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龙胆泻肝丸对胆汁淤积大鼠肝脏多药耐药蛋白及中性粒细胞CD18表达影响的研究
目的:从与胆汁分泌有关的转运蛋白及中性粒细胞CD18分子的角度探讨龙胆泻肝丸(LD)清肝胆,利湿热的可能作用机制.方法:将20只大鼠分为4组:对照组,模型组,LD 5.0,2.5 g·kg-1(按生药计算)组.给药组每日ig给药1次,连续8d,对照组和模型组ig等体积的蒸馏水.其中第5天给药1h后,除对照组ig花生油外,其他各组大鼠按100 mg·kg-1 1次性ig α-萘异硫氰酸酯(ANIT)花生油.第8天摘取大鼠肝脏,提取肝脏总RNA,RT-PCR检测多药耐药蛋白MDR1a,MDR1b,MDR2和多药耐药相关蛋白MRP1 mRNA,MRP2 mRNA的表达；眼眶静脉取抗凝血,流式细胞仪测定中性粒细胞CD18表达,血细胞计数仪测定白细胞及粒细胞总数.结果:模型组大鼠肝组织MDR1a,MDR1b mRNA表达显著增加(P ＜0.05,P＜0.01),MDR2 mRNA,MRP2 mRNA分别有表达增加或降低的趋势,MRP1 mRNA的表达无明显变化.LD 5.0,2.5 g·kg-1对胆汁淤积大鼠的肝组织MDR1a,MDR1b,MDR2,MRP1,MRP2 mRNA表达均无明显影响.LD各给药组白细胞总数以及粒细胞总数有下降趋势,CD18荧光强度明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:龙胆泻肝丸对ANIT诱导的胆汁淤积(类肝胆湿热证)具有利胆保肝作用,其作用机制主要与其抑制白细胞黏附,降低胆管炎症反应,减轻胆管损伤,从而有利于胆汁排泄有关,而与胆管上皮的转运体蛋白分子MDR,MRP关系可能不大.
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舒康汤对慢性盆腔炎大鼠中性粒细胞CD18表达的影响
目的:探讨舒康汤对实验性慢性盆腔炎大鼠的治疗机理.方法:运用RT-PCR、Northern杂交、流式细胞术分析检测U937细胞CD18表达水平.结果:大鼠在接受慢性盆腔炎动物模型造模后,血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平和膜蛋白数量均有明显提高,舒康汤则可明显抑制CD18的表达,而且舒康汤给药剂量越大,抑制作用越明显.结论:舒康汤可能通过抑制CD18的表达,抑制白细胞-内皮细胞的粘附,减轻了炎症反应.
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ITGB2新发突变致白细胞黏附分子缺陷病的致病机制研究
目的 探讨ITGB2新发突变所致白细胞黏附分子缺陷1型的致病机制.方法 患儿女,11岁,因反复发热于2014年8月收入青岛大学附属医院.收集患儿临床资料,用流式细胞术检测患儿白细胞表面CD18的表达水平;以全外显子基因二代测序明确突变基因;软件预测突变致病性;构建含野生型及突变型ITGB2基因的载体,分别比较野生型蛋白与突变型蛋白的稳定性及其亚细胞定位.结果 患儿临床表现(反复感染发热、牙槽嵴低平、牙齿缺如等)与白细胞黏附分子缺陷高度相符;患儿外周血白细胞表面CD18表达水平(0.2％)较对照组(患儿父亲:99.0％,患儿母亲:99.1％)显著下降;经基因检测明确患儿ITGB2的2个等位基因各携带有1个新发现的突变,分别为chr21(46319021)c.954delG(新发突变)和chr21 (46309266)c.1802C＞A(来自父亲);其中c.954delG突变为移码突变,确定为致病突变;c.1802C＞A经软件预测为有害突变;突变型蛋白在稳定性上与野生型蛋白无差别,但合成后无法定位于细胞膜.结论 该患儿可确诊为白细胞黏附分子缺陷1型,其致病突变为ITGB2基因c.954del G和c.1802C＞A突变;其中c.1802C＞A突变使CD18无法定位于细胞膜,从而导致白细胞黏附分子缺陷的发生.
