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阿魏酸钠联合前列腺素E1治疗慢性肾衰竭临床观察
如何防治肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化,延缓肾功能进行性下降一直是临床工作追求的目标.笔者应用阿魏酸钠联合前列腺素E1治疗慢性肾衰竭患者,观察其临床疗效.现总结报告如下.
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羟苯磺酸钙与贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效比较
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的慢性微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因.在发达国家,DN已成为终末期肾病(ESRD)主要的病因.随着我国人民生活水平的提高及人口老龄化,DN的发病率也在逐年增高.DN的早期表现为肾小球"三高"(肾小球内高压、高灌注、高滤过)、肾小球肥大,出现微量白蛋白尿,继而肾小球系膜区细胞外基质(ECM)增生,肾小管间质纤维化,肾小球滤过率(GFR)进行性下降,尿蛋白逐渐增多,肾功能减退,后导致肾小球硬化,肾功能衰竭[1].在DN早期,肾脏病变尚处于可逆阶段,给予积极的治疗,可延缓甚至阻止其恶化.故加强对早期DN的认识及提高防治水平,对于提高患者的生存质量及降低医疗费用具有十分重要的意义.羟苯磺酸钙系血管保护剂,能够降低微血管壁通透性、血液黏稠度和血小板的高聚集性,可预防和治疗微循环障碍引起的多种疾病.本文旨在探讨羟苯磺酸钙对DN的疗效及作用机制.
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固精方治疗慢性肾脏病蛋白尿30例疗效观察
蛋白尿是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要临床表现之一,常迁延难愈,病情反复.长期蛋白尿可引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化,加速肾病进展.因此,减少和控制蛋白尿是延缓慢性肾脏病,进展的治疗手段之一.本病散见于"尿浊"、"腰痛"、"虚劳"等记载中,为虚实夹杂之证,脾肾亏虚为致病因素,故益气固摄法是临床常见的治法之一.本文采用具有益气固摄作用的固精方治疗脾肾气虚型蛋白尿取得满意疗效,现报告如下.
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加味黄芪赤风汤对小鼠系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
目的:观察加味黄芪赤风汤对脂多糖(LPS)刺激的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质分泌的影响,探讨其在防治肾脏纤维化中的机制。方法采用血清药理学方法,以 LPS 作为刺激因子,以 CCK -8法、MTT 法检测含药血清对 GMC 的毒性作用,并动态观察在各种处理因素的作用下,GMC 的增殖情况;酶联免疫法吸附试验(ELISA)测定细胞外基质(ECM)即:层粘连蛋白(LN)、IV 型胶原(Col - IV)、纤维连接蛋白(FN)的分泌。结果与正常组比较,各含药血清对 GMC 无毒性作用(P ﹥0.05),LPS 能刺激体外培养的 GMC 增殖,0.625~80μg/ ml LPS 组与正常组比较,细胞增殖差异有统计学意义(P ﹤0.05,P ﹤0.01);加味黄芪赤风汤组在24 h、48 h、72 h 对 LPS 刺激的 GMC 增殖都有抑制作用,且24 h 各组抑制率高;在某个固定的时间点中药各组抑制率比较,中剂量组与高剂量组比较,差异无统计学意义( P ﹥0.05),中剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义( P ﹤0.05)。在对 ECM 的影响中,72 h 较模型组比较,加味黄芪赤风汤高剂量组中 Col -Ⅳ、FN 的含量明显减少(P ﹤0.01),而 LN 含量变化不明显;中剂量组中 Col -Ⅳ、FN、LN 的含量均明显减少( P ﹤0.01);低剂量组仅有 FN 含量减少(P ﹤0.01),而 Col -Ⅳ、LN 含量变化不明显。结论加味黄芪赤风汤能显著抑制 LPS 刺激下 GMC 的增殖,减少 ECM 的分泌,说明 GMC 是加味黄芪赤风汤防治肾脏纤维化作用的重要靶细胞。
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益肾汤治疗糖尿病肾病疗效观察
糖尿病肾病(DN)是与糖代谢异常相关的肾小球硬化,是糖尿病全身微血管损害的主要并发症之一.糖尿病一旦发生肾脏损害,出现持续性蛋白尿,病情一般不可逆转,往往呈进行性发展直至终末期肾功能衰竭.笔者在西药治疗的基础上加用中药益肾汤治疗糖尿病肾病38例,现报道如下.
