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糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓细胞黏附功能的影响及机制探讨
为了探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓单个核细胞黏附功能的影响及其机制,利用具有完整糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测骨髓单个核细胞中GPI-PLD活性,用1,10-二氮杂菲抑制GPI-PLD的活性,用MTT方法检测抑制组和非抑制组骨髓细胞对纤连蛋白的黏附率,用免疫组织化学方法检测GPI-锚定蛋白CD24的表达.结果显示:1,10-二氮杂菲(1 mmol/L)作用骨髓单个核细胞5小时可使细胞的GPI-PLD的活性由(42.08±7.21)%降为(5.4±2.96)%,GPI-PLD活性被抑制后细胞的黏附率增加,由(49.78±26.73)%升为(61.19±29.14)%,与此同时,CD24的表达率上调,由(16.02±9.68)%升为(18.5±11.14)%.结论:降低GPI-PLD活性能增加骨髓单个核细胞对纤连蛋白的黏附率,与此同时,骨髓单个核细胞上GPI-锚定蛋白CD24的表达增强.
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胃癌E-钙黏蛋白表达与临床病理学的关系
目的:细胞黏附功能下降在上皮型恶性肿瘤发展过程中起关键作用,E-钙黏蛋白是重要的黏附分子我们检测E-钙黏蛋白在胃癌及癌前的表达,并分析其与胃癌临床病理学的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测163例胃癌、44例异型增生、25例肠化生、28例萎缩性胃炎石蜡标本的E-钙黏蛋白表达水平.结果:萎缩性胃炎、肠化生以及对照组胃黏膜均保留正常的细胞膜染色.E-钙黏蛋白在胃癌异常表达率为46%,异型增生为36%,萎缩性胃炎和肠化生E-钙黏蛋白表达正常.BorrmannⅢ型和BorrnannⅣ型E-钙黏蛋白异常表达率显著高于Borrmann Ⅰ型和BorrmannⅡ型(P<0.01).E-钙黏蛋白在管状腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌的异常表达率分别为44%、54%和73%,显著高于乳头状腺癌(19%)(P<0.05).E-钙黏蛋白在肠型胃癌和弥漫型胃癌的异常表达率分别为33%(36/108)和73%(29/40),两者之间具有显著性差异(P<0.01).E-钙黏蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和远处转移无关(分别P>0.05).结论:胃癌存在E-钙黏蛋白表达异常,E-钙黏蛋白表达异常与胃癌组织学发生密切相关,E-Cad表达异常可能是胃癌发生、发展过程中的早期事件.
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川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓白细胞功能相关抗原-1表达的影响
骨髓属于辐射敏感器官,造血功能障碍是放射损伤基本的病理变化.造血细胞的增殖、分化和释放是通过造血细胞与基质细胞上的黏附蛋白配体结合而实现的.以往研究证明川芎嗪可以改善骨髓微环境,提高基质细胞黏附功能[1].本实验采用流式细胞术检测骨髓造血细胞表面黏附分子白细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达水平的变化及骨髓造血恢复的分子生物学机制.
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成骨细胞特异因子-2是影响创伤愈合的重要因子
成骨细胞特异因子-2(periostin,POSTN)是一种细胞外基质蛋白,被认为是间质细胞的标记物,具有细胞黏附功能,研究表明其通过促进细胞增殖、迁移和血管合成,参与创伤组织的结构和血管重塑过程.我们旨在总结POSTN在创伤愈合方面的研究进展及其在创伤愈合中的可能机制.
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白细胞黏附缺陷的诊断和治疗
白细胞黏附缺陷(leukocyte adhesion deficiency,LAD)属于原发性免疫缺陷性疾病的一种,主要分为3型:LAD Ⅰ型,LADⅡ型和LADⅢ型.在此,我们重点结合临床确诊的1例LAD Ⅰ型患儿的典型病史,探讨该病的诊断、鉴别诊断和治疗,以及在此过程中应该注意的问题,以提高临床对该病的认识,微到早期诊断、早期治疗.LAD Ⅰ型是由于整合素β2( CD18)分子亚单位基因(ITGB2)突变[1],导致白细胞黏附功能和趋化功能缺陷所致[2-3].该病的特征性表现为脐带脱落延迟、反复严重的感染、牙周炎和伤口愈合延迟.实验室检查可发现:①外周血白细胞明显升高;②中性粒细胞表面CD18分子表达下降[4].
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抑肽酶对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者补体激活和白细胞黏附分子表达的影响
广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂抑肽酶目前用于非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的研究较少.它对OPCAB患者围术期补体激活和白细胞黏附功能有何影响,目前少见报道.为此本试验拟采用两种剂量方案,评价抑肽酶对该群组患者围术期炎性反应的影响,并为临床确定相对合适剂量提供参考.
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脉动应力预适应对组织工程心脏瓣膜内皮细胞黏附功能的影响
静态构建的组织工程心脏瓣膜(TEHV)未经过应力的预适应处理,植入体内时瓣叶上的内皮细胞黏附能力差、极易脱落[1].本研究旨在观察经脉动应力预适应的TEHV内皮细胞的黏附功能.
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cAMP-Epac-Rap1信号通路在肾脏疾病中的研究进展
环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信号分子,在细胞增殖、分化、凋亡等生理病理过程中具有重要效应[1].传统观点认为蛋白激酶A(PKA)为cAMP信号通路的唯一效应分子.荷兰Bos等[2]于1998年发现了一种新的cAMP效应分子Epac(exchange protein directlyactivated by cAMP),使人们对cAMP信号通路中的相关分子与途径有了新的认识.Epac的主要功能是作为Ras家族小分子G蛋白Rap的特异性鸟嘌呤核苷酸交换因子,将Rap结合的GDP(无活性)置换为GTP而激活Rap,从而使Rap发挥重要信号分子作用[ 3].近年来,Epac-Rap1被认为是一个新的cAMP信号通路中的关键分子,在机体各组织中具有广泛而重要的生理效应[3],如参与细胞内外整合素信号传递,增强细胞黏附功能,调控血管内皮细胞的屏障功能,调节细胞增殖及凋亡等[4-6].由于Epac主要表达在肾组织[ 7],越来越多的研究证明Epac-Rap1与肾脏生理与病理具有重要的关系.现结合我们近期在Epac-Rap1与肾脏病研究中的成果及国内外文献综述如下.
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琥珀酸抑制人中性粒细胞黏附功能的实验研究
中性粒细胞是机体天然免疫系统的重要组成部分,黏附作用是其发挥各项生理功能的第一步 [1].琥珀酸是脆弱拟杆菌等厌氧菌代谢过程中产生的一种短链脂肪酸,临床感染标本及体外培养基中浓度均较高 [2].这些短链脂肪酸能使局部环境中氧化还原电势和pH值下降,抑制细胞的分裂增殖 [3].