首页 > 文献资料
-
弥散性血管内凝血患者纤维蛋白单体聚合功能改变的意义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种在多种较严重疾病基础上发生的临床综合征.以弥散性毛细血管微血栓形成及继发性纤维蛋白溶解亢进为主要病理变化.广泛出血、微循环衰竭及多脏器功能不全为其临床特征.DIC患者凝血功能改变的一个重要特征是纤维蛋白原显著减低,故又称“去纤维蛋白原”血症,以往研究多着重于纤维蛋白原含量在DIC时的改变,而对纤维蛋白分子功能的研究国内尚未见报道.本资料对42例DIC患者纤维蛋白单体聚合功能(FMPF)进行了观测,现报道如下:
-
弥散性血管内凝血的治疗进展
弥散性血管内凝血(disseminated intravaseular coagulation.DIC)是在多种疾病基础上发生的凝血系统激活,导致小血管内广泛微血栓形成,消耗大量凝血因子并继发纤溶亢进,进而引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征.
-
肝脏肿瘤的低温冷冻切除术
实验研究表明,低温冷冻可导致肝脏细胞组织坏死.其机制大致有二:一是冷冻导致肝细胞的某些结构发生改变,如细胞内的冰晶形成、在解冻过程中的细胞膜脂蛋白复合物变性和细胞质膜内外渗透压的改变等使肝细胞碎裂坏死;二是冷冻使肝组织的营养障碍包括局部微血栓形成,组织缺血缺氧,微循环衰竭,肝脏微血管/肝窦的不可逆性灌注停止,不可避免地导致冷冻组织发生营养障碍性坏死.近年来,临床上逐步发展和完善了肝脏肿瘤的低温冷冻切除术,取得了令人满意的效果.现将该手术的方法介绍如下.
-
伤寒致多器官功能衰竭152例临床分析
多器官功能衰竭(MOF)是伤寒病死亡的主要原因,10年来共收治1 684例伤寒患者有152例发生MOF,发生率8.9%,早出现于病程第5d,第1周、第2周、第3周病死率分别为78.12%、40.79%、27.65%,P<0.05,说明MOF出现时间越早,则死亡率越高。病死率与衰竭器官数目有关,2,3,4,5,6个器官衰竭的病死率分别为36.6%、70.4%、81.8%、100%、100%,P<0.05,衰竭器官越多,病死率越高。 伤寒的主要病理特征是持续性菌血症,全身网状内皮系统大单核细胞的浸润和高度增生,形成伤寒结节,由于病灶中炎症反应,单核-巨噬细胞释放的内源性致热源,坏死组织释放和各种有毒物质使炎症反应应答增加,过度的免疫反应,引起体液介质的全身性释放和激活,造成失控的炎症反应,产生MOF。伤寒是持续性的菌血症,释放内毒素,内毒素可致DIC,DIC更易诱发MOF。伤寒的主要并发症是肠出血,大量出血导致有效血容量减少,组织灌注减少,组织严重缺血、缺氧,微循环衰竭,器官功能减退而发展衰竭,休克与DIC互为因果,易继发感染,在诱发MOF中有一定的作用,尤其在伤寒的后期体质虚弱,免疫力下降,易出现感染,加重MOF。
-
辅以丹红注射液治疗弥散性血管内凝血25例
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种临床综合征,是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征.临床主要表现为严重的出血、血栓栓塞、微血管病性溶血性贫血、单个或多个器官功能不全.由于基础病不一,DIC本身又复杂多变,治疗过程较为复杂.2005 年1月-2010 年12 月在常规低分子肝素钙及基础病治疗的同时辅以丹红注射液治疗25例DIC病人,取得了较满意疗效.
-
创伤性失血性休克的早期观察与急救护理
创伤性失血性休克是由于机体突然遭受严重创伤而发生剧烈疼痛,致使微动脉收缩,有效循环血量锐减,机体重要脏器的毛细血管灌注不足,从而引起组织细胞缺氧,微循环衰竭的一系列临床综合征.主要临床表现为:患者烦躁不安、面色苍白、表情淡漠、血压下降、心率呼吸加快、脉搏细弱、四肢皮肤湿冷、尿量减少等.此类疾病多见于交通事故、挤压伤、撕脱伤、坠落伤、大面积烧伤、自然灾害等.因此及时、准确的观察与急救是降低致死率、致残率的关键.我院2010 年抢救了76 例创伤性失血性休克患者,现将救治情况报告如下.
