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经裸鼠体内多次传代所致的高致瘤HL-60细胞模型的建立及其细胞生物学特征
本研究探讨裸鼠体内多次传代的高致瘤性HL-60细胞的生物特性的变化,探索高致瘤性HL-60细胞致瘤率提高的机制.用裸鼠体内和体外传代方法建立高致瘤性白血病细胞系HL-60模型,并对其生物特性改变进行比较.用台盼蓝染色法检测HL-60细胞生长水平,流式细胞术分析细胞周期,电子显微镜观察HL-60细胞的超微结构和荧光水平.结果表明:细胞生长速度加快,细胞群体倍增时间缩短;S期细胞比率有上升的超势.细胞线粒体数目显著下降(p<0.01),且多数内室扩张,嵴数目减少,有的空泡化;细胞微丝荧光减弱,差异显著(p<0.01);克隆形成率有明显的增加.结论:裸鼠体内多次传代的HL-60细胞高致瘤性与致瘤细胞增殖能力增强,细胞中线粒体数目与结构的改变和细胞骨架微丝的变化有关.
关键词： 裸鼠 HL-60细胞 高致瘤HL-60细胞 多次传代 细胞生物学特征 -
关节软骨细胞生物学特征的分子调节及其发生机制研究进展
关节软骨是略带弹性的坚韧组织，在机体内起支持和保护作用。关节软骨由软骨细胞、纤维和基质构成。很多关节疾病都是由于软骨损伤所造成，如半月板损伤、退行性关节炎、骨质增生、腰椎间盘突出等。软骨细胞分化过程的不同时期中软骨细胞的新陈代谢会发生相应变化，而软骨的分化过程受不同分子调节，目前已证实一些细胞因子如转化生长因子-β（transforming growth factor-β1, TGF-β）、骨形态发生蛋白（bone morpho-genetic protein, BMP）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor, FGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors, IGF）、软骨调节素-Ⅰ（chondromodulin-Ⅰ, CHM-Ⅰ）等，及部分激素如生长激素（growth hormone, GH）、甲状腺激素（thyroid hormone, TH）、甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）、降钙素（calcitonin, CT）和雌激素（es-trogen, E）对软骨细胞的生长具有一定促进作用。本文就关节软骨细胞生物学特性的分子调节及其机制研究进展做一综述。
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EPC细胞生物学特征及其临床意义
EPC即内皮祖细胞,是endothelial progenitor cells的缩写.早期认为EPC仅存在于胚胎发育阶段,之后的研究发现EPC也存在于成体.
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猕猴骨髓间充质干细胞采集、分离培养及生物学特性研究
[目的]体外分离培养猕猴骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),研究其生长增殖特性及其向成骨细胞的诱导分化能力.[方法]采用全骨髓贴壁法纯化猕猴骨髓源BMSCs,观察猕猴BMSCs的生长情况并运用MTT法绘制其生长曲线;对其进行流式细胞技术分析,鉴定BMSCs的生物学特性;在体外应用成骨诱导培养液(含0.1umol·L-1地塞米松、10mmol·L-1β-甘油磷酸钠、10%FBS、50umol·L-1抗坏血酸钠、维生素C 50mg·L-1)定向诱导分化,对分化后的细胞进行ALP、Von Kossa染色以鉴定其向成骨诱导的潜能.[结果]猕猴BMSCs的生长曲线如下:细胞在开始培养时有2d左右的相对静止期,3~6d增殖迅速,呈对数生长,7d后进入平台期,细胞增殖明显减缓.流式细胞仪检测结果显示:CD44和CD105的表达率分别为98.20%和95.01%,均呈强阳性,而CD34和CD45的表达率分别为1.38%和3.30%,呈阴性.未进行成骨诱导的第3代猕猴BMSCs,ALP染色呈阴性,未出现红色颗粒,且不随时间而改变;进行成骨诱导的第3代猕猴BMSCs,ALP染色呈阳性,第7d细胞中央出现散在分布的红色颗粒,并且随着诱导时间延长而增多颜色也逐渐加深,第14d镜下红色颗粒较前增多,且颜色也较前加深,其结果表明BMSCs在定向诱导分化为成骨细胞及骨细胞.未进行成骨诱导的第3代猕猴BMSCs,Von Kossa染色呈阴性,且不随时间而改变;进行成骨诱导的第3代猕猴BMSCs在第7d Von Kossa染色后镜下出现黑色沉积样结节,呈散在分布、大小不一,提示有钙样基质产生,第14d Von Kossa染色后镜下出现明显增大的黑色结节样物质,且数量增多、颜色加深.[结论]通过全骨髓贴壁分离法可以获得纯度较高的猕猴骨髓源BMSCs,体外培养具有较强的增殖能力,在成骨细胞诱导剂培养基里可以诱导其向成骨细胞方向分化,具有良好的成骨分化潜能,是组织工程骨中理想的种子细胞.
