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间歇式充气压力系统的临床应用
间歇式充气压力(Flowtron Excel)系统是一个非扩散的预防性系统.主要目的是提高静脉的血流速度,从而减少血液的淤积;增强纤维蛋白溶解的活性,从而降低形成血浆凝块的几率.可减少重度血栓的发病率(DVT).
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四妙勇安汤联合西药对急性冠状动脉综合征热壅血瘀证患者PCI术后t-PA及MCP-1的影响
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的危险阶段.其病理基础是在脆性斑块破裂或内皮损伤基础上造成的冠脉血栓性闭塞或冠脉严重狭窄[1].研究表明炎症反应对斑块的形成和破裂起决定性的作用[2-4].组织型纤溶酶原激活物( tissue type plasminogen activator,t-PA)是一种丝氨酸蛋白酶,能引起纤维蛋白溶解,直接或间接参与炎症反应[5].
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活血化瘀功效的生物力药理学诠释
活血化瘀治法是中医临床关于血瘀证的重要治疗原则之一.为了规范其临床诊疗评估,中国中西医结合学会于1986年曾制定了血瘀证的辨证诊断标准,包括主要临床表现、辅助临床表现和实验室指标3个方面,得到国际同行的认同.一般地说,中医药学术语的内涵往往难以被西医学术界所理解;但是,"血"的概念在中西医之间是大致相通的,它主要是指体内循环流动的血液.正因为如此,血瘀证诊断中的实验室客观指标基本都是血液循环的相关指标,由微循环、血液流变学、凝血与纤维蛋白溶解、血小板聚集、血流动力学、组织病理观察及血管阻塞等7个方面来评价.这些客观指标都涉及到血管、血液和血流及其相互间的作用.众所周知,血液流变学是研究血液和血管流动与变形的一门学科.因此,从广义上讲,上述实验室指标都与血液流变学密切相关.所以,血液流变学已成为血瘀证诊断与活血化瘀研究的重要而实用的手段之一.
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重组膜联蛋白Ⅱ表达载体构建及其促纤溶特性研究
膜联蛋白Ⅱ(annexinⅡ)是纤溶酶原和组织型纤溶原激活物的共同受体.本研究旨在探讨annexinⅡ引起急性白血病及其它肿瘤患者原发性纤溶亢进的分子病理机制,阐明annexinⅡ促纤溶活性,为探讨annexinⅡ在凝血障碍中的作用提供理想的载体模型.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增annexinⅡ基因片段,经纯化及连接,用脂质体转染入HL-60细胞中表达;用多光子激发的共聚焦显微镜观察其表达产物的胞内分布及结构特性;用流式细胞术及Western印迹对转染的细胞表达进行定量及定性分析,并揭示其对纤溶酶活性的影响.结果显示:成功地构建了pZeoSV2(+)/ANNⅡ真核表达质粒,经转染HL-60细胞后,可表达annexinⅡ活性蛋白,荧光检测显示其表达蛋白分布在转染细胞的膜表面;FCM检测annexinⅡ在转染后48小时呈高表达;annexinⅡ可显著增加纤溶酶的活性,且瞬时表达及稳定表达具有相同的结果.annexinⅡ反义寡核苷酸与单抗均可显著抑制annexinⅡ的促纤溶活性(P<0.01).结论:annexinⅡ在纤维蛋白溶解中具有重要作用,用本研究构建的annexinⅡ重组载体可为今后的相关研究提供实验基础,并为防治出血及血栓性疾病研究有可能提供新的思路和开辟新的途径.