-
中心静脉-动脉血二氧化碳分压差对血液净化治疗顽固性感染性休克患者的预测价值
目的:探讨中心静脉-动脉血二氧化碳分压差( Pcv-aCO2)对血液净化治疗顽固性感染性休克的预测价值。方法采用前瞻性观察研究方法,选择2011-06~2014-06在葛洲坝中心医院重症医学科治疗的55例接受血液净化治疗的顽固性感染性休克患者,将血液净化治疗48 h后去甲肾上腺素(NE)剂量及血乳酸(Lac)下降≥30%的患者定义为治疗有反应,反之为治疗无反应,对应将患者分为有反应组及无反应组。记录两组患者在血液净化治疗前和治疗后48 h循环灌注指标,包括Pcv-aCO2、中心静脉血氧饱和度( ScvO2)、血Lac;观察器官功能指标,包括血肌酐(Cr)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血清降钙素原(PCT)、氧合指数(PaO2/FiO2)及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ( APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分系统( SOFA)评分。通过Logistic回归分析,评价各指标与治疗反应的关系,通过受试者工作特征( ROC)曲线评估各个参数对治疗反应的预测能力。结果与治疗有反应组比较,治疗无反应组Pcv-aCO2、PCT明显升高[Pcv-aCO2(mm Hg):9(8,12)比8(6,8),Z=-4.551,P=0.000;PCT(ng/mL):6.0(4.0,9.0)比4.5(3.0,6.0),Z=-2.442,P=0.015],7 d SOFA评分变化[ΔSOFA (D1~D7)评分]明显恶化[ΔSOFA (D1~D7)评分(分):-1(-2,0)比3(2,4),Z=-3.743,P=0.000],住院病死率比有反应组升高[60.87%(14/23)比25.00%(8/32),P=0.007]。相关分析显示,入组48 h后Pcv-aCO2与血Lac(r=0.494,P=0.000)呈明显正相关。对单因素分析中有统计学意义的 Pcv-aCO2和PCT进行多因素Logistic回归分析发现,Pcv-aCO2水平升高[ OR=3.198,95% CI 1.487~6.877,P=0.003]是血液净化治疗反应差的独立危险因素。 Pcv-aCO2预测血液净化治疗无反应的ROC曲线下面积( AUC)为0.855,佳临界值为8 mm Hg 时,敏感度为69.57%,特异度为84.37%,高于血清PCT、血Lac及ScvO2的预测价值。联合Pcv-aCO2和血清PCT共同预测治疗反应,AUC为0.873,敏感度为73.91%,特异度为93.75%。结论 Pcv-aCO2可预测血液净化治疗顽固性感染性休克的治疗反应。
-
急性氯霉素中毒所致灰婴综合征
灰婴综合征(grey baby syndrome)是指大剂量使用氯霉素所致血药浓度异常增高引起的机体重要器官微循环衰竭综合征,临床过程凶险,死亡率极高,由于多易发生在新生儿及早产儿,所以临床称其为灰婴综合征[1].
-
48例霍乱患者的抢救与护理
霍乱是霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,病理变化系由霍乱弧菌产生的肠毒素引起.主要表现为剧烈呕吐,无痛性腹泻,排泄物为米泔水样.如不及时抢救,会导致重度脱水,微循环衰竭,后死亡.我院1994年7月~9月,共抢救霍乱患者48例.现将护理体会介绍如下.
-
套管针行颈外静脉穿刺的应用体会
急诊手术中会经常会遇到周围静脉穿刺困难的病人,尤以失血性休克病人为常见,由于大量失血,微循环衰竭,周围血管萎陷,套管针相对比较粗,外周静脉穿刺非常困难.我科2005年3月~2006年6月对35例急诊病人行颈外静脉穿刺置管,迅速建立静脉通路的病历进行效果分析,现将体会介绍如下.