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白细胞黏附缺陷的诊断和治疗
白细胞黏附缺陷(leukocyte adhesion deficiency,LAD)属于原发性免疫缺陷性疾病的一种,主要分为3型:LAD Ⅰ型,LADⅡ型和LADⅢ型.在此,我们重点结合临床确诊的1例LAD Ⅰ型患儿的典型病史,探讨该病的诊断、鉴别诊断和治疗,以及在此过程中应该注意的问题,以提高临床对该病的认识,微到早期诊断、早期治疗.LAD Ⅰ型是由于整合素β2( CD18)分子亚单位基因(ITGB2)突变[1],导致白细胞黏附功能和趋化功能缺陷所致[2-3].该病的特征性表现为脐带脱落延迟、反复严重的感染、牙周炎和伤口愈合延迟.实验室检查可发现:①外周血白细胞明显升高;②中性粒细胞表面CD18分子表达下降[4].
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保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者CD11b/CD18、bcl-2/bax表达的影响
[目的]通过测定外周血粒细胞黏附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因bcl-2/bax表达的变化,探讨保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者的临床治疗作用.[方法]60例老年气虚肾虚证患者被随机分为两组,30例使用保元活血颗粒治疗,30例为空白对照组,通过流式细胞仪和图像分析系统,观察外周血粒细胞黏附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因bcl-2/bax的表达变化.[结果]保元活血颗粒可使老年气虚肾虚证患者CD11b/CD18表达明显下降(P＜0.01),bcl-2/bax表达明显提升(P＜0.01).[结论]保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者的黏附分子CD11b/CD18、凋亡基因bcl-2/bax有调节作用,这可能是保元活血颗粒治疗老年气虚肾虚证的作用机制之一.
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NB4细胞和HL60细胞向粒细胞分化过程中细胞表面CD11b和CD18表达的比较
目的:比较髓系白血病细胞株NB4细胞和HL60细胞向粒细胞分化过程中细胞表面抗原CD11b和CD18的表达.方法:用全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞和HL60细胞向粒细胞定向分化,用MGG染色法进行初步鉴定,用FACS检测并比较两株细胞在分化前后细胞表面CD11b和CD18的变化,用Western blot检测两株细胞分化前后CD18的蛋白表达.结果:与分化前相比,两株细胞分化后细胞表面CD11b和CD18的表达均明显升高,并且这样的变化在NB4细胞中较HL60细胞更加显著.结论:分化NB4细胞可能较分化HL60细胞是更方便的粒细胞模型.
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围术期外周血单核细胞β2整合素表达的变化
目的动态观察围术期患者外周血单核细胞β2整合素族的白细胞功能相关抗原(LFA-1即CD11a/CD18)和巨噬细胞分化抗原(Mac-1即CD11b/CD18)阳性表达率的变化情况,并比较不同手术创伤对其表达的影响.方法选择择期手术患者24例,其中髋关节置换手术为Ⅰ组(n=10),下腹部手术为Ⅱ组(n=14).所有患者均采用腰硬联合麻醉,且阻滞效果确切.分别于术前、术毕、术后第1天、术后第3天采集外周静脉血,采用免疫荧光流式细胞检测术,测定外周血单核细胞膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18阳性表达率(%).另选14位健康志愿者作对照测定正常值.结果与正常对照值相比,两组围术期各时点CD11b/CD18差异均显著性增高30%～45%(P＜0.01),而CD11a/CD18差异无显著性(P＞0.05).与术前相比,两组在术毕及术后第1天CD11b/CD18均显著性增高(P＜0.05),术后第3天差异无显著性.CD11b/CD18在术后第1天Ⅰ组较Ⅱ组有显著性增高(P＜0.05).结论围术期患者外周血单核细胞CD11b/CD18阳性表达率显著性上调,髋关节置换手术患者在术后24 h的阳性表达上调较下腹部手术患者更显著;单核细胞可能主要通过CD11b/CD18介导而发挥多种功能.
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抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人炎性反应的影响
目的观察抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应的影响.方法全麻下行脊柱矫形手术病人24例,随机分为抑肽酶组和对照组(n=12).以血液回收、洗涤技术处理创面出血,当洗涤血达300ml时开始回输.麻醉诱导后至切皮前输注负荷剂量抑肽酶100万单位,术中静脉输注100万单位,总量达200万单位;对照组不使用抑肽酶.分别于开放静脉后(T1,基础值)、洗涤血回输后30min(T2)、术毕(T3)抽取中心静脉血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b和CD1s的表达并进行白细胞和中性粒细胞计数.对洗涤后回输前血也取标本测定中性粒细胞表面CD11b和CD18的表达.结果与基础值比较,洗涤血的中性粒细胞表面CD11b和CD18表达均增加(P＜0.01);对照组静脉血中性粒细胞表面CDub和CD18表达于T2,3时增加(P＜0.01),抑肽酶组CD11b表达于T2时增加(P＜0.05);与对照组比较,抑肽酶组T2,3上述两指标降低(P＜0.05).与基础值比较,两组白细胞计数及对照组中性粒细胞计数在T2,3增加,抑肽酶组中性粒细胞计数在T2时增加(P＜0.01);与对照组比较,抑肽酶组中性粒细胞计数在T3时降低(P＜0.05).结论抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应有一定的抑制作用.
