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中医疗法对慢性肾功能衰竭患者t-PA,PAI-1的干预作用
目的:探讨中医综合疗法对慢性肾功能衰竭(CRF)患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAl-1)的影响,旨在初步揭示此方法对CRF的可能干预途径.方法:将慢性肾脏病(CKD4)期患者随机分为4组,1组为单纯西药组、2组为西药如中药组、3组为西药如中药加中药灌肠组、4组为西药加中药加中药灌肠加中药熏蒸组,治疗3个月,分别检测各组治疗前后血肌酐、尿素氮、t-PA和PAI-1水平变化.结果:中医综合疗法与单纯西药治疗比较,可明显降低患者血浆PAI-1水平、改善肾功能及升高血浆t-PA水平(P<0.05).中医综合疗法3组相互比较,4组降低血清肌酐、尿素氮、升高血浆t-PA水平疗效较好(P<0.05),而降低血浆PAI-1水平3组疗法无明显差异(P>0.05).结论:中医综合疗法可调节机体的纤溶系统,从而达到治疗CRF的目的.
关键词: 中医疗法 慢性肾功能衰竭 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 -
静脉血栓早期机化阶段动物模型的建立
目的:建立静脉血栓早期机化阶段大鼠模型.方法:采用激素致血瘀大鼠股静脉起始处不全结扎,环形缩窄管腔1/2限流,直流电刺激造栓的方法制作动物模型.造模后随机分组观察血栓机化的病理改变,实验末测定血浆t-PA、PAI活性,并与未造模的正常组做对照观察.结果:模型制作后,全部大鼠股静脉内均形成稳定的血栓.机化从血栓形成的第3天开始,第7~15天,机化处于相对稳定阶段.模型组的血浆t-PA/PAI比值显著下降(P<0.05),与正常组比较统计学差异显著.结论:静脉血栓早期机化阶段大鼠模型制作成功.
关键词: 静脉血栓形成 动物模型 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 血栓机化 -
通心络胶囊配合治疗急性脑梗死的临床研究
目的:观察通心络胶囊对急性脑梗死的治疗效果以及对患者凝血-纤溶指标的影响,以综合分析其作用机理.方法:将64例急性脑梗死患者随机分为两组,通心络胶囊加常规药物治疗组(治疗组)33例,对照组31例.观察两组患者治疗后有效率,治疗前后神经功能缺损评分、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化.结果:治疗组总有效率为84.8%、平均减少积分为(9.33±4.47)分,明显优于对照组的71.0%、(8.50±4.60)分(P<0.05);在升高血浆AT-Ⅲ含量、降低TXB2、升高TXB2/6-keto-PGF1α比值方面与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:通心络胶囊作为急性脑梗死联合用药,可明显提高临床疗效;其作用机制可能与其抗凝及抑制血小板活化有关.
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MAPK和Ca2+通路对介导弱氧修饰LDL增强HUVEC PAI-1活性
探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)活性的影响及促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应及第二信使Ca2+在其中作用.用mmLDL作用于传代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),发色底物法检测PAI-1活性的变化,用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度的变化.结果显示,几种不同浓度的mmLDL(12.5~200mg/L)作用HUVEC 12h,PAI-1活性显著增加.PD98059(60μmol/L)能阻断mmLDL对PAI-1活性的诱导反应.mmLDL(50mg/L)能显著诱导HUVEC胞内游离钙离子浓度增高.表明mmLDL作用HUVEC能诱导PAI-1活性明显增加;MAPK级联反应和胞内Ca2+可能起到重要作用.
关键词: 内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂 促分裂原活化蛋白激酶 钙 -
运动对冠心病患者血浆纤溶活性的影响及其临床意义
为探讨冠心病患者血浆纤溶活性变化及其与冠脉病变程度的关系,本文比较了冠心病组和正常对照组在次极量运动前后血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的变化,及其与心肌缺血面积的相关性.结果显示:(1)运动前冠心病组tPA及PAI-1活性水平高于正常对照组(P<0.05),运动后冠心病组PAI-1活性明显升高(P<0.05),而tPA活性水平明显下降(P<0.05);(2)心肌缺血面积与PAI-1活性呈正相关.提示冠心病患者血浆纤溶活性下降,且与心肌缺血面积相关 ;次极量运动可加重冠心病患者纤溶系统的损害,使其易于形成血栓,诱发或加重心肌缺血.
