降低(P<0.01,P<0.001),同时还有升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的趋势,但差异无统计学意义.艾灸组降低TC、LDL-C、NO的效果明显优于药物组(P<0.01,P<0.05).艾灸组NO与TC、LDL-C呈正相关(P<0.05,P<0.01),药物组NO与TC、LDL-C呈负相关(均P<0.01).结论:温和灸对高脂血症大鼠血脂及血清NO都具有良性调节作用,温和灸可以通过降低大鼠血清NO发挥其抗血管损伤、抗炎性反应、预防动脉粥样硬化的作用.
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血管内皮功能障碍中医证候量化诊断标准研究
目的:建立血管内皮功能障碍中医证候量化诊断标准.方法:根据文献调研、专家咨询、临床流行病学调查获得血管内皮功能障碍四诊资料,以基于熵的复杂系统分划方法筛选症状,确定症状对证候的贡献分值,以ROC曲线分析确定证候诊断阈值.结果:建立了血管内皮功能障碍的量化诊断标准,并对量化诊断标准进行检验,具有良好的灵敏度和特异度.结论:本量化诊断标准采用了前沿学科(基于熵的复杂系统划分方法)的分析方法,科学严谨,具有临床实用价值.
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薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠的作用及机制研究
目的:观察薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠血管内皮的作用并探讨其机制.方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、络气郁滞型血管内皮功能障碍组(模型组)和薤白组,预防性给予薤白治疗,连续6周.观察大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的变化,采用Weston blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,利用光镜和电镜技术观察主动脉血管病理变化.结果:与模型组比较,薤白组NO明显升高,ET明显降低,GRP78蛋白表达明显减弱.结论:薤白可通过抑制内质网的应激,防止内皮细胞的损伤,提示薤白具有保护血管内皮细胞的功能.
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络气郁滞证候对血管内皮的作用及机制研究
目的:观察络气郁滞证候因素对血管内皮的作用并对机制进行探讨;方法:以慢性束缚法建立络气郁滞证候大鼠模型,观察大鼠的内皮结构、功能以及神经递质的变化.结果:模型大鼠血浆ET-1明显增高(P<0.05),血清NO明显下降(P<0.05),主动脉组织超微结构明显改变,血清皮质酮(CORT)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)明显增高(P<0.01或P<0.05).结论:络气郁滞证候引起血管内皮功能障碍、结构损伤,其机制可能与证候因素影响机体神经-内分泌网络紊乱有关.
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糖代谢紊乱致肾小球内皮细胞损伤机制进展
糖尿病肾病是糖尿病的重要慢性并发症之一,高糖状态下肾脏小球内皮细胞的损伤与糖尿病肾病的发生、发展有密切的联系.高糖可以导致肾脏的多种活性物质,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮生长因子(VEGF)、活性氧(ROS)、糖基化终末产物(AGEs)等发生改变,而这些变化都可引起内皮细胞的功能障碍,进一步参与糖尿病肾脏损害的发生和发展.
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糖尿病大鼠动脉血管内皮型一氧化氮合酶丝氨酸磷酸化水平降低
由内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)催化产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管内皮功能稳态上起着重要作用.糖尿病时血管内皮功能障碍是其血管并发症发生的病理生理学基础,但其机制尚未完全阐明.本研究观察了糖尿病早期动脉血管eNOS蛋白表达及其磷酸化以及NO含量的变化,为进一步探讨糖尿病血管并发症的发生机制提供实验依据.
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生理性缺血训练对动脉粥样硬化进程中兔血管内皮的影响
目的:研究动脉粥样硬化早期进行生理性缺血训练对斑块形成的影响.方法:成年新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、高脂组和训练组.对照组采用普通饮食,其余两组采用高脂饮食,其中训练组左下肢用止血带结扎的方式进行生理性缺血训练3min/次,3次/d,5d/周,另外两组安静笼养.实验周期为4周.结果:4周实验后,兔主动脉油红-O染色结果显示,高脂组主动脉血管壁上动脉粥样硬化斑块面积占1.84±0.83%,而对照组和训练组却没有动脉粥样硬化斑块形成.血管横切面HE染色显示高脂组兔主动脉内膜上已经形成泡沫细胞,而对照组和训练组兔的主动脉内膜光滑,无泡沫细胞形成.实验前三组兔血液VEGF含量组间差异无显著性意义(对照组:8.35±0.37pg/ml,高脂组:8.27±0.55pg/ml,训练组:8.63±0.36pg/ml,P>0.05),实验后三组兔血液VEGF含量均高于实验前,但组间差异无显著性意义(对照组:16.93±0.89pg/ml,高脂组:14.39±0.97pg/ml,训练组:14.36±0.73pg/ml,P> 0.05).实验前三组兔血液NO含量组间差异无显著性意义(对照组:0.888±0.23μmol/L,高脂组:0.421±0.09μmol/L,训练组:0.529±0.134μmol/L,P>0.05),实验后三组兔血液NO含量均高于实验前,组间差异具有显著性意义(P< 0.01),训练组(2.18±0.144μmol/L)和高脂组(1.82±0.078μmol/L)均显著高于对照组(1.27±0.167μmol/L).实验前三组兔血液EPCs含量组间差异无显著性意义(对照组:7.25±0.86个/每105个淋巴细胞,高脂组:7.5±0.6个/每10s个淋巴细胞,训练组:8.87±0.61个/每105个淋巴细胞,P>0.05),实验后训练组EPCs含量(12.75±0.94个/每105个淋巴细胞)高于高脂组(8.25±0.73个/每105个淋巴细胞)和对照组(8.25±0.73个/每105个淋巴细胞)且组间差异具有显著性意义(P< 0.01).结论:在动脉粥样硬化形成过程中,生理性缺血训练可以促进机体产生血管内皮相关因子,保护血管内皮功能,减缓粥样硬化斑块形成速度.
