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高血压脑出血微创术后尿激酶灌注的临床护理
尿激酶是一种纤溶酶原激活物,也是外源性非特异纤溶酶的直接激活剂,有较强的溶解血肿的作用,还可清除抑制因子对纤溶酶的抑制作用,具有无抗原性、副作用小、可反复应用等特点[1].尿激酶血肿腔内灌注,可促进血肿溶解排出,2000年4月至2004年2月,我们对34例用YL-Ⅰ型一次性颅内血肿粉碎穿刺针进行微创手术的高血压脑出血患者,术后即开始用尿激酶进行血肿腔内灌注,通过医护密切配合,取得了满意的效果,现将护理体会总结如下.
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关于蚯蚓中所含溶栓酶稳定性的观察
目前市场上大力宣传并用于临床的药物溶栓胶囊,据介绍用冷冻干燥法从蚯蚓中制取的冷冻干燥粉,主要治疗脑血栓及脑血栓引起的后遗症……等.之所以用于血栓病是蚯蚓冷冻干燥粉中含有胶原酶,纤溶酶、纤溶酶原激活物.胶原酶主要作用于血栓坚硬的外壳胶原蛋白,使之切开分解而溶化.纤溶酶对血栓内部纤维蛋白发生降解作用,纤溶酶原激活物可激活纤溶酶原变成纤溶酶,加强降解血栓的作用,三者合用共同加速了血栓的溶解.
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uPA/uPAR/PAI 纤溶酶原激活系统与哮喘
纤溶酶原激活系统包括纤溶酶原激活物(PA)及其特异性受体(PAR)和抑制剂(PAIs),参与细胞外基质及基底膜中多种成分的降解,是调控细胞外基质动态平衡的一种反应系统.uPA 系统可能参与了哮喘的炎性过程和慢性哮喘所致的气道重构,包括内皮下的纤维化和 ECM 在气道内的沉积过程.uPA 系统与哮喘的气道炎症和气道重构密切相关,对尿激酶型 PA(uPA)和 PAI-1 作用机制的深入研究可为以后哮喘的治疗提供新的思路.
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"注射用瑞替普酶"技术转让
项目介绍背景:注射用瑞替普酶(r-PA)是非糖基化组织型纤溶酶原激活物的变异体,含有绞链区2及人组织型纤溶酶原激活物的酶结合点,含有天然组织型纤溶酶原激活物527个氨基酸中的355个(氨基酸1-3和176-527 ).注射用瑞替普酶是爱德药业(北京)有限公司采用先进的基因工程技术独家生产的第三代溶栓药,是国内首个第三代心梗溶栓药,商品名——派通欣TM,2003年12月获得新药证书.2003年底获得了注射用瑞替普酶的生产批准文号.
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"注射用瑞替普酶"技术转让
项目介绍背景:注射用瑞替普酶(r-PA)是非糖基化组织型纤溶酶原激活物的变异体,含有绞链区2及人组织型纤溶酶原激活物的酶结合点,含有天然组织型纤溶酶原激活物527个氨基酸中的355个(氨基酸1-3和176-527).注射用瑞替普酶是爱德药业(北京)有限公司采用先进的基因工程技术独家生产的第三代溶栓药,是国内首个第三代心梗溶栓药,商品名一派通欣TM,2003年12月获得新药证书.2003年底获得了注射用瑞替普酶的生产批准文号.
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激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究
目的探讨股骨头缺血坏死的发病机制,以冀正确指导临床.方法 24只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组.给模型组动物大剂量肌注醋酸泼尼松龙(8 mg/kg)8周,造成股骨头缺血坏死模型.造模开始后第4周、8周、12周两组动物各取2只进行光镜和扫描电镜观察,并在两组动物中各取4只测定晨空腹血中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物的含量.结果与对照组相比,模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,扫描电镜下骨小梁断裂塌陷,骨基质表面胶原纤维松解、断裂.模型组动物与对照组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物含量下降(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制物的含量升高(P<0.01).结论激素性股骨头缺血坏死可能与一氧化氮含量及纤溶系统的活性下降有关.