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肝癌组织浸液尿激酶型和组织型纤溶酶原激活物的检测
一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR )浓度与癌细胞自身分泌和释放的水平及其浸润转移有关,而组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)则与癌组织血管内皮细胞的释放和血管新生有关,组织型纤溶酶原激活物抑制剂(Tissue plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)则对t-PA和u-PA起调控作用,同时参与癌细胞的转移等过程[1,2].
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肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性、mRNA的影响以及促分裂原活化蛋白激酶的作用
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)活性及mRNA水平的影响,以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)在其中的作用. 方法进行HUVECs的培养和鉴定.加入不同浓度TNF-α,并选择佳时间条件.采用发色底物法测定PAI-1活性,Northern blot法检测PAI-1 mRNA的水平.运用MAPK激酶抑制剂PD98059观察对上述PAI-1l表达系统的作用. 结果不同浓度TNF-α(5×104IU/L、1×105IU/L、2×105IU/L和4×105IU/L)均明显增高HUVECs PAI-1的活性(P<0.01),1×105IU/L TNF-α作用不同时间(12、18、24 h),PAI-1活性均明显增加(P<0.01).1×105IU/L TNF-α作用18 h时,PAI-1 mRNA水平为正常对照组的2.88倍.MAPK激酶抑制剂PD98059能显著抑制TNF-α对PAI-1活性和mRNA表达增强的作用. 结论 TNF-α增强HUVECs PAI-1活性与mRNA表达;PAI-1活性提高与其mRNA表达增加呈正相关;MAPK途径在TNF-α诱导PAI-1反应中起着重要作用.
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纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对猪主动脉内皮细胞中成纤维细胞生长因子的影响
许多研究表明纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在动脉粥样硬化病变处的表达增加.PAI-1可以通过促进细胞外基质积聚、促进血栓形成和调节平滑肌细胞迁移和增殖而促进动脉粥样硬化的发展[1],因此,降低动脉壁PAI-1表达有可能延缓动脉粥样硬化的发展.我们观察了构建的PAI-1反义RNA重组质粒转导入离体培养的猪主动脉内皮细胞(EC)后,表达的PAI-1反义RNA对细胞中PAI-1表达的作用及对成纤维细胞生长因子(FGF)的影响.
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纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的血浆含量测定在急性肺血栓栓塞症中的意义
目的探讨在急性肺血栓栓塞症(APE)发病中的组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的血浆含量、作用及其该病诊断中的意义.方法对44例 APE患者和56例健康正常对照者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆tPA和PAI-1抗原水平.结果与正常对照组(tPA含量为11.05 ng/ml和PAI-1含量为61.31 ng/ml)相比,APE组的tPA含量(33.88 ng/ml)和PAI-1含量(111.50 ng/ml)较高,两组间差异有显著性.在急性肺血栓栓塞症的疾病诊断中,tPA和PAI-1的血浆含量合理诊断截断点分别为21.7 ng/ml和79.4 ng/ml. 结论急性肺血栓栓塞症的发病是由于PAI-l抗原产生和释放增多,而非tPA抗原释放或产生不足所致.tPA和PAI-1抗原血浆含量测定在APE的疾病诊断中具有重要意义.
关键词: 肺血栓栓塞症 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 -
肝纤维化组织中星状细胞活化与基质金属蛋白酶系统改变的研究
血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶,活化MMPs,从而降解多种细胞外基质成分.PAI-1抑制uPA作用,TIMP-1抑制MMPs对细胞外基质的降解作用.我们测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达以及uPA、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在不同肝纤维化分级中的变化,旨在了解肝纤维化发展过程中肝星状细胞活化、基质金属蛋白酶系统蛋白表达以及纤溶酶原活化系统变化,为临床治疗肝硬化提供理论依据.
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脂肪细胞分泌的一个重要保护性内泌素--脂联素
问:脂肪组织是一个内分泌器官?答:脂肪组织除了储存甘油三酯,根据能量需要释放游离脂肪酸/甘油,参与能量代谢内环境稳定外,还是一个重要的内分泌器官.脂肪分泌许多"坏"脂肪因子如:游离脂肪酸,降脂蛋白(Adipsin),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),胰岛素抗素(resistin),TNF-α.只有脂联素(Adiponectin)与瘦素是两个"好"的,具有保护心血管作用的内泌素.