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乌司他丁对原位肝移植术患者中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响
目的 探讨原位肝移植术中乌司他丁对中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18表达的影响.方法 择期行原位肝移植术患者40例,随机分为2组.乌司他丁组(U组,n=20):切皮后开始持续静脉输注乌司他丁30万单位(加入100 ml生理盐水中),每4小时重复一次;对照组(C组,n=20):以等容量生理盐水代替.分别于切皮前即刻、切皮后120 min、无肝期30 min、新肝期60min和术毕采集外周静脉血1 ml,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18的表达.结果 与切皮前比较,U组各时间点CD11b和CD18表达的差异无统计学意义,而C组新肝期60min和术毕时其表达明显上调(P＜0.01).与C组比较,新肝期60 min U组CD11b和CD18表达明显降低(P＜0.01).结论 乌司他丁可抑制原位肝移植术中患者CD11b/CD18表达的上调,有助于减轻炎性反应.
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高渗氯化钠对失血性休克患者血清NO及CD18水平的影响
目的:研究高渗氯化钠治疗失血性休克患者的效果及对血清NO、CD18水平的影响.方法:选取我院2015年8月到2016年12月收治的失血性休克患者106例,采用分层随机分组法将其分为对照组和观察组,每组各53例.对照组患者接受静脉滴注纳洛酮注射液治疗,观察组患者在此基础上给予静脉滴注高渗氯化钠溶液治疗.比较两组患者的液体复苏情况、并发症发生情况及死亡情况,同时比较治疗前后血清一氧化氮(NO)和CD18水平的变化.结果:治疗后,观察组的血红蛋白(Hb)浓度明显高于对照组(P＜0.01),输血量、复苏时间及平均动脉压(MAP)、血清NO和CD18水平、并发症总发生率和死亡率均明显低于对照组(P＜0.05).结论:高渗氯化钠联合纳洛酮治疗失血性休克的临床疗效显著,能够明显提高液体复苏质量、治疗安全性并改善患者预后,可能与其显著降低血清NO和CD18水平有关.
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皮肤撕脱伤动物模型中整合素CD18的动态表达及其变化规律
目的:研究整合素CD18在皮肤撕脱伤动物模型中的表达规律,探讨其在组织继发性坏死中的作用.方法:复制皮肤撕脱伤动物模型,分别于0,2,6,12,24 h采集组织标本,用PCR反转录扩增的方法检测组织中CD18 mRNA,进行半定量测定,了解其随时间的变化规律.结果:①撕脱组中CD18 mRNA的含量随撕脱时间的延长而升,12 h左右达峰值,此后随时间的延长而略有下降.②撕脱组中CD18 mRNA的含量明显高于对照组,统计分析二者差异显著. 结论:黏附分子CD18在皮肤撕脱伤早期,表达明显增高,其高表达可能是早期造成撕脱皮瓣继发性坏死的重要原因之一,为临床皮肤撕脱伤的救治和康复提供理论依据.
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反复软组织感染肺炎
1病历摘要患儿男,4岁10个月,安徽人.以“反复软组织感染及肺炎5年,发热、咳嗽及气促1周”为主诉于2007年1月来上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心复诊.2006年11月患儿(4岁8个月)出现发热、咳嗽和声音嘶哑,在当地诊断为“肺炎”和“喉炎”,给予“先锋霉素V”抗感染和“静脉免疫球蛋白”等治疗1个月余无效,并于半个月前出现口腔溃疡、口角糜烂,1周来高热持续不退,咳嗽加重,呼吸急促等来院接受住院治疗.患儿白出生后经常反复发热,平均每月2～3次;并每于发病时饮食差、睡眠不佳.
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细胞粘附分子CD18、CD54表达在急性脑梗塞中的意义
[目的] 探讨粘附分子CD18、CD54粘附功能及其表达变化与急性脑梗塞(ICA)关系. [方法] 用流式细胞术检测88例ICA患者白细胞粘附分子CD18、CD54质量分数与脑梗塞治疗前后表达,并与30例正常人作对照. [结果] ICA患者CD18、CD54表达明显增高,与正常对照组比较差异显著(P<0.05),治疗前后比较CD18有显著性差异(P<0.05). [结论] CD18、CD54参与脑梗塞发生发展病理过程,CD18可作为诊断脑梗塞的一项辅助指标.