-
新生儿肾综合征出血热1例报告
患儿,男,29天,因发热4天、皮肤见出血点2天、抽搐4次于2000年5月23日入院.患儿系第1胎第1产,足月顺产.其母在患儿生后第11天开始发热,5天后诊断为肾综合征出血热,第7病日死于微循环衰竭.患儿入院时神志不清,两腋下、前胸、腹部皮肤可见针尖大小出血点.前囟轻度隆起,球结合膜充血、水肿,口唇紫绀,可见吸气性三凹征.
-
血浆凝血因子Ⅷ和D-二聚体测定对重症肝炎时并发DIC的鉴别意义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种在许多疾病基础上的凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征.其病因很多,严重时危及患者生命,所以DIC的诊断尤其重要.大部分凝血因子产生于肝脏,重症肝炎患者凝血因子生成减少,止血凝血功能紊乱,出血为常见的临床表现,继发DIc等也很常见.
-
弥散性血管内凝血患者血浆D-二聚体检测及临床意义
弥散性血管内凝血(disseminatedl intravascular coagulateon DIC)是一种发生在许多疾病基础上的,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量激活消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征.D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物.其患者临床表现为出血倾向、休克或微循环衰竭,微血管栓塞及微血管病性溶血等,急性型尤为凶险,如不及时诊治,可严重危及生命,因而早期诊断极为重要.
-
颈外静脉穿刺在宫外孕大出血的抢救体会
临床上,宫外孕破裂大出血是妇产科常见急症,发病率比以往有明显增多趋势.抢救的关键是纠正低血容量休克的同时给予病灶清除止血,以保证病人的生命安全[1].由于宫外孕破裂大出血后,微循环衰竭,周围静脉穿刺困难,以致因反复静脉穿刺失败而延误输血及输液的有效治疗时机,直接威胁到患者的生命安全.笔者从1990年8月~2000年8月对36例外周静脉穿刺失败的宫外孕大出血患者,行颈外静脉穿刺,以迅速建立静脉通道.现报告如下.
-
微循环衰竭患者纤维蛋白单体聚合反应速率的研究
目的:探讨微循环衰竭(MCF)患者纤维蛋白单体聚合速率(FMPV)的改变及其临床意义。方法:采用蕲蛇毒诱导血浆纤维蛋白单体形成,于分光光度计上观察纤维蛋白原转变成纤维蛋白的时间过程并用微机分析图形。结果:42例弥散性血管内凝血(DIC)和其中13例伴发休克患者的FMPV检测结果显示:DIC患者,特别是伴有休克患者的FMPV较正常对照组有明显的被抑制现象,同时DIC伴有休克者FMPV较DIC未伴休克组相对增强,凝血过度激活状况明显,治疗效果较差,死亡率高。结论:MCF患者FMPV有明显的异常改变,其预后较差,FMPV检测对MCF病程进展、预后评价可能有一定临床价值。
关键词: 微循环衰竭 纤维蛋白单体聚合反应速率 弥散性血管内凝血 -
010 恢复血管反应性--治疗休克的新思路
目的: 重症休克时微血管失去对升压制剂的反应性, 血压下降且不易回升, 带来重要生命器官灌流量减少, 它是导致重症休克难以治疗和病人死亡的重要原因. 这一现象属于微循环衰竭. 然而至今未见有人提出恢复休克血管反应性这一问题, 主要是重症休克血管反应性下降的机理未能阐明, 故尔对此进行了比较系统的研究, 从而找到相应的治疗方法. 方法: 建立了休克时肌肉微血管反应性的测定方法, 对重症失血休克大鼠连续测定了血管反应性. 当休克后期血管反应性明显下降时, 用自行建立的快速分离技术, 分离小动脉平滑肌细胞(ASMCs), 用微电极、膜片钳及荧光共聚集技术观察重症休克时平滑肌细胞内部发生的变化, 包括膜电位、 ATP敏感钾通道(KATP)、细胞内钙离子([Ca2+]i)和氢离子([H+]i)、一氧化氮(NO)对反应性的影响. 结果: 休克时血管反应性与平滑肌膜电位明显相关. 