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静脉血栓的抗磷脂蛋白抗体与抗凝血、纤维蛋白溶解关系
为了探讨静脉血栓的病因病理及其与抗凝血、纤维蛋白溶解的关系,对47例静脉血栓(VT)患者用酶联免疫法检测抗心肌磷脂抗体(ACA),用凝血法测定狼疮抗凝物(LA)和抗活化蛋白C抗性(APCR),用多聚酶链反应内切酶法鉴定因子V Leiden,用发色底物法测定抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、蛋白C(PC)、纤溶酶原(Plg)、组织纤溶酶原激活物(tPA)、组织纤溶酶原激活物抑制物(tPAI)等抗凝血、纤维蛋白溶解活性.结果表明:VT患者中34%有ACA和(或)LA阳性,其中以ACA IgG和LA为主;9.5%的Plg缺乏,8.3%的tPAI升高(明显高于对照,P《0.005);ATⅢ、PC、tPA缺乏者依次为4.5%、4.5%、2.8%(与对照无差异性,P》0.05);ATⅢ、PC、Plg联合缺乏者1例;APCR未发现相应的factor V Leiden;抗磷脂蛋白抗体(APA)阳性和阴性组之间的各抗凝血和纤维蛋白溶解活性没有明显差异性;4例APCR阳性,3例ACA和(或)LA阳性,这3例血浆和正常血浆混合后2例APCR并没有完全得到纠正.结论:抗磷脂蛋白抗体和纤维蛋白溶解异常是VT较多见的相关病理因素;LA和(或)ACA干扰蛋白C抗凝血途径,使之形成获得性APCR,而此APCR可能是体内导致易栓的病因之一.
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组织因子途径抑制物-2的结构及其生物学作用研究进展
蛋白水解失调是机体许多病理过程的主要特征,例如癌症、动脉粥样硬化和炎症等.蛋白酶抑制剂在血液凝集、补体固定、纤维蛋白溶解、受精和胚胎形成等多种生物学过程中均发挥重要的调控作用[1].
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弥散性血管内凝血患者纤维蛋白单体聚合功能改变的意义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种在多种较严重疾病基础上发生的临床综合征.以弥散性毛细血管微血栓形成及继发性纤维蛋白溶解亢进为主要病理变化.广泛出血、微循环衰竭及多脏器功能不全为其临床特征.DIC患者凝血功能改变的一个重要特征是纤维蛋白原显著减低,故又称“去纤维蛋白原”血症,以往研究多着重于纤维蛋白原含量在DIC时的改变,而对纤维蛋白分子功能的研究国内尚未见报道.本资料对42例DIC患者纤维蛋白单体聚合功能(FMPF)进行了观测,现报道如下:
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凝血、纤溶功能研究进展与颅脑损伤
颅脑损伤后的继发性脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关.颅脑损伤后,大量的凝血活酶激酶释放入血,激活凝血系统,往往导致凝血和纤溶功能的异常.由于血小板的异常积聚,可使脑皮层基底节、白质内以及脑干等处小血管发生微血栓,随后又因纤维蛋白溶解而引起继发出血,更加重了脑损伤后的继发性损害.随着近年来凝血、纤溶机制研究的进展,为探讨颅脑损伤后凝血、纤溶功能的改变规律提供新途径.
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不同气腹压力对腹腔镜胆囊切除术凝血-纤溶指标的影响
目的 探讨不同气腹压力对腹腔镜胆囊切除术(LC)患者的凝血-纤溶指标的影响.方法 将60例行LC手术的病人随机分为3组,每组20例,对应气腹压力7 mmHg、10 mmHg、13 mmHg.分别于术前24 h、术后1 h、术后24 h,检测凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)并进行组内和组间比较.结果 3组各时间点间各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05),组内比较,7 mmHg组FIB术前与术后24 h差异有显著性意义(P<0.01);D-D术前与术后1 h、24 h,术后1 h与术后24 h差异有显著统计学意义(P<0.01);10 mmHg组PT术前与术后1 h差异有统计学意义(P<0.05),FIB术前与术后24 h差异有统计学意义(P<0.05);D-D术前与术后1 h、24 h差异有显著统计学意义(P<0.01);13 mmHg组PT术前与术后1 h、术后1 h与术后24 h差异有统计学意义(P<0.05),INR术前与术后24 h、术后1 h与术后24 h差异有显著统计学意义(P<0.01);APTT、FIB术前与术后24 h差异有统计学意义(P<0.05);D-D术前与术后24 h、术后1 h与术后24 h及FIB术后1 h与术后24 h的差异有显著统计学意义(P<0.01),PT、D-D、INR术前与术后24 h差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 各气腹压力下的LC手术均可引起患者术后凝血-纤溶指标的变化,形成高凝状态,随着压力增高,影响的指标增多,故在不影响操作的情况下,宜尽量选择低气腹压力,以预防血栓性疾病的发生.