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茜草和茜草炭对正常大鼠凝血-纤溶系统的影响
目的:研究茜草和茜草炭对正常Wistar大鼠凝血-纤溶系统的影响,通过其药理作用探讨它们的止血化瘀机制.方法:将Wistar大鼠随机分为6组,每组7只,分别为茜草和茜草炭水煎制低剂量、高剂量组(含生药5.0,10.0 g·kg-1),阳性对照组(氨甲苯酸0.6 g·kg-1),空白对照组(生理盐水10 mL·kg-1).灌胃7d,用ELISA法检测大鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)和纤溶酶原(PLG)活性.结果:和空白对照组比较,茜草在实验剂量下均能提高t-PA的活性,且高剂量时提高t-PA的活性更显著(P<0.01).高剂量茜草炭能使大鼠t-PA活性提高(P<0.05),但其作用低于高剂量茜草组.低剂量时对大鼠t-PA活性影响不显著.茜草和茜草炭对PAI和PLG的活性影响均不显著.结论:茜草高、低剂量均能提高t-PA的活性,且在高剂量时提高更显著,进而影响凝血-纤溶系统,从而发挥其止血化瘀作用.茜草炭对纤溶系统也有一定作用,但可能是多种酶的综合作用.茜草和茜草炭对凝血-纤溶系统药理作用效果不同,进而影响它们的临床使用.
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中医疗法对慢性肾功能衰竭患者t-PA,PAI-1的干预作用
目的:探讨中医综合疗法对慢性肾功能衰竭(CRF)患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAl-1)的影响,旨在初步揭示此方法对CRF的可能干预途径.方法:将慢性肾脏病(CKD4)期患者随机分为4组,1组为单纯西药组、2组为西药如中药组、3组为西药如中药加中药灌肠组、4组为西药加中药加中药灌肠加中药熏蒸组,治疗3个月,分别检测各组治疗前后血肌酐、尿素氮、t-PA和PAI-1水平变化.结果:中医综合疗法与单纯西药治疗比较,可明显降低患者血浆PAI-1水平、改善肾功能及升高血浆t-PA水平(P<0.05).中医综合疗法3组相互比较,4组降低血清肌酐、尿素氮、升高血浆t-PA水平疗效较好(P<0.05),而降低血浆PAI-1水平3组疗法无明显差异(P>0.05).结论:中医综合疗法可调节机体的纤溶系统,从而达到治疗CRF的目的.
关键词: 中医疗法 慢性肾功能衰竭 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 -
常通口服液对兔术后肠粘连的预防作用
目的:观察常通口服液对兔术后肠粘连的预防作用.方法:选取36只雄性新西兰白兔随机分为6组(n=6).除正常对照组外,其余各组均制成肠粘连模型.正常对照组及模型对照组予以蒸馏水灌胃(20ml/kg);四磨汤组以10ml/kg灌胃给药;常通口服液低、中、高剂量组分别按2.15、4.30、8.60g/kg剂量灌胃给药.术后第3天兔耳缘静脉取血,测定血浆中组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制因子(PAI-1)活性;术后第9天进行粘连程度肉眼分级.结果:常通口服液能明显减轻肠粘连的程度,增加肠粘连兔血浆中tPA活性,而抑制PAI-1活性.结论:常通口服液能够预防术后肠粘连形成.
关键词: 常通口服液 肠粘连 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制因子 实验研究 -
脑泰方对局灶性脑缺血大鼠血清MMP-9、PA及TIMP-1表达的影响
目的 研究脑泰方治疗对局灶性脑缺血大鼠血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9),MMP-9前体纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)及内源性抑制剂1(TIMP1)的作用.方法随机将SD大鼠分为假手术组、空白对照组、脑泰方低、中、高剂量组(3,9,27g/kg),marimastat(BB-2516)组 (6.25mg/kg)ig.各组大鼠预处理ig给药连续3d,每日1次,后采用大脑中动脉栓塞法(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)行大鼠局灶性脑缺血模型制备,术后连续ig给药3d.采用Zea Longa神经学评分标准记录动物的行为活动,采用ELISA法检测血清中MMP-9、PA及TIMP1的表达.结果 脑泰方高剂量组神经学评分较空白对照组有显著降低(P<0.05);脑泰方高、中、低剂量组血清中MMP-9、PA的表达显著降低(P<0.05),脑泰方高、中、低剂量组TIMP1表达明显升高(P<0.05).结论 脑泰方对局灶性脑缺血导致的血脑屏障损伤有一定保护作用.