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运动在心血管内皮功能障碍中的研究进展
血管内皮除具有屏障作用外,还具有重要的内分泌功能,参与血管损伤的修复和免疫反应,维持血管收缩与舒张平衡、参与炎症反应过程等[1].血管内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化中早于形态学改变和临床症状的早期症状[2],并且已被确定为心血管事件的独立预测因子[3].针对心血管系统血管内皮功能障碍的治疗有多种途径,其中运动锻炼对血管内皮功能的影响日益受到人们的重视,本文就运动对心血管内皮系统功能影响的动物和人体实验结果进行综述.
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新的血管内皮损伤标记物——非对称性二甲基精氨酸
一氧化氮(nitric oxide,NO)是强有力的内源性血管舒张因子,它能抑制血管疾病的关键步骤,如白细胞黏附、血小板聚集和血管平滑肌细胞增生等,在维持内皮功能的稳定上起到重要作用.一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)催化精氨酸转化为瓜氨酸和NO,而NO具有舒张血管作用.如今众多实验表明,血管内皮功能紊乱是由非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)通过抑制NOS活性介导的,而血管内皮功能紊乱与心血管事件发生密切相关.本文就ADMA的生物学机制及其与血管内皮功能障碍,特别是心血管疾病及危险因素的联系作此综述.
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基于血管壁回声跟踪技术的血管内皮舒张功能技术检测长期吸烟者血管内皮功能
据2010年中国疾病控制中心、世界卫生组织、美国疾病控制中心联合发布全球成人烟草使用情况调查中国部分显示,中国吸烟总人数约占全球吸烟总数的30%,居世界各国之首。吸烟是诱发中国日益流行的慢性病的主要因素之一,是引起血管内皮功能障碍不全的重要危险因素,与动脉粥样硬化、心脏病间有重要联系[1-3]。有学者指出血管内皮功能不全是动脉粥样硬化的始发因素[4],发生在动脉粥样硬化之前[5],被认为可预测心血管疾病包括卒中及心脏病等的发生[6-7],故准确地对吸烟者血管内皮功能作出评价,判断吸烟者是否存在血管内皮功能不全,可为临床的早期预防和早期治疗提供重要信息。本课题应用基于血管壁回声跟踪( ET)技术的血管内皮舒张功能( FMD)技术对长期吸烟者肱动脉进行检测,探讨长期吸烟对人体血管内皮功能的影响。
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预防和治疗高血压饮食调理--美国心脏病学会建议方案
1导致血压升高的因素有哪些?血压升高与环境及遗传因素有关,或者两者共同作用的结果.环境因素中包括饮食、缺乏锻炼、有害物质和精神因素,其中饮食是影响血压稳态的为突出并占主导地位的因素.心血管病危险因子与血管内皮祖细胞问:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)时起什么作用?
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探讨运动血压反应的临床价值
虽然正常人运动中收缩压(SBP)均会升高,然而不少研究证明运动中SBP过度增高也是异常的反应.超强的增压反应(exaggerated blood pressure response to exercise,exBPR)提示血管内皮功能障碍可作为血管硬化的早期指标,并能预示靶器官损害、新发高血压和心血管事件的危险,因此值得关注[1-4].
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心血管病危险因子与血管内皮祖细胞
问:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)时起什么作用?答:冠心病、缺血性脑卒中、肾动脉硬化都是血栓栓塞病,也就是血管壁的AS斑块,堵塞了血管.血管内皮功能障碍是AS的首发机制,正常血管内皮细胞提供一个抗AS的环境,起了以下作用(图1):
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关注肠促胰岛素
摘要 在2型糖尿病(T2DM)患者,强化血糖控制只是部分减少了心血管疾病(CVD)的风险.众所周知,血脂异常是增加CVD风险的一个重要因素.降脂药可有效降低空腹LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)和甘油三酯浓度,进而减少CVD的风险.然而,事实上,血管仍常常长期暴露于餐后高血脂.在餐后碳水化合物和脂质的代谢过程中,会产生多个致动脉粥样硬化(proatherogenic)产物.这些产物即使只是瞬间增加,可能也会影响血管功能,导致血管内皮依赖性血管舒张功能受损,而后者是致动脉粥样硬化和未来CVD事件的预测因素.近,肠促胰岛素类药物控制餐后血糖的效果获得了广泛认可.以肠促胰岛素(incretin)为基础的药物的主要作用是控制2型糖尿病患者的餐后高血糖.至于其他作用,近的数据表明,此类药物可能对餐后血脂代谢也有深远影响,可能有利于心血管功能.鉴于此,本文讨论了(1)餐后代谢(尤其是餐后血脂)状态,以及其对血管内皮功能障碍和CVD危险的影响; (2)肠促胰岛素调节餐后高血脂的能力; (3)以肠促胰岛素为基础的药物治疗,可潜在改善血管功能,减少CVD发生风险.