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肾小球硬化大鼠蛋白尿与转化生长因子β1相关性分析及活血补肾复方的干预作用
目的:探讨肾小球硬化大鼠蛋白尿与转化生长因子β1(TGF-β1)相关性以及活血补肾复方的干预作用.方法:采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药防治组和中药治疗组.动态观察24 h尿蛋白量,检测血浆和肾组织中TGF-β1的含量.结果:蛋白尿在肾小球硬化大鼠模型中呈现出一定的变化规律;随着肾小球硬化的进展,血清TGF-β1水平表现为升高趋势;活血补肾复方能够降低肾小球硬化初期尿蛋白量.结论:大鼠肾小球硬化模型组尿蛋白持续升高,血清和肾组织中TGF-β1含量持续升高,活血补肾复方能够降低肾小球硬化大鼠初期(1~8周)蛋白尿量.
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益肾降浊冲剂干预肾小球硬化的实验研究
目的:探讨益肾降浊冲剂对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的干预作用与机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、他汀组、益肾降浊冲剂(低、中、高剂量)组,每组6只.采用单侧肾切除加阿霉素重复注射建立肾小球硬化模型.用药8周后观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血生化、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化,PAS、Masson染色评估肾小球硬化程度,免疫组化观察肾小球氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)的表达,WesternBlot检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)的表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白量、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇(Cho)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ox-LDL、肾小球硬化评分、系膜肾小球系膜基质比( M/G)均明显升高,肾小球LOX-1、Col Ⅰ、FN表达显著增加(P<0.01).与模型组比较,益肾降浊冲剂组呈剂量依赖性降低24h尿蛋白量、Bun、Scr、Cho、LDL-C、ox-LDL水平以及肾小球硬化评分、M/G(P<0.01),下调LOX-1、Col Ⅰ、FN的表达(P<0.01).结论:益肾降浊冲剂组能通过纠正脂代谢紊乱、抑制LOX-1的表达、减轻细胞外基质的沉积、改善肾小球硬化.
关键词: 益肾降浊冲剂 肾小球硬化 脂代谢紊乱 氧化低密度脂蛋白受体 细胞外基质 -
芎芪颗粒防治肾小球硬化的实验研究
慢性肾功能衰竭(慢性肾衰,chronic renal failure,CRF)是各种肾脏疾病发展的终结局,其发病率和死亡率均很[1-2],大量证据表明,TGF-β1可促进肾脏疾病的发展,导致肾组织纤维化.对抗TGF-β1的作用以阻止肾脏纤维化、阻止肾小球疾病、延缓慢性肾衰进展有重要意义[3].
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加减抵挡汤对肾小球硬化大鼠TIMP-1及PAI-1mRNA表达的影响
目的:探讨加减抵挡汤治疗肾小球硬化的机制.方法:采用单侧肾切除重复阿霉素注射造成肾小球硬化大鼠模型,以加减抵挡汤治疗并用西药科素亚为阳性对照,观察模型组和各治疗组的肾功能及24h尿蛋白定量,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠肾组织TIMP-1及其PAI-1的mRNA的表达.结果:加减抵挡汤各组均能降低肾小球硬化大鼠增高的24h尿蛋白,改善肾功能,且加减抵挡汤能下调大鼠肾组织TIMP-1和PAI-1mRNA的表达.结论:加减抵挡汤通过下调肾小球硬化大鼠肾组织TIMP-1和PAI-1 mRNA的表达,延缓肾功能衰竭.
关键词: 抵挡汤 肾小球硬化 纤溶酶原激活物抑制物 金属蛋白酶组织抑制因子 -
补肾降浊汤治疗糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者并发肾脏损害,可波及肾单位的各个部分,出现肾小球硬化,又称为糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病常见而难治的慢性微血管并发症.为了延缓DN病人的肾功能衰竭,在早期阻止DN的发生发展,在中、晚期运用中药治疗可以改善临床症状,降低尿素氮、肌酐,提高生活质量.本文采用补肾降浊汤治疗DN取得了较好的疗效,现报道如下.