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血瘀证与内皮细胞、血清细胞因子关系研究进展与思考
血瘀证是临床常见的证候类型,多类疾病均可见到血瘀证表现,血瘀证证候实质研究也日益受到重视.本文拟分别探讨血瘀证与循环内皮细胞、降钙素基因相关肽、组织型纤溶酶原激活物及组织型纤溶酶原激活物抑制因子等的关系,内皮素与血瘀证的关系已有另文分析,本文不再赘述.
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肾乐胶囊对大鼠5/6肾切除肾衰模型作用机理的实验研究
目的:通过对大鼠5/6肾切除(5/6NX)所致肾衰模型的研究,探讨中药复方肾乐胶囊治疗慢性肾衰的作用机理.方法:采用纤维蛋白原平板溶环法,检测尿中纤溶酶原激活物PA的活性;用半定量法分析残肾组织中组织型纤溶酶原激活物,尿激酶型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制物(tPA,uPA/PAI-1)的染色强度和面积;用Northern blot来观察转化生长因子β(TGF-β)m RNA的表达.结果:模型对照组大鼠尿PA活性下降,肾组织tPA,uPA表达下降;而肾组织中PAI-1和TGF-β mRNA表达增高.肾乐胶囊治疗后,尿PA的活性升高,肾组织中tPA,uPA的表达增强;而肾组织中PAI-1和TGF-β mRNA的表达却下降.结论:肾乐胶囊可以通过调节5/6NX模型大鼠尿PA的活性,肾组织tPA,uPA/PAI-1,TGF-β mRNA的表达,延缓肾小球硬化和间质纤维化病变的进展.
关键词: 肾乐胶囊 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物Ⅰ型抑制物 转化生长因子β -
广州管圆线虫病嗜酸性粒细胞增高机制的实验研究进展
广州管圆线虫病(angiostrongyliasis cantonensis,AC)又称嗜酸粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎(eosinophilic meningitis or meningoencephalitis, EM), IL-5、MMP-9和PAs等通过不同机制参与非正常宿主小鼠广州管圆线虫感染所引起的嗜酸性粒细胞增高及EM病理生理过程,阐明其机制可为揭示人体广州管圆线虫病的病理生理变化及发展有效治疗策略提供依据.
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纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性及其血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞中的作用
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因4G/5G多态性、PAI-1和组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)中的作用.方法 选择52例急性肺栓塞患者(分为2组:26例有环境诱因,26例无环境诱因)和57例正常对照者,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型,酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平.结果 (1)无环境诱因组4G/4G基因型显著高于有环境诱因组和正常对照组(P=0.034),而有环境诱因组与正常对照组比较差异无统计学意义.(2)无明确环境诱因组t-PA明显降低,PAI-1明显升高与有环境诱因组、正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而有环境诱因组与正常对照组比较无显著差异.(3)在三组中,无论何种基因型,无环境诱因组的PAI-1血浆水平均高.在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,无环境诱因组与正常对照组、有环境诱因组的差异有统计学意义(P<0.05).4G等位基因与PAI-1血浆水平具有相关性.结论 纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性与急性肺栓塞有关,4G/4G基因型显著增加无肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险.急性肺栓塞无环境诱因患者存在明显的低纤溶状态.
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纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的血浆含量测定在急性肺血栓栓塞症中的意义
目的探讨在急性肺血栓栓塞症(APE)发病中的组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的血浆含量、作用及其该病诊断中的意义.方法对44例 APE患者和56例健康正常对照者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆tPA和PAI-1抗原水平.结果与正常对照组(tPA含量为11.05 ng/ml和PAI-1含量为61.31 ng/ml)相比,APE组的tPA含量(33.88 ng/ml)和PAI-1含量(111.50 ng/ml)较高,两组间差异有显著性.在急性肺血栓栓塞症的疾病诊断中,tPA和PAI-1的血浆含量合理诊断截断点分别为21.7 ng/ml和79.4 ng/ml. 结论急性肺血栓栓塞症的发病是由于PAI-l抗原产生和释放增多,而非tPA抗原释放或产生不足所致.tPA和PAI-1抗原血浆含量测定在APE的疾病诊断中具有重要意义.
