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有2型糖尿病家族史青少年血清可溶性细胞间黏附分子-1改变
我国心血管疾病的发病已呈现出年轻化趋势,青少年心血管危险因素的预防越来越受到人们的关注[1].血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期改变,成人研究发现2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的非糖尿病一级亲属已经出现血管内皮功能失调[2].T2DM家族史对血管内皮功能的影响是否在生命的早期就已经存在?目前类似研究多集中在成人阶段.本研究旨在探讨有T2DM家族史青少年内皮功能障碍标志物可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平改变及意义.
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黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.
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ICAM-1基因修饰的日本脑炎DNA疫苗诱导BALB/c鼠脾脏树突状细胞功能的研究
细胞间黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在基因疫苗方面已有研究报道,有学者研究表明ICAM-1能提供给T细胞共刺激信号,并且证实该刺激信号通路独立于CD86介导的T细胞活化的第二信号通路。
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黏着斑激酶与纤维化疾病关系的研究进展
黏附斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,与酪氨酸激酶2( proline 2 rich tyrosine kinase 2,PYK2)及细胞黏着激酶β(cellular adhesion kinase β,CAKβ)组成黏附斑复合物家族( focal adhesion complex family)[1] ,主要分布在胞质中,在介导细胞黏附、迁移、生存及细胞周期调控等过程中起重要作用.组织和器官的纤维化是一个涉及细胞、细胞因子、细胞外基质及其降解酶类等多个复杂因素的病理生理过程.包括肝纤维化、肺纤维化、增生性瘢痕等.本文将综述近年来其相关研究进展,对FAK 的分子结构及其在纤维化疾病发生过程中的作用加以概括.
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致谢世界华人消化杂志编委
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JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的主要并发症,是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为,SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C(junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。
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白细胞黏附缺陷的诊断和治疗
白细胞黏附缺陷(leukocyte adhesion deficiency,LAD)属于原发性免疫缺陷性疾病的一种,主要分为3型:LAD Ⅰ型,LADⅡ型和LADⅢ型.在此,我们重点结合临床确诊的1例LAD Ⅰ型患儿的典型病史,探讨该病的诊断、鉴别诊断和治疗,以及在此过程中应该注意的问题,以提高临床对该病的认识,微到早期诊断、早期治疗.LAD Ⅰ型是由于整合素β2( CD18)分子亚单位基因(ITGB2)突变[1],导致白细胞黏附功能和趋化功能缺陷所致[2-3].该病的特征性表现为脐带脱落延迟、反复严重的感染、牙周炎和伤口愈合延迟.实验室检查可发现:①外周血白细胞明显升高;②中性粒细胞表面CD18分子表达下降[4].
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可溶性细胞黏附分子-1与喉癌侵袭转移的关系
细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM1)在肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,可溶性ICAM-1(soluble ICAM-1,sICAM-1)是细胞膜型ICAM-1经水解脱落而成,其抗原性与ICAM-1相同.本研究通过测定喉癌患者血清中sICAM-1,探讨sICAM-1在喉癌侵袭转移中的生物学作用及临床意义.
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FAK与肿瘤关系的研究进展
随着对肿瘤分子生物学水平研究的逐步深入,人们逐渐认识到,酪氨酸激酶与肿瘤的发生发展密切相关,酪氨酸激酶活性过高或过度磷酸化,激活下游信号途径,导致细胞过度增生、对抗细胞凋亡、促进细胞生存,终导致肿瘤的形成.黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是近几年备受关注的一种非受体酪氨酸激酶,在多种肿瘤中均有表达,FAK参与细胞的增生、迁移和存活,与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关.
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整合素、黏着斑激酶与动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)和冠心病是当前严重危害人类生命和健康的主要疾病之一.大量研究表明血管平滑肌细胞(VSMC)的激活、生殖和迁移是AS发生发展的重要因素,也是血管结构改变的主要原因.黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和有"生命之胶"(glue of lift)之称的整合素(integrin, INT)是介导细胞增生、分化、黏附、迁移等生物学行为的重要激酶和细胞表面黏附因子[1-3].研究表明INT和FAK与AS的发生发展密切相关.本文着重介绍整合素家族和黏着斑激酶的结构、功能、作用机制及其与动脉粥样硬化的关系的研究进展.
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生川乌对小鼠Focal adhesion信号通路毒性影响的实验研究
目的 寻找生川乌的毒性基因,探讨其毒性机制.方法 根据国际ICH的要求,在SPF实验条件下采用生川乌水煎液ig昆明种小鼠进行毒性实验,采用基因表达谱技术,就生川乌对小鼠5种脏器的毒性进行全基因组描绘,应用Cluster、GO和Pathway等生物信息学手段对获取的数据进行综合分析并进行定量PCR验证.结果 生川乌明显影响小鼠黏着斑(Focal adhesion)通路中的黏附素(ECM)、局部黏附激酶(FAK)和GTP结合蛋白(Cdc42)等关键基因.结论 生川乌可能是通过影响小鼠Focal adhesion信号通路的关键基因而引起毒性,终导致毒性的产生.