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肾小球硬化的中医病机初探
肾小球硬化(GS)是各种原因引起的肾小球损伤晚期病理改变,是慢性肾功能衰竭(CRF)终末期基本病变.研究表明:GS发生与肾小球血流动力学改变,肾小球系膜细胞、内皮细胞的激活、增殖及代谢变化,细胞外基质堆积、成分变化,肾间质病变的出现,脂质代谢紊乱,肾小球局部细胞因子的变化及继发因素,如糖尿病、高血压、饮食等有关.中医对GS病因病机论述较少,在GS发生、病变进展与形成过程中,患者多反复出现“肿”、“痛”、“小便异常”等症状,本文依据GS西医病理变化,结合CRF中医临床辨证,从中西医结合方向,对GS中医病机进行初步探讨.
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从痰瘀论治肾小球硬化的理论基础与临床研究
文章从两个方面来观察并探讨痰瘀理论对肾小球硬化的影响.临床研究部分入选40例病例,采用随机对照方法分为中西医结合治疗组21例和基础治疗组19例,2组均进行规范的基础治疗,中西医结合治疗组加用基于痰瘀理论拟定的化痰活血汤,观察12周后进行疗效对比,结果显示中西医结合治疗组总体疗效优于基础治疗组,痰瘀理论从发展过程中与疑难病证有密切联系,历代文献研究及现代动物实验和临床研究也证实肾小球硬化的病理变化符合痰瘀理论,应用痰瘀理论可以指导肾小球硬化的中西医结合治疗.
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通络保肾复方对高糖环境下LPS刺激肾小球足细胞增殖及TGF-β1mRNA表达的影响
目的:探讨通络保肾复方对肾小球脏层上皮细胞(POD)增殖反应及转分化生长因子-βl(TGF-β1 )mRNA表达的影响.方法:将5%含药血清培养基加入体外培养的足细胞,分别于高糖环境下脂多糖( LPS)刺激足细胞12h、24h、36h、48h后,用MTT方法检测各组的增殖情况,RT-PCR方法检测TGF-βtmRNA的表达.结果:LPS刺激12h后足细胞开始增殖,24h达高峰,48h后开始下降.通络保肾复方能够抑制足细胞增殖,以通络保肾复方大剂量组效果显著,与LPS组比较差异显著(P<0.01).同时通络保肾复方可以降低足细胞TGF-β1 mRNA的表达.本研究结果提示,通络保肾复方可以抑制高糖环境下LPS刺激诱导的足细胞增殖及降低足细胞TGF-β1 mRNA的表达,减轻足细胞的损伤,抑制细胞外基质的异常积聚和沉积,从而延缓肾小球硬化的进程.
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化瘀解毒汤对阿霉素致肾小球硬化症MMP-9的影响
肾小球硬化是肾小球细胞外基质积聚的结果,是慢性肾衰的主要病理变化.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是促进细胞外基质降解酶之一,它与肾小球硬化密切相关.化瘀解毒汤是皮持衡教授用于治疗慢性肾衰的经验方,本研究旨在探讨化瘀解毒汤延缓慢性肾衰、肾小球硬化的机理.
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通络保肾复方对LPS刺激的肾小球系膜细胞增殖及其TGF-β1表达的影响
目的:探讨通络保肾复方对肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及肾小球系膜细胞转化生长因子-β1(TGF-β)表达的影响.方法:将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小球系膜细胞,分别于脂多糖(LPS)刺激肾小球系膜细胞12h、24h、48h、60h后,MTT方法检测各组肾小球系膜细胞的增殖情况,以及Western-blot方法检测LPS刺激48 h时肾小球系膜细胞TGF-β1的表达.结果:LPS刺激12h后肾小球系膜细胞开始增殖,48h达到高峰,60h后开始下降.通络保肾复方能够抑制肾小球系膜细胞的增殖,其中以通络保肾复方大剂量组和中剂量组效果显著,与LPS组比较差异显著(P<0.05).同时通络保肾复方可以抑制48 h时由LPS刺激导致的肾小球系膜细胞TGF-β1的表达.结论:本研究结果提示,通络保肾复方可以抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞的增殖及肾小球系膜细胞TGF-β1的表达,抑制细胞外基质的异常积聚和沉积,从而延缓肾小球硬化的进程.