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通脉冲剂对冠心病患者的血浆D-二聚体影响的临床观察
通脉冲剂为中医传统剂型,由丹参,川芎,葛根三味中药组成,具有活血通脉的功效,用于治疗缺血性心脑血管疾病、动脉硬化、脑血栓、脑缺血、冠心病、心绞痛等症.药理证实其具有明显的抗凝作用, 影响多种凝血因子、提高纤维蛋白溶解酶的活性;抑制红细胞膜ATP酶活性,调节红细胞电泳率及压积;降低血小板表面活性,抑制血小板聚集,对已聚集的血小板有解聚作用,降低血浆黏稠度,改善血流变性,调节血液循环[1].而冠心病的发展与体内的凝血状态的改变密切相关,D-二聚体(D-dimer,D-D)是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体,纤维蛋白单体经活化因子XIII(F XIIIa)交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段.作为血管内纤维蛋白形成的间接指标,其检测具有较高的敏感度和特异性,是继发性纤溶的首选分子标志.近年来,我们对51例冠心病患者服用通脉冲剂,并对其服药前后血样做D-D分析,总结如下.
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氨甲苯酸注射液与帕瑞昔布钠存在配伍禁忌
氨甲苯酸为对氨甲基苯甲酸水合物(国药准字H32024863,常州康普药业有限公司生产,规格:10 ml/支),为无色澄明液体,适用于原发性纤维蛋白溶解过度所引起的出血,包括急性和慢性、局限性或全身性的高纤溶出血等。帕瑞昔布钠(国药J20080045,Pharmacia and Upjohn Company生产,规格:40 mg/支),为白色或类白色冻干块状物,用于术后疼痛短期治疗。
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低频超声对猪脑内血肿助溶作用的实验研究
目的评价低频超声对猪脑内血肿助溶作用的有效性和安全性.方法 24只实验猪采用自体血二次注入法制作脑出血模型,并于造模后6 h随机分组实施治疗.治疗组Ⅰ用低频超声(LFUS)+尿激酶(UK)+微泡(MB),治疗组Ⅱ用LFUS+UK,治疗组Ⅲ单用UK,对照组注入生理盐水.治疗后开颅取脑,用计算机图像分析系统计算各组脑内血肿残余量.同时用光、电镜观察血肿周围脑水肿程度和脑组织超微结构变化.结果各治疗组残余血肿量较对照组有明显减少(P<0.01);治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ残余血肿体积均较治疗组Ⅲ有明显减少(P<0.05),但前两组比较差异无显著性(P>0.05);光、电镜观察血肿周围脑组织形态学改变各组在程度上无明显差别.结论 LFUS对脑内血肿有助溶作用,且对脑组织无病理性损害.
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低强度半导体激光口咽部照射对急性缺血性脑血管病患者血液流变学及纤溶功能的影响
目的:研究无创性激光疗法对急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血液流变学和纤溶功能的影响.方法:60例ICVD患者随机分为3组,每组20例,均予通脉液500 ml、川芎嗪100 mg静脉滴注,每天1次,共10天;其中2组分别另行低强度半导体激光口咽部照射(无创组)或He-Ne激光血管内照射(ILLLI组),前者功率9 mW,照射30 min,后者功率1.5~2.0 mW,照射60 min,每天1次,共10天.观察3组患者治疗后血液流变学指标和纤溶功能的变化.结果:(1)血液流变学指标:治疗后无创组全血粘度高切、低切和血小板聚集率下降(P<0.01),血浆粘度和红细胞聚集率无明显变化;ILLLI组上述5项指标均下降(P<0.01);而药物治疗组仅血小板聚集率降低(P<0.01).(2)纤溶功能指标:治疗后无创组纤维蛋白原(FBG)含量和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性降低(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤维蛋白降解物(FDP)含量增高(前者P<0.05,后者P<0.01),D-二聚集(D-D)含量无明显变化;ILLLI组FBG、PAI、t-PA、FDP的变化与无创组相似,同时D-D含量增高(P<0.05);而药物组仅t-PA活性增高(P<0.05).结论:低强度激光口咽部照射也具有改变血液流变学指标和激活纤溶功能的作用,这一结果为口咽部低强度激光照射治疗急性ICVD提供了证据.