关键词: 肺血栓栓塞症 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 -
运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA、PAI含量和t-PA/PAI系统的影响
目的:探讨8周游泳运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA、PAI和t-PA/PAI含量的影响.方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常饮食安静组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和运动+高蛋氨酸饮食组(T组).T组和M组喂饲含蛋氨酸为3%的高蛋氨酸饲料,T组每日同时进行90min无负重游泳运动,C组喂饲普通饲料,共8周.运动训练后测定血浆同型半胱氨酸含量、t-PA和PAI含量.结果:M组血浆同型半胱氨酸含量显著高于C组(P<0.01),是正常安静饮食组的两倍以上,表明M组大鼠诱发高半胱氨酸血症;与M组相比,T组血浆同型半胱氨酸显著性下降(P<0.01),且与C组相比差异无显著性意义,表明适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,预防高半胱氨酸血症形成.与C组相比,M组大鼠血浆t-PA显著下降,PAI含量显著提高(P<0.01),t-PA/PAI比值显著下降,表明高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PMPAI失衡,诱发纤溶功能紊乱;与M组相比,T组大鼠血浆t-PA含量显著提高,PAI含量显著下降(P<0.05),t-PA/PAI比值显著提高(P<0.01),且与C组相比上述各项指标差异均无显著性意义.结论:适宜运动能明显通过改善高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA/PAI平衡,纠正纤溶系统功能紊乱,预防动脉硬化及其相关血栓性并发症发生.
关键词: 运动 蛋氨酸 同型半胱氨酸 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活剂抑制物 -
从遗传角度看儿科脓毒性休克
尽管产生了有效的抗生素和疫苗、形成了基于重症监护病房的支持模式和制定了规范的治疗指南,但儿科脓毒性休克仍然是影响公众健康的主要问题[1-2]。由于脓毒性休克是儿科重症监护病房长期以来的挑战性疾病,迫使学者们采用遗传和基因组学方法研究此综合征,应用遗传和基因组学识别新的通路和治疗目标、发现败血症相关性生物学标志物以及鉴定脓毒性休克子类[3]。现已确证几种广泛参与炎症、免疫以及凝血的病理生理过程的基因多态性,具有这些多态性的儿童具有患败血症或影响该病预后的易感性。大量研究表明,脑膜炎球菌菌血症以及纤溶酶原激活物抑制因子-1启动子区和脑膜炎双球菌败血症发病相关联。儿科脓毒性休克的表达谱研究证实,补充锌和抑制基质金属蛋白酶-8的活性是治疗败血症的潜在新方法。着重于发现败血症相关生物标志物的研究表明,白细胞介素-8是影响儿科脓毒性休克预后的有力生物标志物。本文主要就儿科败血症和脓毒性休克中的基因关联研究、基因组表达谱以及表观遗传学研究的新进展予以介绍,以拓宽大家对儿科脓毒性休克发病遗传机制的认识。
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小剂量尿激酶治疗对不稳定型心绞痛患者内皮源性血管活性物质的影响
不稳定型心绞痛(UAP)采用小剂量尿激酶(UK)溶栓治疗临床效果明显.同时,对内皮源性血管活性物质如内皮素-1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)也有显著影响,现报告如下.
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胰腺癌患者血清VEGF-C及uPA水平检测的临床意义
胰腺癌是一种高度恶性、预后极差的消化系统肿瘤,大多数患者在就诊时已存在局部或远处的转移。血管生成及细胞外基质( ECM)降解是肿瘤生长、浸润及转移的重要环节。血管生长因子( VEGF)及其受体在肿瘤血管生成中起重要作用[1]。尿激酶型纤溶酶原激活物( urokinose plasminogen activator,uPA)在降解ECM中起关键作用[2]。因此,本研究检测胰腺癌患者血清VEGF-C、uPA水平,分析其与临床病理及患者预后的关系,为胰腺癌的治疗和预后判断提供依据。
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急性冠状动脉综合征患者的血栓前高凝状态(摘要)
1 资料与方法检测40例急性冠状动脉综合征(ACS)患者的血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子VII(FVII)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、von Willebrand因子(vWF)水平,与正常对照组30例健康人比较.ACS组中15例还检测了常规治疗14天后的各指标水平.常规治疗包括:阿司匹林、硝酸酯类药物、极化液、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物、普通肝素、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,取血时停用肝素至少5天.TF、TFPI及vWF抗原含量以酶联免疫吸附法检测,FVII活性以凝固法检测,PAI-1活性以发色底物法检测.