首页 > 文献资料
-
肾小管间质纤维化机制的研究进展
肾小管间质纤维化(TIF)是肾脏疾病进展至终末期肾衰的共同病理表现,其特征是细胞外基质(ECM)在肾脏间质组织中过度积聚.因肾脏纤维化程度是患者病情的重要反映指标,所以分析其机制从而控制ECM合成和降解的平衡是很有意义的.近期对上皮细胞-间叶性细胞转化(EMT)和细胞活化等机制的研究有了较多进展,本文以此为中心,对新提出的TIF的发生机制进行了综述.
关键词: 纤维化 成纤维细胞特异性蛋白 上皮细胞-间叶性细胞转化 肾病 进展性肾病 -
醛固酮与肾间质纤维化关系的研究进展
肾间质纤维化是许多进展性肾病的主要病理学特征,与肾脏病变的进展和预后有密切关系,终将导致终末期肾功能衰竭.尽管肾脏纤维化发生的机制迄今仍未阐明,但近年来的大量研究显示,醛固酮(aldosterone,ALD)参与了肾、心、肝、肺等器官组织的纤维化,是造成中小动脉损伤和肾脏疾病的独立危险因素[1].本文就醛固酮与肾脏纤维化关系的研究进展作一综述.
-
醛固酮与肾纤维化(上)
终末期肾衰竭的发病率一直在增长,给公共医疗卫生带来沉重的负担.这种逐渐增高的发病率提示需要一种新的干预和治疗措施去弥补目前治疗方法的不足.虽然很多的证据充分地证实血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导了肾脏病的进展,近来的研究显示醛固酮也是慢性进展性肾病的一个重要致病因子,阻断醛固酮的作用能延缓慢性肾脏疾病的进展.醛固酮致肾纤维化的作用,越来越受到各国学者的重视,已经成为肾纤维化研究中的一个热点.本文结合近几年文献和我们的研究成果对醛固酮致肾纤维化的机制以及拮抗醛固酮治疗作一介绍.
-
纤溶酶原激活物及其抑制剂-1与肾间质纤维化
肾间质纤维化(RIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进展到后期的终结果[1].无论肾脏病原发病因和部位在肾小球、肾小管还是肾血管,大多数进展性肾病均可见到肾小管间质纤维化.大量研究表明,RIF的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,因此RIF越来越被人们所重视.实验及临床研究表明,细胞外基质蛋白(ECM)的过度合成及沉积和ECM降解受抑制是RIF形成的主要机制之一[2].作为调控ECM代谢的重要ECM降解酶系,纤溶酶原激活物(PA)及其抑制剂(PAI)的表达及活性异常在RIF病变中的作用至关重要.
-
肾性蛋白尿的实验室诊断与鉴别诊断
健康人尿中蛋白质的含量很少,每日尿蛋白持续超过150 mg/d 或尿蛋白/肌酐比率>200 mg/g 称为蛋白尿.蛋白尿是糖尿病、进展性肾病和心血管病的一种独立的危险因素.直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之一[1].
-
上皮间质转化在纤维化疾病中的研究进展
纤维化疾病是一大类疾病,包括系统性硬化、骨髓移植受者移植物抗宿主硬皮病、特发性肺纤维化、肝硬化、进展性肾病、心血管纤维化等.虽然病因和发病机制大多不明,但有一个共同特征,即受损细胞外基质的大量沉积.纤维化的发生关键的作用是产生胶原的肌成纤维细胞,这种细胞来源于组织中的间质细胞,上皮或内皮转化的间质细胞,骨髓干细胞分化的存在于外周血循环的纤维细胞.本文主要综述上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)在纤维化疾病中的研究进展.
-
微量白蛋白尿的临床意义及治疗
微量白蛋白尿(microalbuminuria,MA)是指尿白蛋白的排泄增加,需用放射免疫或酶免疫等敏感方法检测MA,具体定义为尿白蛋白排泄速率20~200 μg/min或30~300 mg/d,或一次性尿白蛋白/肌酐比值2.5~25 mg/mmol(男性)和3.5~35 mg/mmol(女性).MA与肾脏疾病、心血管疾病(CVD)的关系密切,本文就MA的临床意义及治疗作一综述.
-
海洛因相关性肾病的临床病理分析
Rao等[1]早报道滥用海洛因可导致进展性肾病,并命名为海洛因相关性肾病(HAN).其肾活检资料提示为局灶节段性肾小球硬化(FSGS)伴有IgM和C3沉积.我科2003年5月至2005年3月收治海洛因成瘾者8例,对其中3例进行了肾活检病理检查,分析其临床及病理特点,现报告如下.
-
利用现代细胞分子生物学方法深化对肾脏病发病机制的认识
近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展.尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病.利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化.此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各种代谢异常所致的肾脏固有细胞异常反应性变化在慢性病变进展中的作用也愈来愈为人们所重视.研究者们已注意到,多种炎性介质或异常代谢对肾脏固有细胞作用所导致的局部炎症反应、细胞表型变化、细胞增殖异常以及细胞外基质合成与降解失衡是此类疾病病理生理过程中的共有细胞生物学特征,深入研究其在特定病理条件下的变化规律将有助于深化对肾脏病发病及其慢性进展机制的认识.
-
肾脏细胞的活化与慢性进展性肾病
慢性肾脏疾病常以不同的方式、速度发展,直致终末期肾功能衰竭.近年来由于细胞分子生物学技术的发展,对肾脏细胞生物学研究的深入起到了推动性作用.从而证实肾脏细胞的活化对进展性肾病的发生、发展有着重要的影响.
-
Fabry病的肾脏表现及治疗进展
Fabry病属于溶酶体蓄积病,是一种罕见的X连锁遗传性疾病,系由于先天性溶酶体α-半乳糖苷酶A活性缺陷导致鞘糖脂代谢异常,进而在体内多系统包括肾脏、皮肤、角膜及心脏等部位的异常堆积致病.Fabry病属单基因遗传病,致病基因GLA基因位于Xq22,编码α-半乳糖苷酶A.以往调查显示在男性新生儿中发病率约为1/40 000.而Spada等[1]2006年的研究结果显示,筛查37 104例男性婴儿发病率高达1/4600~1/3100.其临床表现多样,经典型男性半合子患者可出现神经痛、血管角质瘤、少汗、进展性肾病和心脑血管等多系统受累表现;迟发型患者缺乏典型症状,临床漏诊、误诊率高.据调查,在欧洲发达国家,从Fabry病的首发症状出现到确诊的时间平均长达13.7~16.3年[1].肾脏是Fabry病患者尤其是男性半合子主要受累脏器之一,终末期肾病(ESRD)也是导致Fabry病患者死亡的主要原因之一.