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电针结合康复治疗对早期急性脑梗死患者白细胞黏附分子CD11b、CD18和肿瘤坏死因子-α表达水平的影响
相关研究发现急性脑梗死(ACI)的发生发展同免疫水平的调控具有一定的相关性.在缺血性再灌注损伤机制中,白细胞表面黏附分子的过度表达及内皮细胞上细胞黏附分子相互黏附是关键环节[1].本研究旨在分析电针结合早期康复训练对于ACI患者神经功能恢复的作用机制.1资料与方法1.1 一般资料我院2009年12月至2011年6月收治的ACI患者125例,均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的ACI诊断标准.年龄53～69岁,发病时间不超过3d,均属初次发病,经过脑CT或MRI证实,发病部位分别为脑基底节、卵圆孔区、丘脑、脑干、脑叶、小脑.随机分为一般康复组和电针结合康复(综合康复组)组、其中一般康复组60例,综合康复组65例.排除神志不清、认知功能障碍、急性心肌梗死、血液病、严重感染、肿瘤、肺结核、肝肾功能损害、上消化道大出血、糖尿病等器质性疾病.其中综合康复组中男35例,女30例,平均(63.5±4.9)岁;一般康复组中男34例,女26例,平均(64.5±2.4)岁;健康人群35例作为对照组,其中男19例,女16例,年龄56 ～75[平均(69.9 ±7.4)]岁.各组年龄、性别等无显著差异(P＞0.05).
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冠心病不稳定型心绞痛患者白细胞黏附能力、变性能力与CD18表达变化
目的：探讨冠心病不稳定型心绞痛患者白细胞黏附能力、变性能力及CD18分子的表达水平。方法选取该院心内科收治的不稳定型心绞痛患者92例，根据病因分为自发型心绞痛29例、心肌梗死后心绞痛31例、劳力型心绞痛32例，同时选取健康成年人30例作为对照组。各组心绞痛患者均给予心内科临床常规对症治疗，包括强心、扩血管、利尿、吸氧、改善离子紊乱等，2 w为1个疗程。治疗结束后，对比不稳定型心绞痛患者发作时及稳定时的白细胞滤过能力、黏附力，通过PCR逆转录聚合酶链反应检测各组心绞痛患者CD11、CD18、凝血酶敏感蛋白的表达水平。结果①实验结束后，各组白细胞变性能力及黏附力均有不同程度变化，心绞痛发作期白细胞滤过指数（8．56±0．81）、白细胞黏附率（83．90±15．05％），较对照组〔白细胞滤过指数（4．21±0．33）、白细胞黏附率（23．33±9．02％）〕明显较高（P＜0．05）。②实验结束后，各组间白细胞变性能力及黏附力均有有不同程度变化，自发型心绞痛白细胞滤过指数发作期（9．21±1．16）、缓解期（6．05±0．75）及白细胞黏附率发作期（95．23±10．91％）、缓解期（68．21±10．36％）较劳力型心绞痛白细胞滤过指数发作期（6．17±0．59）、缓解期（4．28±0．88）及白细胞黏附率发作期（67．85±9．15％）、缓解期（35．47±10．99％）明显较高（P＜0．05）。③实验结束后，各组PCR电泳表达水平不稳定型心绞痛患者，发作期TSP（0．66±0．09）、CD11（0．57±0．05）、CD18（0．50±0．12）较对照组TSP（0．11±0．03）、CD11（0．13±0．02）、CD18（0．06±0．01）明显较高（P＜0．05）。结论有效控制白细胞变形能力及黏附力、降低黏附分子及凝血酶敏感蛋白的合成与表达，可有效控制心绞痛病情，提高治疗效果，对临床具有指导意义。
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缺血性卒中患者白细胞CD11b和CD18表达的动态观察
目的探讨急性缺血性卒中患者白细胞CD11b和CD18的变化与时间的关系.方法流式细胞术测定20例缺血性卒中患者在发病后1、3、7和14d外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)CD11b和CD18的表达.结果卒中组PMN、MNCD11b和CD18的平均荧光强度(MFI)高于对照组,PMN、MN、CD11b和CD18的MFI与卒中后的时间有关.PMNCD11b和CD18的MFI在发病后第3d高,MNCD11b和CD18的MFI在发病后第3d和第7d高.结论急性缺血性卒中患者CD11B和CD18的表达增高与卒中后的时间有关.