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小鼠Lewis肺癌细胞株L3-8的建立及生物学特征
为了得到高转移率的小鼠肺癌体外传代细胞株,将Lewis肺癌实体瘤组织在体外进行14个月的传代培养,获得了L3-8细胞株.对该细胞生物学特征的研究结果表明,第39代和第65代细胞的倍增时间分别为23.5h和26.2h;第80代细胞的平皿和软琼脂集落形成率分别为30.7%和21.2%;在C57BL小鼠体内的成瘤率为100.0%,肺转移率为83.3%,平均转移灶2.9个.此细胞株较原体内传代株具有更高的转移率,为肿瘤细胞生物学、免疫学和药理学等的研究提供了一种良好的实验模型.
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胎肝造血前体细胞特征及其临床应用的研究进展
肝脏是胎儿时期的主要造血器官,鼠胚胎12～15 d[1,2]和人胚胎6周至4月是肝脏造血活跃期.在个体发育阶段上,胎肝造血干细胞(HSCs)较骨髓造血干细胞原始;从生理需求角度讲,骨髓HSCs的功能是维持终生造血稳定,其分裂采取群体不对称方式,因此骨髓HSCs数目在人体内保持恒定.而胎肝造血是处于由胚胎造血系统分化形成转向为胎儿日益扩张的循环容量和氧需提供足够红细胞的过渡时期,因此,胎肝HSCs有一个对称分裂以增加自身数目的性能和过程,以便为终生造血稳定提供足够的干细胞贮备[1,3,4].因此可以推测,胎肝造血前体细胞在增殖潜力、多系分化和自我更新能力方面应该比骨髓相应细胞更具优势.本文就近年有关胎肝造血前体细胞生物学特征及其临床应用方面的进展作一综述.
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利用现代细胞分子生物学方法深化对肾脏病发病机制的认识
近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展.尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病.利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化.此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各种代谢异常所致的肾脏固有细胞异常反应性变化在慢性病变进展中的作用也愈来愈为人们所重视.研究者们已注意到,多种炎性介质或异常代谢对肾脏固有细胞作用所导致的局部炎症反应、细胞表型变化、细胞增殖异常以及细胞外基质合成与降解失衡是此类疾病病理生理过程中的共有细胞生物学特征,深入研究其在特定病理条件下的变化规律将有助于深化对肾脏病发病及其慢性进展机制的认识.
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急性白血病病因学研究现况
急性白血病(acute leukemia,AL)是一组异质性单克隆性恶性疾病[1].在过去的20年中,随着对白血病细胞免疫学、细胞/分子遗传学和白血病性干/祖细胞生物学特征等方面研究的不断进展以及分子流行病学的兴起,不同的白血病学亚型得以确定且提示不同的白血病生物学亚型可能有其特有的发病机制,其发病病因学也各异,此外,急性白血病发生为一"多步骤"过程,不同发病阶段其病因学也各异,即存在有一"多击"过程.本文拟就AL病因学研究现况作一概述.