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肾康注射液与苯那普利对人肾小球内皮细胞外基质抑制作用的对比研究
目的 探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球内皮细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用强度.方法 采用体外培养的人肾小球内皮细胞(EC)技术和血清药理学方法,观察具有降逆泄浊、益气活血功效的中药肾康注射液及苯那普利对ECM不同成分的影响.结果 肾康注射液与苯那普利对ECM中纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(ColIV)均具有一定的抑制作用,但在等效剂量浓度下,肾康注射液对ECM的抑制作用优于苯那普利.结论 EC是肾康注射液发挥治疗作用的重要靶细胞之一,抑制ECM聚积可能是该方延缓肾小球硬化的重要作用机制之一.
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黄芪、复方丹参注射液治疗慢性肾炎蛋白尿40例
代医学认为对慢性肾炎的治疗,清除和减少蛋白尿是预防肾小球硬化及延缓进入肾衰的关键之一.1996~1999年,笔者采用黄芪和复方丹参注射液治疗慢性肾小球肾炎,进行了临床治疗对照观察,现将结果报道如下.1临床资料共观察70例慢性肾炎住院患者,排除各种原因所致的继发性肾炎,随机分为治疗组和对照组.治疗组40例中,男24例,女16例,年龄15~59岁;对照组30例中,男18例,女12例,年龄16~55岁.
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益气养阴法在慢性肾衰中的应用
慢性肾功能衰竭(CRF)是多种原发性或继发性肾脏病变持续进展的共同后果,通常系进行性不可逆的临床综合征.中华医学会肾脏病分会调研结果表明:慢性肾功能衰竭的点患病率为33.16人/百万人[1].Mitch等发现CRF是一个逐渐恶化的过程;应用血肌酐的倒数(1/Scr)和时间进程(月)的相关系数,可以看出随着病程的不断延长,1/Scr逐渐下降,两者成线性相关[2].因而得出结论:肾功能一旦受损,则必然随着时间的前移而逐渐下降,后出现终末肾,即临床上表现的尿毒症.其病理表现主要为肾小球硬化、间质纤维化等.迄今,现代医学对CR下尚缺乏有效的药效治疗,而运用中医的益气养阴法治疗能获得较满意的效果.
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雷公藤多苷对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用
目的:观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制.方法:运用2次注射单克隆抗体(mAb)1-22-3的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50 mg·kg-1BW)干预42 d,并设立对照组.比较24 h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RT-PCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagen type I)、转化生长因子(TGF-β)mRNA表达水平.结果:GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖.肾小球总细胞数:GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分:GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α-平滑肌肌动蛋白积分:GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分:GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05.GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagen type I,TGF-β mRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05).结论:GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的.
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加味黄芪赤风汤含药血清对LPS诱导的小鼠肾小球系膜细胞ColⅣ、MMP-2及TIMP-2表达的影响
目的 探讨加味黄芪赤风汤对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMCs)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,ColⅣ)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制酶2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)水平的影响.方法 采用血清药理学方法制备正常血清及替米沙坦、加味黄芪赤风汤高、中、低剂量含药血清.体外培养GMCs,以LPS作为刺激因子,诱导系膜细胞增殖.将GMCs分为正常组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组).采用ELISA法检测各组GMCs上清液中ColⅣ含量,Western blot法检测GMCs中MMP-2及TIMP-2蛋白表达水平.结果 与正常组比较,LPS刺激72 h后,模型组GMCs上清ColⅣ含量明显增多,系膜细胞MMP-2及TIMP-2蛋白表达均明显上调,MMP-2/TIMP-2比例下调(均P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组及替米沙坦组ColⅣ含量明显减少(P<0.01);中药中、低剂量组MMP-2蛋白表达明显下调(P <0.01,P<0.05);替米沙坦组及中药高、中、低剂量组TIMP-2蛋白表达均下调(P<0.01).中药高剂量组TIMP-2蛋白表达水平明显低于中药低剂量组(P<0.01);替米沙坦组、中药高、中剂量组MMP-2/TIMP-2比例明显上调(P<0.01).结论 加味黄芪赤风汤可调节LPS诱导的GMSc ECM中MMP-2/TIMP-2比例失调,抑制ECM中ColⅣ的过度产生,促进ECM降解,减少ECM积聚,从而延缓肾小球硬化的进程.