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急性髓系白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D mRNA的表达与意义
本研究探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidilinoditol-specific phospholipase D,GPI-PLD)在急性髓系白血病病人骨髓单个核细胞中的表达及其意义.采用半定量RT-PCR和酶转化底物的百分率的方法检测急性髓系白血病初发组、难治复发组、缓解组与正常对照组骨髓单个核细胞GPI-PLD酶活性和mRNA表达,并比较它们之间的差异.结果显示:急性髓系白血病初治组骨髓单个核细胞GPI-PLD mRNA表达和GPI-PLD活性分别为1.86±0.32、(46.96±7.15)%;缓解组分别为1.26±0.29和(33.36±5.13)%;难治复发组分别为1.79±0.19和(44.31±7.22)%;而正常对照组分别为1.27±0.23和(35.38±5.15)%.初治组和难治复发组的GPI-PLD活性与mRNA表达均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(p＜0.01);而缓解组与正常对照组之间比较,差异无统计学意义(p＞0.05).结论:GPI-PLD活性和mRNA表达水平变化一致;初治组和难治复发组急性髓系白血病病人骨髓单个核细胞GPI-PLD活性与mRNA表达水平明显高于正常组.GPI-PLD是否在白血病的发生、发展过程中发挥一定作用,有待进一步研究.
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糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓细胞黏附功能的影响及机制探讨
为了探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓单个核细胞黏附功能的影响及其机制,利用具有完整糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测骨髓单个核细胞中GPI-PLD活性,用1,10-二氮杂菲抑制GPI-PLD的活性,用MTT方法检测抑制组和非抑制组骨髓细胞对纤连蛋白的黏附率,用免疫组织化学方法检测GPI-锚定蛋白CD24的表达.结果显示:1,10-二氮杂菲(1 mmol/L)作用骨髓单个核细胞5小时可使细胞的GPI-PLD的活性由(42.08±7.21)%降为(5.4±2.96)%,GPI-PLD活性被抑制后细胞的黏附率增加,由(49.78±26.73)%升为(61.19±29.14)%,与此同时,CD24的表达率上调,由(16.02±9.68)%升为(18.5±11.14)%.结论:降低GPI-PLD活性能增加骨髓单个核细胞对纤连蛋白的黏附率,与此同时,骨髓单个核细胞上GPI-锚定蛋白CD24的表达增强.
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GPI锚定蛋白与白血病
羧基末端结合有糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的膜蛋白,称为GPI锚定蛋白(glycosylphosphatidy-linositol-anchored protein)；它们功能广泛,涉及细胞识别、生长、分化和程序性死亡等重要生命过程,与许多疾病有着一定的联系.人体内水解GPI锚定蛋白中的肌醇磷酸酯键的只有糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidy-linositol spe-cific phospholipaseD GPI-PLD).本文概述了近年来有关GPI锚定蛋白的研究状况,包括它的结构、组成、功能和水解酶GPI-PLD,GPI锚定蛋白与白血病的发生、发展及治疗等的相关性研究.
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糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D对白血病细胞黏附和侵袭功能的影响
目的:探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病细胞黏附和侵袭功能及GPI锚定蛋白uPAR表达的影响.方法:二氮杂菲下调细胞的GPI-PLD酶活性;黏附和体外穿膜实验检测细胞的黏附、侵袭性;流式细胞术检测细胞膜uPAR表达;RT-PCR和Western blot法检测THP-1细胞中GPI-PLD的表达水平.结果:二氮杂菲处理4 h后,THP-1细胞的黏附率和膜uPAR的表达明显上调,差异有显著性;而细胞GPI-PLD的表达并无明显改变.结论:GPI-PLD可能参与THP-1细胞的黏附和侵袭,其机制可能与对uPAR表达的调节有关.