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EGF中介的NF-κB及细胞外基质降解酶与胆管癌细胞侵袭相关性
目的:探讨表皮生长因子(EGF)诱导胆管癌细胞侵袭力的相关机制.方法:检测胆管癌细胞株HuCCT1在EGF不同浓度下的细胞侵袭力及细胞增殖情况;采用RT-PCR及Western blot分析方法,检测基质金属蛋白酶(MMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)在不同EGF浓度下的基因和蛋白表达;采用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)在不同EGF浓度下的活性;并用NF-κB的抑制剂PDTC和布洛芬(ibuprofen)预先处理HuCCT1胆管癌细胞后,检测其对HuCCT1胆管癌细胞侵袭力的影响.结果:随着EGF浓度的增加,胆管癌细胞株HuCCT1侵袭细胞数也随之增加,具有明显的浓度依赖性(EGF 10,100μg/L vs 0μg/L:35.4±6.2vs16.3±3.1,t=4.77,P=0.009;57.2±7.6vs16.3±3.1,t=8.63,P=0.001),而EGF浓度的变化对HuCCT1细胞的增殖无明显影响.EGF明显上调HuCCT1细胞中MMP-9、uPA和PAI-1的mRNA和蛋白表达水平,MMP-2不受影响.随着EGF浓度的增加,NF-κB的活化明显增强;PDTC和布洛芬明显抑制EGF诱导的HuCCT1细胞侵袭力(46.6±4.6vs62.3±5.2,t=3.168,P=0.037;35.3±5.4vs62.3±5.2,t=6.30,P=0.003).结论:EGF能够增强胆管癌细胞的侵袭力,其增强的侵袭力可能是通过NF-κB信号传导路径,激活MMP-9,uPA和PAI-1等蛋白水解酶而实现的.
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急性主动脉夹层围术期肺损伤与纤溶酶原激活物抑制剂的相关性探讨
目的:探讨急性主动脉夹层(AAD)围术期急性肺损伤(ALI)的发生与循环和肺泡灌洗液纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的相关性.方法:2012年10月至2013年12月期间,符合入组条件的ADD患者共53例,在全身麻醉、深低温停循环(DHCA)和选择性脑灌注下行主动脉弓替换及象鼻支架置入术(孙氏手术).根据术前是否发生ALI分为两组:术前ALI组(A组,n=22)组和术前非ALI组(C组,n=31).收集患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、发病时间、合并症、出入量、ICU呼吸机治疗时间等资料.选取术前12h(T1)、麻醉诱导后(T2)、术毕(T3)和术后12h(T4)四个时间点测定氧合指数和PAI-1.对各组结果进行比较,各因素与氧合指数的相关性采用多元线性回归分析.结果:组间比较,各时间点A组氧合指数均低于C组,P <0.05.各时间点A组循环PAI-1值均高于C组,P<0.05.T2和T3时间点A组肺泡灌洗液PAI-1值均高于C组,P<0.05.手术失血量和ICU带管时间比较:A组均显著高于C组,P <0.05.组内比较,两组中T3和T4相比T1,氧合指数减少而循环PAI-1值增加,P<0.05.两组T3与T2相比,肺泡灌洗液PAI-1值增加,P<0.05.多元线性回归分析循环PAI-1值与氧合指数呈负相关性(r=-0.504,P<0.001),肺泡灌洗液PAI-1与氧合指数呈负相关性(r=-0.606,P<0.001).结论:AAD患者术前即可发生ALI,且围术期ALI程度逐渐加重.术前发生ALI的患者,围术期ALI程度以及循环和肺泡灌洗液PAI-1水平均显著升高,并与氧合指数呈负相关性.
关键词: 急性主动脉夹层 急性肺损伤 氧合指数 纤溶酶原激活物抑制剂 -
高血压病人纤维蛋白原水平及纤溶系统功能研究
为了解高血压病人的血栓形成倾向,我们随机选取了41例高血压病人及34例正常血压者,分别观察了他们的纤维蛋白原及血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)抗原及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的含量.结果表明,高血压病人血浆纤维蛋白原水平无明显变化,但tPA抗原含量减少,PAI-1的水平增加.提示高血压病人存在内源性纤溶功能受损.