休克早期(失血后20 min), 膜电位负值减少, 出现部分除极化, 此时血管对去甲肾上腺素(NE)反应性增高; 而休克后期(失血后120 min), 平滑肌膜电位负值增大, 出现超极化, 反应性显著下降. 细胞膜超极化后, 由于抑制了电位依赖性钙通道(POC), NE作用时, 平滑肌[Ca2+]i升高不足正常的50%, 从而使收缩反应减弱. 探讨ASMCs超极化的原因, 发现KATP通道开放是主要原因, 而细胞内酸中毒和OONO-增多也有促进超极化的作用. 据此提出了通过防治ASMCs超极化来恢复休克血管反应性的新思路, 包括用优降糖拮抗KATP通道, NaHCO3中和细胞内H+, tiron(一种O-2清除剂)减少OONO-形成. 用优降糖和NaHCO3以后, 血管反应性明显恢复, 休克后期引起小动脉收缩的NE浓度升高了14.7倍, 而治疗后降至1.4倍; 血压在观察的2 h内维持在10 mmHg以上; 休克动物24 h存活率明显提高(由16.7%升至42.8%). 结论: 据此研究, 证明休克后期血管反应性下降是可以治疗的, 有一类新的治疗药物, 我们定名为血管反应性恢复剂, 不久将可应用于临床.
-
弥散性血管内凝血的临床特点与护理体会
弥散性血管内凝血(DIC)是在众多疾病的基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血因子激活,微血管中血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,终出现出血及微循环衰竭等综合征[1]。DIC 引起的产后出血是产妇死亡的重要原因之一,其发病率在我国并不高,但该病变化快、病程异常凶险,母婴病死率极高。我院2010年1月至2014年3月共有15例患者出现产科 DIC,现将其临床特点及护理重点介绍如下。
-
高原地区重症中毒休克的护理
重症中毒性休克是指在消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、胆道感染、化脓性胆管炎、坏死性胰腺炎、败血症等感染病因的基础上,病人出现低血压休克、微循环衰竭或同时合并有呼吸困难、进行性低氧血症、急性呼吸衰竭或肾功能衰竭的感染休克患者.
-
大剂量参麦注射液治疗急性心梗的疗效观察及护理
急性心肌梗死时,因心肌坏死、水肿、心室壁顺应减退,收缩力减弱,心输出量下降,从而在临床上引起休克或低血压状态。参麦注射液是由人参、麦冬等制成的中药注射液,可用于治疗各种休克和低血压状态。我们观察了不同剂量参麦注射液对急性心梗合并休克或低血压的作用,现总结如下。1 材料和方法1.1 对象:50例患者经心电图和心肌酶动态观察均确诊为急性心梗,如果只出现血压偏低而无周围微循环衰竭表现者,可诊断为急性心梗合并心源性休克。1.2 方法:将患者随机分为二组,A组28例,其中男性18例,女性10例,年龄38-81岁,高血压状态19例,心源性休克9例;B组22例,男性17例,女性5例,年龄36-79岁,低血压状态16例,心源性休克6例。A组在治疗急性心梗和扩容的基础上加用10%葡萄糖250ml加参麦注射液100ml,静滴每日一次;B组在治疗急性心梗和扩容的基础上加用10%葡萄糖250ml加参麦注射20ml,静滴每日一次,分别观察用药前、后的血压变化。
-
如意金黄散与硫酸镁外敷DIC患者抽血所致淤血硬肿的治疗比较
DIC(disseminated or diffuse intravascular coag u-lation,dic)是不同治病因素是凝血因子激活、微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶,以全身出血及微循环衰竭为特征的获得性临床综合征。DIC一般多有较重的基础性疾病,一旦发生DIC,患者病情加剧预后差,死亡率高达50%~60%。西医认为DIC的发病机制主要是:组织损伤血管内皮损伤溶血、血小板损伤纤溶系统激活,凝血功能异常和微血栓形成是DIC发生的关键。在临床中,DIC患者抽血治疗易造成淤血硬肿,我科常规使用如意金黄散及硫酸镁对硬肿部位进行外敷,现就两种方法治疗的效果进行比较如下。