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肢体缺血再灌注对大鼠凝血-纤溶系统的影响及缺血预处理的干预
目的:观察肢体缺血-再灌注对全身炎症反应与凝血-纤溶系统的影响,观察肢体缺血预处理对全身炎症反应和凝血-纤溶系统的干预作用。方法(40只)SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(SC)、单纯缺血组(I),缺血再灌注(IR)组(夹闭两侧髂外动脉,再以橡皮带扎紧双后肢根部阻断血流,4 h后放开动脉夹、松开橡皮带,恢复血液灌注4 h;IR+IPC组先阻断双后肢血流5 min,然后恢复血流灌注5 min,如此反复3次,其后操作同IR组,缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注+缺血预处理组(IR+IPC)。缺血前、缺血4 h及再灌注4 h取外周静脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、和组织因子(TF)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,比色法测定内毒素(ET),自动血凝仪检测凝血酶原时间(prothrombin time,PT)和活化部分促凝血激酶时间(activated partial thromboplastin time ,APTT)。结果 IR组和IR+IPC组的血浆TNF-α、IL-6、TF、ET含量均显著高于C和I组,但IR+IPC组的IL-6、TF、ET均显著低于IR组,P <0.05或P <0.01;IR组的血浆tPA水平显著低于、PAI显著高于SC组,均 P <0.05,IR+IPC 组的 tPA 高于、PAI 低于 IR 组,均 P <0.05;IR 组的 PT 和 APTT 均明显短于 SC 组、I 组和IR+IPC组。血浆ET、IL-6水平与PAI-1呈正相关,与PT、APTT均呈负相关。结论肢体缺血-再灌注导致全身炎症反应,同时凝血-纤溶系统功能紊乱,肢体缺血预处理干预可以减弱全身炎症反应,调节凝血-纤溶系统功能的平衡。
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血液透析对尿毒症患者凝血及纤溶系统的影响
目的:观察血液透析对尿毒症患者凝血、纤溶系统的影响.方法:选取尿毒症维持血液透析患者52例及同期正常对照组45例,分别对透析组与对照组,和血液透析前后患者血浆凝血酶调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)浓度进行比较分析.结果:透析组血液中TM、vWF、TAT、PAP浓度均较正常对照组明显增高(P<0.001).透析组患者透析后TM、vWF、TAT、PAP浓度较透析前明显升高(P<0.01).结论:尿毒症患者存在明显凝血、纤溶功能紊乱,血液透析加重其紊乱程度.
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血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病血管内皮纤溶障碍的关系
目的:探讨ACE基因I/D多态性与原发性高血压(EH)及高血压血管内皮纤溶功能障碍间的关系.方法:PCR检测61例原发性高血压患者和正常对照组28例的ACE基因I/D多态性;发色底物法测t-PA、PAI-1活性,酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)测vWF含量.结果:高血压组DD基因型频率显著高于对照组(P<0.05),但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间无差异性(P>0.05).高血压组t-PA活性降低,PAI-1活性、vWF含量升高(P均<0.001).高血压组DD型t-PA活性明显低于ID、II型(P<0.001),而ID、II型之间无统计学差异(P>0.05),DD型PAI-1活性明显高于ID、Ⅱ型(P<0.001),而ID、II型之间无统计学差异(P>0.05),vWF 在DD、ID、II型三者之间无明显差异(P均>0.05).结论:DD型是原发性高血压发病的危险因素.原发性高血压存在血管内皮损伤、纤溶功能障碍.t-PA、PAI-1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关,DD基因型可引起纤溶功能紊乱.
