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血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病血管内皮纤溶障碍的关系
目的:探讨ACE基因I/D多态性与原发性高血压(EH)及高血压血管内皮纤溶功能障碍间的关系.方法:PCR检测61例原发性高血压患者和正常对照组28例的ACE基因I/D多态性;发色底物法测t-PA、PAI-1活性,酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)测vWF含量.结果:高血压组DD基因型频率显著高于对照组(P<0.05),但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间无差异性(P>0.05).高血压组t-PA活性降低,PAI-1活性、vWF含量升高(P均<0.001).高血压组DD型t-PA活性明显低于ID、II型(P<0.001),而ID、II型之间无统计学差异(P>0.05),DD型PAI-1活性明显高于ID、Ⅱ型(P<0.001),而ID、II型之间无统计学差异(P>0.05),vWF 在DD、ID、II型三者之间无明显差异(P均>0.05).结论:DD型是原发性高血压发病的危险因素.原发性高血压存在血管内皮损伤、纤溶功能障碍.t-PA、PAI-1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关,DD基因型可引起纤溶功能紊乱.
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左旋硝基精氨酸诱导的大鼠高血压主动脉粘着斑激酶活性改变
目的:探讨左旋硝基精氨酸(Nω-Nitro-L-Arginine, L-NNA)诱导的高血压大鼠血管中粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)活性的变化,以及Enalapril和Losartan 对它的影响.方法:对Wistar大鼠给予L-NNA 15 mg.kg-1.d-1腹腔注射,分别采用血管紧张素转换酶抑制剂Enalapril和血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂Losartan 10 mg.kg-1.d-1灌胃,在第5周末,利用蛋白印迹杂交技术,检测主动脉中FAK的表达与活性.结果:L-NNA可明显诱导大鼠血压升高,在第5周末,与对照组相比血压平均升高49%(P<0.01),Enalapril和Losartan 均可起到降压作用,在高血压组,FAK的表达和活力增高40%和426%,Enalapril和Losartan 可抑制FAK的表达,降低FAK的活性.结论:在L-NNA诱导高血压大鼠主动脉中,FAK活性增高,可能与血管重塑有关;血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转血管重塑的作用可能是通过抑制FAK的功能实现的.