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宫腔粘连的研究进展
随着辅助生殖技术的发展,许多生育问题被解决,然而种植失败一直阻碍着助孕治疗成功率的提高,近三分之二的种植失败是由于内膜因素所致,宫腔粘连又是内膜因素所致不孕中主要、难解决的一个病因.现将宫腔粘连的病因及其分子机制、诊断、治疗及预防的研究进展综述如下.1 宫腔粘连的病因宫腔粘连(intrauterine adhesion, IUA)又称Asherman综合征,1894年由Fritsch先描述,1894年Asherman首次详细报道.定义为:由于子宫内膜损伤导致宫腔部分或全部闭塞从而导致月经异常、不孕与反复流产.近年来,IUA患病率有上升的趋势[1],这与医生的重视程度和宫腔镜的普及使诊断更加简单精确有关.
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FAK通路在RA发病机制中的作用
1 粘着斑激酶(FAK)的结构与功能粘着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)是一种广泛表达的胞浆内非受体蛋白酪氨酸激酶,定位于整联蛋白聚集处,具有多种功能,临床研究显示其在多种人类肿瘤中均有表达,与肿瘤细胞的侵袭与转移特性关系密切,并且能够促进细胞增殖、迁移和存活.
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慢性丙型肝炎患者血清L-Selectin、SICAM-Ⅰ水平与肝功能损伤的相关性探讨
L-选择素(L-selectin)和细胞黏附分子-Ⅰ(SICAM-Ⅰ)均属于细胞黏附分子(cell adhesion molecule.CAM)家族,在机体受到炎症刺激时,L-selectin介导白细胞沿血管内皮缓慢滚动,SICAM-Ⅰ主要参与白细胞沿血管内皮结合和炎性细胞在炎性病灶中游走,并参与肝病的发生与发展[1].
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儿童贲门失弛症的诊断和治疗
我院自1964年4月至1982年6月,在对133例贲门失弛症的外科治疗中,发现年龄在儿童期者6例(4.5%).嗣后又为一名男童做了外科治疗,现将7例的诊治情况报告如下:临床资料本组7例中,男5例,女2例.年龄为2~12岁,平均10岁.病期为8个月~4年,平均2年.7例均有程度不同的发作性吞n因困难,4例体重明显下降,3例有呕吐,1例经常咳嗽、咳痰.
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唇粘连术在先天性唇腭裂治疗中的应用
唇粘连术(lip adhesion procedure)是修复唇腭裂的一个不可忽视的外科早期整形手段.它可使唇部畸形暂时封闭,限制上颌骨及鼻的畸形发育,将严重复杂的完全唇裂变成了不完全唇裂,为唇裂修复术创造了良好的条件.
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肌腱粘连的防治研究进展
肌腱损伤是手外科常见的外伤之一.肌腱愈合过程分为纤维支架形成期、结缔组织增生期和肌腱胶原纤维形成期;愈合方式有两种:腱创面附近滑膜、皮下组织等组织在肌腱断端间生长肉芽组织,成纤维细胞随毛细血管长人腱创面内,随之增殖并积存胶原蛋白,形成胶原纤维,此为外愈合;另有腱细胞本身的修复,即内愈合.
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This study evaluated the adhesion of zirconia core ceramics with their corresponding veneering ceramics, having different thermal expansion coefficients (TECs), when zirconia ceramics were coloured at green stage. Zirconia blocks (N5240;6 mm37 mm37 mm) were manufactured from two materials namely, ICE Zirconia (Group 1) and Prettau Zirconia (Group 2). In their green stage, they were randomly divided into two groups. Half of the specimens were coloured with colouring liquid (shade A2). Three different veneering ceramics with different TEC (ICE Ceramic, GC Initial Zr and IPS e.max Ceram) were fired on both coloured and non-coloured zirconia cores. Specimens of high noble alloys (Esteticor Plus) veneered with ceramic (VM 13) (n516) acted as the control group. Core-veneer interface of the specimens were subjected to shear force in the Universal Testing Machine (0.5 mm?min21). Neither the zirconia core material (P50.318) nor colouring (P50.188) significantly affected the results (three-way analysis of variance, Tukey’s test). But the results were significantly affected by the veneering ceramic (P50.000). Control group exhibited significantly higher mean bond strength values (45.768) MPa than all other tested groups ((27.164.1)2(39.764.7) and (27.465.6)2(35.964.7) MPa with and without colouring, respectively) (P,0.001). While in zirconia-veneer test groups, predominantly mixed type of failures were observed with the veneering ceramic covering ,1/3 of the substrate surface, in the metal-ceramic group, veneering ceramic was left adhered .1/3 of the metal surface. Colouring zirconia did not impair adhesion of veneering ceramic, but veneering ceramic had a significant influence on the core-veneer adhesion. Metal-ceramic adhesion was more reliable than all zirconia-veneer ceramics tested.