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凝血及纤溶实验室检测的影响因素及临床应用
凝血和纤溶有关的因子检测,是近几年来临床极其关注的内容,在诊断疾病,治疗尤其是重危病患者的抢救成功以及疾病程度的判断和预防等方面具有重要意义.其应用范围不仅在于血液病、心血管和手术患者,而且还广泛应用于老年病科、神经内科、脑外科、内分泌科、肾内科、呼吸内科及ICU等患者,其临床应用广泛性和重要性以及实验室检验的影响因素也越来越为人们所重视.
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Stanford B型主动脉夹层对凝血功能的影响
目的 探讨主动脉Stanford B型主动脉夹层患者凝血功能的变化及其临床意义.方法 2002年1月至2011年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治stanford B型主动脉夹层99例,选性别与年龄匹配的正常对照组95例,全自动血凝分析仪检测入选人群入院时国际化标准比值(INR)、部分凝血活酶时间(APrr)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(DD).结果 夹层组INR、APTY、FIB、DD均高于对照组,TT低于对照组(P均<0.01).主动脉夹层分期内比较,亚急性及慢性期组夹层INR、FIB高于急性期夹层组(P均<0.01),APTr、DD、TT未见明显改变.结论 Stanford B型主动脉夹层表现为凝血与纤溶持续激活,凝血与纤溶间的平衡被破坏而产生高凝状态.
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成人过敏性紫癜患者血浆组织因子途径抑制物和可溶性血栓调节蛋白的变化及意义
过敏性紫癜(henoeh-schonlein purpura,HSP)是常见的全身微血管变态反应所引起的出血性疾病,目前仍缺乏特异性的药物治疗,病程易迁延、反复。有研究发现,儿童患者存在出凝血功能异常[1],成人患者HSP的发病机制与儿童类似,其出凝血功能方面的变化尚未明确。组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是一种生理性抗凝物质,它在抑制组织因子介导的凝血途径中发挥重要作用[2]。血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是一种分布于静脉、动脉和毛细血管内皮细胞表面的质膜蛋白,具有清除凝血酶、活化蛋白C及促进纤维蛋白溶解等多种功能,在调控血栓形成和溶解中起重要作用。TM脱落到血浆中形成可溶性血栓调节蛋白( soluble thrombomodulin,sTM),在许多内皮细胞损伤的疾病中如糖尿病、急性呼吸窘迫综合征、心脏和外周血管闭塞性疾病、肾小球肾炎等疾病血浆sTM水平增高[3]。为探讨成人HSP疾病过程中出凝血状态的变化规律及其机制,从而有助于进一步理解HSP临床病理生理改变,我们测定了成人HSP患者血浆TFPI和sTM水平的变化,现报道如下。
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子痫前期患者血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体与血管性血友病因子及可溶性血栓调节蛋白的水平变化
子痫前期( pre-eclampsia,PE)是妊娠期高血压疾病的一种,属于妊娠期妇女所特有,发病率约2%~8%,一般发生于妊娠20周以后,临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷、甚至母婴死亡,是孕产妇及围生儿死亡的重要原因[1]。迄今,PE的病因与发病机制尚未完全阐明。研究发现,不同程度的胎盘微血栓形成是PE常见的病理改变之一[2-3]。在这些病理改变中,血管内皮细胞激活或损伤与PE的发病关系密切[4]。同时,还表现为血小板激活、凝血与纤维蛋白溶解功能紊乱、机体处于高凝状态或血栓前状态[5-6]。为进一步明确血管内皮细胞功能变化在PE发病中的意义,筛选PE早期诊断指标,从而更有效地防治妊娠期高血压疾病,本研究对PE患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体( soluble endothelial protein C receptor,sEPCR)、血管性血友病因子( von willebrand factor antigen,vWF:Ag)和可溶性血栓调节蛋白( soluble thrombomodulin,sTM)等指标进行了检测和分析。