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肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义
目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义.方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较.结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P＜0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P＜0.01).②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P＞0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P＜0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义.结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利.
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丙泊酚对正常成人中性粒细胞功能的影响
目的 探讨丙泊酚对正常成人静脉血中性粒细胞(PMN)的呼吸爆发功能、凋亡、PMN上黏附分子CD18表达、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响.方法 采集6例健康成人志愿者静脉血分别制备PMN,用RPMI1640培养液制成悬液.每例样本均分入3组:空白对照组(PMN+培养液),溶剂对照组(PMN+脂肪乳注射液),丙泊酚组[PMN+丙泊酚(终浓度5 mg·L-1].PMN加药培养12 h后,流式细胞仪检测PMN发生呼吸爆发的平均荧光强度、CD18的表达量及发生早期凋亡的百分比,ELISA法检测培养上清液TNF-α、IU8的浓度.结果 3组PMN呼吸爆发功能、凋亡率、CD18的表达量均无显著差异(P>0.05).培养上清液中IL-8和TNF-α的浓度3组间比较差异也无显著意义(P>0.05).结论 丙泊酚及其脂肪乳溶剂对正常成人PMN的呼吸爆发功能、凋亡及黏附分子CD18的表达无明显影响,也不会改变PMN炎症介质TNF-α、IL-8的释放.
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地塞米松对放射性脑水肿大鼠中性粒细胞CD18表达的抑制作用
目的:研究地塞米松对放射性大鼠脑损伤的影响.方法:SD大鼠20只,雌雄各半,体质量(250±50)g,随机分成4组,每组5只.未接受照射和地塞米松治疗的正常对照组、接受照射但未接受地塞米松治疗的实验对照组均进行生理盐水肌注,注射量与地塞米松剂量相等.另外2组接受照射+1或5 mg/kg地塞米松治疗.自照射前3 d开始肌注地塞米松或生理盐水,直至照射后2周.10 MeV X射线30 Gy照射大鼠全脑,14 d后取大鼠脑组织观察病理改变.颈总动脉取血,梯度离心,取中性粒细胞层,Northern杂交分析测定血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平,流式细胞术测定膜蛋白数量.结果:大鼠脑组织接受照射后,光镜下出现明显的细胞损伤改变,血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平和膜蛋白数量在照射后较未照射组均有明显提高(P＜0.01).在照射前后,2个地塞米松治疗组脑细胞的损伤程度减轻,1 mg/kg地塞米松治疗组CD18的表达明显受抑制(P＜0.05),5 mg/kg地塞米松治疗组的抑制作用更加明显(P＜0.01).结论:地塞米松可通过抑制CD18表达的方式减轻放射性脑水肿.
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白细胞CD11b和CD18的表达和缺血性脑血管病患者再发急性脑血管病的相关性
目的 探讨白细胞CD11b和CD18的表达与缺血性脑血管病患者再发急性脑血管病的相关性,旨在为临床提供相关的参考依据.方法 选取2010年1月至2015年3月湖北医学院附属东风总医院收治的确诊为缺血性脑血管病的患者80例作为观察组;同时选取同期进行体检的受试对象80例作为对照组.80例缺血性脑血管病患者中有23例患者再发脑卒中(再发脑卒中组),另57例为未发脑卒中组.通过流式细胞术检测两组患者中性粒细胞细胞(PMN)和单核细胞(MN)中CD11b和CD18的表达水平,并动态分析再发脑卒中组患者并发脑卒中后发病天数与CD11b和CD18的关系,回溯性分析再发脑卒中患者与未再发脑卒中患者早期CD11b和CD18的表达差异.结果 与对照组相比,缺血性脑血管病患者PMN和MN中CD11b和CD18表达水平明显较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).进一步的结果表明,再发脑卒中的患者体内PMN表达CD11b和CD18在卒中后3d显著上升(P均＜0.01),之后下降;而在MN中,CD11b和CD18在第7天达到峰值,之后下降(P均＜0.01).未发脑卒中患者PMN及MN中CD11b和CD18均显著低于再发脑卒中患者(P ＜0.05,P＜0.01).MN和PMN中CD11b和CD18的表达与脑血管病患者再发脑卒中有相关性(P均＜0.05).结论 缺血性脑血管病患者体内PMN和MN中表达的CD11b和CD18水平显著高于健康人,而再发急性脑血管病的患者在早期也表现出相对高的CD11b和CD18的表达水平.