关键词: 高血压病 纤维蛋白原 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 -
血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠血浆PAI-1和tPA活性的影响
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病(DM)大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及其机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为正常对照组、培哚普利治疗组、培哚普利联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗组.治疗4周后比较各组血浆PAI-1和tPA活性及PAI-1/tPA比值.结果 与正常对照组相比,DM大鼠血浆PAI-1活性和PAI-1/tPA比值显著升高,tPA活性降低.培哚普利治疗使PAI-1活性下降,tPA活性增加.联合NOS抑制剂在一定程度上抵消了培哚普利的这种作用.结论 DM状态下存在纤溶异常,ACEI能够通过内源性的NO改善纤溶平衡.
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马来酸罗格列酮对大鼠血浆tPA和PAI-1活性的影响
STZ诱导的糖尿病大鼠研究显示,罗格列酮治疗(每日4 mg/kg,3周)能增加组织型纤溶酶原激活物(tPA)的血浆水平,降低PAI-1的活性,降低PAI-1/tPA的比值.因此,罗格列酮可能有心血管保护作用.
关键词: 罗格列酮 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 -
苯那普利对高血压病患者胰岛素敏感性及纤溶酶原激活物抑制剂因子-1的作用(摘要)
在高血压病患者中常存在胰岛素抵抗及纤溶酶原激活物抑制剂因子-1(PAI-1)升高.PAI-1升高与胰岛素抵抗相关.血管紧张素转换酶抑制剂有改善胰岛素抵抗的作用,本文用苯那普利(benalapril)治疗以观察其对高血压病患者胰岛素敏感性及PAI-1的作用.
关键词: 苯那普利 高血压病患者 胰岛素敏感性 纤溶酶原激活物抑制剂 胰岛素抵抗 血管紧张素转换酶抑制剂 治疗 因子 -
经皮冠状动脉腔内成形术对急性冠状动脉综合征患者血浆PS、纤溶酶原激活物抑制剂-1活性的影响
关键词: 经皮冠状动脉腔内成形术 急性冠状动脉综合 患者 血浆 纤溶酶原激活物抑制剂 活性 -
急性心肌梗塞行直接介入治疗患者早期血浆纤溶活性的动态变化
目的:研究急性心肌梗塞行直接介入治疗患者在治疗前及治疗后早期血浆纤溶活性的动态变化规律,为临床抗凝治疗提供参考.方法:以急性心肌梗塞发病6小时之内成功地进行直接冠状动脉成形术的患者为研究对象,按不同时间点采集周围静脉血,采用发色底物法分别测定血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性,并计算PAI-1/t-PA活性比值.结果:36例急性心肌梗塞患者,在介入治疗前,血浆PAI-1活性、PAI-1/t-PA显著高于正常,t-PA活性明显低于正常;介入治疗后,PAI-1活性进一步上升,24小时达到峰值;t-PA活性逐渐下降,24小时达到低值,与心肌梗塞自然病程相比峰值提前,二者活性的比值也在术后24小时达到高峰.结论:急性心肌梗塞行直接介入治疗患者早期存在纤溶活性受损,这一改变在血管开通后24小时强.
关键词: 急性心肌梗塞 直接介入治疗 纤溶 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制剂 -
厄贝沙坦对高血压患者纤维蛋白溶解障碍的影响
目的观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响.方法观察28例1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标(tPA抗原、PAI抗原和D-二聚体)和血管性血友病因子(vWF)水平的变化,并与21例健康对照组比较.血液指标测量均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法.结果28例病人经厄贝沙坦降压治疗2周后,血压明显下降(P<0.01),而心率无明显变化(P>0.05).28例病人治疗前血浆PAI-1、D-二聚体和vWF水平明显高于对照组(P<0.01),治疗后明显下降(P<0.01);28例病人治疗前tPA抗原,tPA/PAT-1比值明显低于对照组(P<0.01),治疗后明显增加(P<0.01).结论AT1受体阻滞剂厄贝沙坦可明显改善高血压病患者纤溶障碍,其作用机制可能部分与改善内皮功能有关.
关键词: 高血压 纤维蛋白溶解 纤溶酶原激活物抑制剂 厄贝沙坦